概念由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一.
肠外阿米巴病
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、实验室检查（如血清抗阿米巴抗体检测）和影像学检查（如超 声、CT等）结果进行诊断。
鉴别诊断
肠外阿米巴病需与其他化脓性炎症、肿瘤等疾病进行鉴别。如肝阿米巴病需与 细菌性肝脓肿、肝癌等鉴别；肺阿米巴病需与细菌性肺炎、肺结核等鉴别。
02
阿米巴肝脓肿
发病原因及危险因素
治疗方案及预后评估
治疗方案
阿米巴性脑脓肿的治疗主要包括药物治疗和 手术治疗。药物治疗以抗阿米巴药物为主， 如甲硝唑、替硝唑等。手术治疗适用于药物 治疗无效或病情严重的患者，包括脓肿穿刺 引流、开颅手术切除等。
预后评估
阿米巴性脑脓肿的预后与患者的病情严重程 度、治疗是否及时有效等因素有关。一般来 说，早期发现、及时治疗的患者预后较好， 而病情严重或治疗不及时的患者预后较差。
并发症预防与应对策略
预防策略
加强个人卫生和环境卫生管理，避免摄入被阿米巴原 虫污染的食物和水源。对于高危人群，如疫区居民、 旅游者等，可进行预防性服药。
并发症应对
对于肠外阿米巴病引起的各种并发症，如肝脓肿破裂 、肺脓肿呼吸衰竭等，需紧急采取相应治疗措施，如 手术、机械通气等，以挽救患者生命。同时，加强抗 感染治疗，预防继发细菌感染。
发病原因
阿米巴肝脓肿是由于溶组织阿米巴滋养体从肠道病变处经血流进入肝脏，使肝发 生坏死而形成。
危险因素
包括免疫力低下、营养不良、长期使用免疫抑制剂等，这些因素可能增加阿米巴 肝脓肿的发病风险。
临床表现与诊断方法
临床表现
阿米巴肝脓肿的典型症状包括长期发 热、右上腹或右下胸痛、全身消耗及 肝脏肿大压痛等。部分患者还可能出 现血白细胞增多等表现。
其他肠外表现及处理方法
传染病防治：原虫感染
传染病防治：原虫感染我国常见的原虫感染包括阿米巴病、疟疾、黑热病、弓形虫病、抱子虫病以及贾滴虫病等。
（一）阿米巴病阿米巴病是溶组织内阿米巴引起的疾病，分为阿米巴肠病和肠外阿米巴病。
溶组织内阿米巴侵入肠道，造成结肠溃疡与炎性损伤，引起从慢性轻度腹泻到暴发性痢疾等各种类型的阿米巴肠病。
病原体由肠道经血流侵入肝脏（亦可经局部直接蔓延）、肺及脑等肠外组织，则产生相应脏器的阿米巴病，最常见者为阿米巴肝脓肿。
典型的阿米巴肠病起病较慢，中毒症状较轻，并有反复发作倾向，有果酱样大便时诊断不难。
但确诊有赖于粪便或组织中找到病原体。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、泛喳酮（安痢平）、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
常用的抗阿米巴药及其临床药理特点见表1。
为取得最佳疗效，可联合用药。
轻型阿米巴肠病和慢性阿米巴肠病时甲硝哇、二氯尼特、双碘喳琳、巴龙霉素、泛喳酮、四环素等均可选用，寻找和去除转成慢性的原因。
急性阿米巴肠病原则上采用组织内杀阿米巴药物，同时加用腔内杀虫剂，疗程结束后随访粪便检查，每月1次，连续3次，以确定是否清除病原，必要时应予复治。
严重的阿米巴痢疾患者和暴发性阿米巴肠病可静脉内应用甲硝嗖，也可选用依米丁或去氢依米丁，合并抗生素治疗。
对所有致病株感染者，即便无症状，均应治疗。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者，称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者，称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、安痢平、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
为取得最佳疗效，可联合用药。
（一）疟疾疟疾为单细胞病原体，疟原虫感染红细胞所致。
第九版病理学第十七章感染性疾病考点剖析
第九版病理学第十七章感染性疾病考点剖析内容提要：笔者以步宏、李一雷主编的病理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了第九版病理学各章必考的考点剖析，共十八章。
本章为第十七章感染性疾病。
本章考点剖析内容全面、新颖，有重点难点、名词解释（26）、简述题（43）、填空题（20）及单项选择题（34）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业学生学习病理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十七章感染性疾病第一节感染性疾病概述第二节结核病第三节伤寒第四节细菌性痢疾第五节钩端螺旋体病第六节流行性出血热第七节性传播疾病第八节深部真菌病第九节寄生虫病重点难点掌握：结核病的基本病理变化及转化规律；肺结核病的分类、各类型的病变特点；常见肺外结核病的病变特点。
伤寒、细菌性痢疾及阿米巴痢疾的病变特点和临床病理联系淋病、梅毒和尖锐湿疣的病变特点。
熟悉：感染性疾病的病因及发病机制；结核病的病因及发病机制。
伤寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾的病因及发病机制梅毒和尖锐湿疣的病因。
了解：钩端螺旋体病、流行性出血热及深部真菌病的病因和病变特点。
一、名词解释（26）1、感染性疾病：是指由病原微生物（包括朊毒体、病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫）通过不同方式侵入，引起人体发生感染，病理学上表现为不同类型的炎症，并出现临床症状的一组疾病。
广义上讲感染性疾病包含传染病，但很多感染性疾病不是传染病。
2、传染病：是感染性疾病的特殊类型，是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的具有传染性的一组疾病，并能在人群中引起局部或广泛的流行。
传染病的流行应具备三个基本环节：传染源、传播途径和易感人群。
3、结核病：是由结核分枝杆菌引起的一种慢性传染病。
全身各器官均可发生，但以肺结核病最常见。
典型病变是形成干酪样坏死和结核结节。
临床症状主要有发热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振等。
寄生虫阿米巴
1 形态与生活史 2 致病 3 诊断 4 流行与防治
Your company slogan
一、肠阿米巴病 肠阿米巴病又称阿米巴痢疾是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，主要病变部位在近端结 肠和盲肠，典型的临床表现有果酱样大便等痢疾样病症。本病易复发，易转为慢性。
Your company slogan
〔二〕病原治疗目前常用的抗溶组织内阿米巴药物有硝基咪唑类如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑 和二氯尼特。
Your company slogan
预防 针对本病的流行环节进展预防。做好卫生宣教工作。 〔一〕管理传染源 检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者，治疗期间应调换工作。 〔二〕切断传播途径 防止食物被污染，饮水应煮沸，不吃生菜。平时注意个人卫生，饭前便后洗手。做好卫生宣教工作。
Your company slogan
结语
谢谢大家！
Your company slogan
致病 Extraintestinal amebiasis
粘膜下层或肌层的滋养体进入静脉 ，经血行播散至其他脏器引起
Your company slogan
临床表现 埋伏期： 一般3周，亦可短至数日,有时数月，甚至1年。 (一)无病症型〔包囊携带者) 此型临床常不出现病症，屡次粪检时发现阿米巴包囊。当被感染者的免疫力低下时此型可转变为
Your company slogan
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 生活史
感染阶段：四核包囊 感染途径与方式：经口、食物，水与手 寄生部位：结肠粘膜皱褶或肠腺窝，可移行
于肝、肺与脑等 致病阶段：滋养体 诊断阶段：滋养体、包囊
Your company slogan
生活史
Your company slogan
溶组织内阿米巴感染
滋 养 体
包囊
包 囊
在滋养体下移过程中，由于肠 内环境的改变，如水份被吸收等， 滋养体逐渐停止活动，虫体团缩， 并分泌出一层较硬的外壁，形成 包囊。 通常只有在肠腔内的滋养体形 成包囊，在组织内滋养体不形成 包囊。
未成熟包囊（含 1 ～ 2 个核） 常含糖原泡和透明的拟染色体， 成熟包囊具有 4 个核，糖原泡 及拟染色体消失，具有感染性。源自轻型普通型（阿米巴痢疾） 重型
临 床 类 型
1. 轻型 临床症状不明显，可间歇 出现腹痛、腹泻，粪便中 有包囊。 阿米巴包囊在整个感染期 间排出。肠道病变轻微， 有抗体形成。
临 床 类 型
2. 普通型（阿米巴痢疾） 急性典型表现： 全身症状轻，无发热或 低热，排果酱样大便，１０余 次／日，粪质多，有腥臭，伴 腹胀或腹痛，右下腹有压痛， 便中有滋养体。 数日或数周后可自行缓解， 未治疗或不及时者易复发或转 为慢性。
概 述
病变部位在肝、肺、脑等脏器,发 生脓肿，还可通过直肠病变直接 蔓延，造成阴道、宫颈、肛周皮 肤等部位的病变。肝脓肿可穿破 胸、腹腔或心包等。
肠阿米巴病
(intestinal amebiasis)
肠阿米巴病是溶组织内阿米巴寄 居于结肠（近端结肠和盲肠）内 引起的疾病 受感染的人多数处于病原体携带 状态 典型表现为腹泻、粘液血便等症 状，称为阿米巴痢疾 非典型表现有阿米巴肠炎、阿米 巴瘤、阿米巴性阑尾炎或爆发性 肠炎等 易复发及转为慢性
治 疗
（三）并发症的治疗 在抗阿米巴的同时，配合广谱 抗生素 肠出血时应及时补液或输血 肠穿孔应在药物治疗的同时尽 快手术
预 防
饮水须煮沸，不吃生菜， 防止饮食被染。 防止苍蝇等孳生和灭蝇。 检查和治疗从事饮食业的 排包囊者及慢性 患者。 平时注意饭前便后洗手等 个人卫生。
传染病学阿米巴病
不良反应处理
在药物治疗过程中，患者可能会出现一些不良反应，如恶心、呕吐、腹泻等。对于轻度不良反应，通 常无需特殊处理，随着治疗的进行会逐渐减轻或消失；对于严重不良反应，应立即停药并就医，采取 相应的治疗措施。
饮食安全卫生管理
饮用水安全
01
确保饮用水源安全无污染，对于自来水必须要经过严格的过滤
和消毒处理。
食品卫生监管
02
加强对食品生产、加工、销售等环节的卫生监管，防止阿米巴
原虫通过食品传播。
提倡熟食
03
鼓励公众食用熟食，避免生食或半生食可能携带阿米巴原虫的
食物。
疫苗接种和健康教育普及
疫苗接种
研发和推广阿米巴病疫苗，提高公众对阿米巴病的免疫能力。
预防措施
未来将更加注重环境卫生的改善和个人卫生习惯 的培养，从源头上预防阿米巴虫传染病的发生和 传播。同时，疫苗的研发和接种也将成为预防该 病的重要手段之一。
感谢您的观看
THANKS
在治疗过程中，应密切关注患者的药物反应和病情变化，及时调整治疗方案。同 时，患者需保持良好的生活习惯和卫生习惯，以降低再次感染的风险。
常用药物介绍及作用机制
01 02
甲硝唑
甲硝唑是治疗阿米巴病的首选药物，具有广谱抗阿米巴作用。它通过抑 制阿米巴原虫的氧化还原反应，破坏其细胞结构和功能，从而达到杀灭 病原体的目的。
可观察阿米巴肝脓肿的大 小、位置和形态，以及脓 肿与周围组织的毗邻关系 。
CT和MRI检查
对于阿米巴脑病、肺阿米 巴病等少见并发症，CT和 MRI检查可提供更详细的 影像学信息。
人体寄生虫学要点解析――溶组织内阿米巴和致病性自生生活阿米巴
人体寄生虫学要点解析――溶组织内阿米巴和致病性自生生活阿米巴人体寄生虫学要点解析――溶组织内阿米巴和致病性自生生活阿米巴一、溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)及消化道非致病性阿米巴（entericnon-pathogenicamoebae）【要点解析】溶组织内阿米巴寄生于人体肠道或其他脏器，引起肠内、外阿米巴病（intest inalamoebiasis,extraintestinalamoebiasis）；溶组织内阿米巴呈世界性分布，在热带和亚热带地区的发病率比寒带地区高。
1．生活史溶组织内阿米巴的感染期是4核包囊，致病期为滋养体，其生活史过程如下图所示。
溶组织内阿米巴的生活史简单，感染期包囊经口摄入后，在肠内酶类的作用下包囊内虫体活动，脱囊而出；四核虫体经分裂后发育成8个子虫体，即摄食和以二分裂增殖。
在肠内下移过程中，受到环境变化的影响，虫体可以变圆，分泌囊壁，形成包囊，随粪便排出。
2．要点（1）溶组织内阿米巴的生活史过程勿需中间宿主。
（2）成熟的四核包囊即感染期，经口（不洁饮水、食物）摄入后获得感染。
（3）本虫可致肠道感染（肠阿米巴病），也可致肠道以外的感染（肠外阿米巴病）。
（4）临床实验室诊断多自患者粪便中查大滋养体，或自慢性感染者及带虫者的粪便中检查包囊。
（5）实验室检查中应注意与非致病性的阿米巴包囊鉴别。
【目的要求】1．掌握（1）溶组织内阿米巴滋养体的形态特点：活动的滋养体大小10～60μm不等，有定向运动的伪足（pseudopodium），胞质分透明的外质和富含颗粒的内质，可见吞噬的红细胞，是溶组织内阿米巴鉴别的特征之一，亦是鉴别溶组织内阿米巴和非致病性的迪斯帕阿米巴（E．dispar）的要点。
染色后有泡状核，核膜下有核周染粒和居中的核仁。
（2）包囊的形态特点：未成熟包囊往往可见糖原泡（glycogenvacuole）和棍棒状的拟染色体(chromatoidbody)，糖原泡和拟染色体则随包囊成熟而消失；成熟的包囊含四个核，与滋养体的核相似，圆形，核膜下有排列整齐的核周染粒和小而居中的核仁。
犬阿米巴原虫病的病原、诊断与防治
６ 防治
本病发生时应对犬粪便进行无 害化处理 ，避免 污染食物和饮水 。 甲硝唑 ２ ５ 毫克 ／ 千克体重 ， 小诺霉 素２ 毫升 ， “ 复方氯化钠”（ 主要成分为氯化钠 、 氯化
４ 实验室诊断
采集患犬的静脉血进行化验 。血清生化检查 ， 可 发现血清总蛋白含量减少 ， 血清 白蛋 白也降低。血常 规检查发现分叶核与杆状核嗜中性粒细胞明显增高。 若患犬没有进行过细小病毒疫苗免疫 ，而症状 与细小病毒性肠炎非常近似 ，可用无 菌干燥棉签蘸 取患犬少许排泄物 ，进行犬细小病毒性肠炎胶体金
仁大 ， 其不吞噬红细胞而 以细胞及肠 内容物为营养。
２ 临床症 状
急性型病犬发病突然 ，腹泻 ，粪 中有粘液和血 液， 带有特殊的腥臭味 ， 持续腹泻 ， 里急后重。病犬精 神沉郁 ， 鼻镜干燥 ， 厌食 ， 皮肤弹性 降低 ， 可视黏膜苍 白， 被毛蓬乱 ， 颜色暗淡 。病犬体温高于 ４ ０ ￣ Ｃ， 心跳 １ ４ ５ ～ １ ５ ０ 次／ 分钟 ， 呼吸数 ４ ５ ～ ５ Ｏ 次／ 分钟 。 慢性型病 犬呈间歇性腹泻 ， 如果发生肝脓肿时 ， 肝 区有压痛 ， 食欲不振或消化不 良， 患犬逐渐消瘦。
阿米巴痢疾 ， 病原还可转移至肝、 肺和脑等组织。
１病原 与传播
溶组 织 阿米 巴原虫 属 肉足纲 、 变形 虫 目， 根 据 该
虫生活史分为滋养体和包囊期两个 阶段 。滋养体分
大、 小两型。小型生活于肠腔 内， 大型生活于组织内， 因而 又分 别 称 为肠 腔 型和 组 织 型 。组 织 型或 大 型 滋 养体直径为 ２ ０ ～ ３ ０ 微米 ，体分 内质和外质 ，外质透 明， 内质 较 稠密 ， 含 有 核及 捕 食 的红 细 胞 。本 型 虫体 形态可以不断改变 ， 外质伸展 即形成伪足 ， 使虫体向 前推进 ， 核 呈 圆形 ， 核 内有 排 列 均 匀 的染 色 质 ， 中央 有一核仁。 组织型滋养体以二分裂法进行增殖 。 肠腔
原虫名词解释
溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903)是人类肠道中的致病性阿米巴原虫，可引起阿米巴病，包含阿米巴结肠炎和肠外脓肿。
阿米巴病是仅次于疟疾的第二种致死性寄生原虫病。
（生活史）人为溶组织内阿米巴的适宜宿主。
生活史简单，包含具感染性的包囊期和可增殖、侵入组织的滋养体期。
感染期：为含4个核的成熟包囊。
感染期包囊经口摄入后，在回肠末端或结肠〔中性或碱性环境〕，由于囊内虫体活动以及受肠道内酶的作用，囊内虫体脱囊而出。
4核的虫体经三次胞质分裂和一次核分裂开展成8个滋养体，随即在结肠上端摄食细菌并进行二分裂增殖。
滋养体是虫体的侵袭形式，也是致病时期。
滋养体可侵入肠黏膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡；也可随血流进入其他组织或器官，引起肠外阿米巴病；滋养体可随坏死组织脱落入肠腔，随粪便排出体外。
滋养体在肠腔内下移的过程中，随着肠内容物的脱水和环境变化等因素的刺激，可形成圆形的包囊前期，然后分泌成囊物质形成包囊，再经过两次有丝分裂形成4核包囊并随粪便排出体外。
生活史要点：4核包囊是感染期。
人多因摄入被成熟包囊污染的食物或饮水而感染。
包囊对40℃以上的高温、-5℃以下的严寒和枯燥敏感。
包囊在潮湿的环境中可以存活1个月（致病）1.致病机制与虫株致病力、寄生环境和宿主免疫状态等因素有关。
滋养体表达的致病因子可破坏细胞外间质、接触依赖性地溶化宿主组织和抵抗补体的溶化作用，其中破坏细胞外间质和溶化宿主组织是虫体侵入的重要方法。
溶组织内阿米巴分泌的黏附分子(半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制性凝集素、半胱氨酸蛋白酶、阿米巴穿孔素和脂磷酸聚糖分子等)是重要的毒力因子。
溶组织内阿米巴的凝集素可介导滋养体吸附于宿主结肠上皮细胞；穿孔素可使靶细胞形成离子通道，导致宿主细胞受损、溶化；半胱氨酸蛋白酶可使靶细胞溶化，或降解补体C3为C3a，也可降解IgA。
滋养体首先通过凝集素吸附于肠上皮细胞，然后分泌穿孔素和半胱氨酸蛋白酶破坏肠黏膜上皮屏障和穿破细胞，最终杀伤宿主肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡。
病理解剖学名词解释
A：癌：指上皮来源的恶性肿瘤。
癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。
阿米巴病：由溶组织内阿米巴原虫感染人体所致。
B：槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，小叶周边部的肝细胞因脂肪变性呈黄色。
因此在肝切面上构成红黄相间的形如槟榔切面的条文，称为槟榔肝。
变性：代谢障碍导致细胞内或细胞间质出现异常物质或正常产物异常堆积。
变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
玻璃样变性：细胞内、血管壁和结缔组织中出现均质、粉染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。
病理性钙化：骨和牙之外的其他部位出现钙盐沉积。
瘢痕组织：指肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。
不典型增生：又称异型增生，指细胞增生活跃，并伴一定程度异型性的病变，本身尚不具备癌的诊断标准。
白血病：它是造血干细胞的恶性肿瘤，以骨髓被肿瘤细胞弥漫性替代为特征。
C：创伤愈合：指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，表现出各种组织再生过程的协同作用。
充血：局部血管内血液含量增多。
D：凋亡：依赖能量的细胞内死亡程序活化导致的细胞自杀，不引起周围组织炎症反应的活体内单个细胞死亡。
动脉性充血：器官或组织内细动脉输入量增多而发生的充血。
动脉粥样硬化：指一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。
病变特征是血浆内脂质，主要是胆固醇和胆固醇酯浸润和沉积于大、中动脉内膜，形成粥样硬化斑块，使动脉变硬，心、脑、肾等动脉管腔狭窄甚至闭塞，从而导致贫血性梗死等病变。
大叶性肺炎：多为肺炎链球菌感染引起的以肺泡内弥漫性、急性纤维素渗出为主的急性炎症,病变通常累及肺大叶的全部或大部。
E：恶病质：机体极度消瘦，显著衰弱和严重贫血的状态称为癌性恶病质。
F：肥大：细胞、组织和器官的体积增大，多由实质细胞体积增大所致，可有数量增多。
蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生在皮肤、肌肉和阑尾。
主要由溶血性链球菌引起。
病理解剖学名词解释
A：瘙」指上皮来源的恶性肿瘤。
癌前痣虹癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。
阿米蹴—由溶组织内阿米巴原虫感染人体所致。
B：槟榔旺J慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，小叶周边部的肝细胞因脂肪变性呈黄色。
因此在肝切面上构成红黄相间的形如槟榔切面的条文，称为槟榔肝。
变性J代谢障碍导致细胞内或细胞间质出现异常物质或正常产物异常堆积。
变质J炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
玻璃样变性：细胞内、血管壁和结缔组织中出现均质、粉染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。
病理性钙化J骨和牙之外的其他部位出现钙盐沉积。
魔痕组织J指肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。
不典型增生：又称异型增生,指细胞增生活跃，并伴一定程度异型性的病变，本身尚不具备癌的诊断标准。
自血通_它是造血干细胞的恶性肿瘤，以骨髓被肿瘤细胞弥漫性替代为特征。
C：创伤愈合：指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，表现出各种组织再生过程的协同作用。
充血：局部血管内血液含量增多。
D:遗口_依赖能量的细胞内死亡程序活化导致的细胞自杀，不引起周围组织炎症反应的活体内单个细胞死亡。
动脉性充虹器官或组织内细动脉输入量增多而发生的充血。
动脉避邈化“指一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。
病变特征是血浆内脂质，主要是胆固醇和胆固醇酯浸润和沉积于大、中动脉内膜，形成粥样硬化斑块，使动脉变硬，心、脑、肾等动脉管腔狭窄甚至闭塞,从而导致贫血性梗死等病变。
大吐性幽—多为肺炎链球菌感染引起的以肺泡内弥漫性、急性纤维素渗出为主的急性炎症,病变通常累及肺大叶的全部或大部。
E：恶病质：机体极度消瘦,显著衰弱和严重贫血的状态称为癌性恶病质。
尸：肥大：细胞、组织和器官的体积增大，多由实质细胞体积增大所致，可有数量增多。
蛭离织虹疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生在皮肤、肌肉和阑尾。
主要由溶血性链球菌引起。
溶组织内阿米巴病是怎么回事？
溶组织内阿米巴病是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍溶组织内阿米巴病的病理病因，溶组织内阿米巴病主要是由什么原因引起的。
*一、溶组织内阿米巴病病因小滋养体能否侵入组织及引起病变，是由多方面的因素决定的，其中主要有：1、宿主生理机能改变，如营养不良、感染、肠道功能紊乱、肠粘膜损伤等，致使宿主抵抗力降低;2、在适合的细菌种类协同作用下(细菌可提供阿米巴生长、繁殖的适宜理化条件)，促进阿米巴增殖，另外还可直接损害宿主肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭，增强其致病力等。
*二、发病机制肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。
包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。
小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。
在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出，故小滋养体也称为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。
大多数感染者为无症状的包囊携带者，是本病的重要传染源。
溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和宿主间的相互作用。
虫株的毒力和侵袭力强，宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时，小滋养体便侵袭组织，发生致病作用。
小滋养体粘附于结肠上皮，凭借其伪足的机械运动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量增殖，造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。
大滋养体直径多为20～30μm，能活跃地吞噬红细胞和组织碎片，为致病型也称组织型滋养体。
大滋养体可随坏死组织进入肠腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊。
*三、流行病学本病流行于全世界，多流行于热带和亚热带地区，但较寒冷的地区，甚至北极圈内也有阿米巴感染和流行。
其感染率高低与各地环境卫生、经济状况和饮食习惯等密切相关，据估计全世界约有10%的人受染，有的地方感染率可高达50%。
寄生虫病：阿米巴病（肠阿米巴病）
寄生虫病：阿米巴病（肠阿米巴病）阿米巴病由溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）原虫感染引起，原虫主要寄生在结肠，也可经血流运行或偶尔直接侵袭至肝、肺、脑和皮肤等处，引起相应器官部位阿米巴溃疡或阿米巴脓肿，也可同时累及多种组织和脏器发病主要通过粪口传播，传染源为粪便中持续带包囊者农村高于城市，男性多于女性，儿童多于成人肠阿米巴病 (intestinal amebiasis)或阿米巴肠病或痢疾阿米巴（amebicdysentery）由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起，临床上出现腹痛、腹泻、里急后重等痢疾症状病因：消化道寄生的阿米巴原虫有溶组织内阿米巴、迪斯帕内阿米巴、结肠内阿米巴及哈门氏内阿米巴等。
只有溶组织内阿米巴有致病性，其余阿米巴均为非致病性共栖型原虫溶组织内阿米巴包括包囊和滋养体。
成熟的4核包囊为传染阶段，滋养体为致病阶段包囊见于慢性阿米巴病患者或包囊拾者的大便中。
人的感染途径多为食入被包囊污染的食物和水引起阿米巴包囊的囊壁具有抗酸作用，包囊进入消化道后，安全通过胃到达回盲部，在碱性肠液作用下脱囊，发育为滋养体。
滋养体在结肠上端摄取细菌并增殖，在肠腔内下移过程中，随肠内容物脱水和环境改变，形成圆形的包囊毅。
滋养体吞噬红细胞和组织细胞碎片，侵入破坏力避组织，引起溃疡滋养体在组织中进行伪足运动，破坏组织并吞噬和降解已受破坏的细胞；破坏细胞外基质和溶解宿主细胞组织：有三个致病因子，半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Galectin/Galectin NAclectin）、阿米巴穿孔素(amoeba perforin)和半胱氨酸蛋白酶（Cysteine proteases，Thiol proteases）；阿米巴凝集素有抗补体作用，半胱氨酸蛋白酶能降解补体C3为C3a，抵抗补体介导的炎症反应；宿主对病原体的易感性增加和抵抗力下降，合并其他肺心病细菌感染等病理变化和临床表现病变部位主要在盲肠和升结肠；其次为乙状结肠和直肠，严重者整个结肠和小肠均可受累基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎，形成口小底大的烧瓶状溃疡1 急性期肉眼观，早期在肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅溃疡，周围有充血出血带包绕。
溶组织内阿米巴感染
食品卫生监管
加强对食品生产和销售环节的 卫生监管，防止食品被病原体 污染。
疫苗接种
研发和推广溶组织内阿米巴疫 苗，提高人群免疫力，降低感
染风险。
控制策略
及时诊断和治疗
建立健全疾病监测和诊断体系，及时 发现并治疗感染病例，防止疾病扩散。
切断传播途径
对感染源进行隔离和治疗，同时对接 触者进行追踪和观察，切断传播途径。
预防措施
注意饮食卫生
个人卫生习惯
增强免疫力
避免食用生冷食物和不 洁水源，减少感染机会。
保持良好个人卫生习惯， 勤洗手、不随地大小便
等。
加强锻炼、保持健康的 生活方式，提高自身免 疫力，降低感染风险。
及时就医
如有疑似症状，应及时 就医检查和治疗，避免
病情恶化。
04
溶组织内阿米巴感染的流行病 学
流行病学特征
资源共享
通过国际合作与交流，各国可以共享防控资源，如疫苗、 药物、诊断试剂等，提高资源利用效率。
共同研究
国际合作与交流有助于各国科研机构和专家共同开展溶组 织内阿米巴感染的研究，深入了解其生物学特性和流行病 学特征，为防控工作提供科学支持。
促进全球卫生安全
溶组织内阿米巴感染是全球性的公共卫生问题，国际合作 与交流有助于推动全球卫生安全体系的建立和完善，共同 应对这一挑战。
外界环境
包囊可在外界环境中短暂存活，对干 燥、阳光和一般消毒剂敏感，在粪便 中可存活2周左右。
03
溶组织内阿米巴感染的诊断与 治疗
诊断方法
01
02
03
粪便检查
通过粪便涂片或粪便培养 检查溶组织内阿米巴滋养 体，是诊断感染的常用方 法。
肠镜检查
概念由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一.PPT74页
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生பைடு நூலகம்像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
概念由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一. 4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• CT:肝包膜、肝内钙化
重度肝纤维化:龟背样图 像
• 粪便涂片检查虫卵，常 用沉孵法
• 直肠粘膜活检检出率较 高
• 免疫学诊断方法：环卵 沉淀试验，间接荧光抗 体试验及ELISA
• 单克隆抗体检测循环抗 原
免疫诊断
皮试 检测抗体： • 环卵沉淀试验（Circumoval precipitin test,COPT） • 尾蚴膜反应（Cercarien Hullen Reaction，CHR） • 间接红细胞凝集试验（IHA） • 酶联免疫吸附试验（ELISA） • 免疫酶染色试验（IEST） 检测循环抗原：单克隆抗体，斑点ELISA等。
（二）肠外阿米巴病
(extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿：
最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）
病变
肉眼： 大小： 脓肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 酱样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。
浅在，不规则 不呈挖掘状
为炎性假膜 重、常发热 左下腹压痛 腹泻往往不伴里急后重
粪质少，黏液脓血便，
血色鲜红，镜检脓细胞多
（2）慢性期：
溃疡有的愈合，有的扩大，导致肠壁纤维组织 增生及息肉形成，肠壁变厚，变硬，肠腔狭窄。
临床表现：轻度腹泄、腹痛、常反复发作， 可出现肠梗阻症状。
慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。
（1）急性期： ①早期：灰黄色点状坏死或浅表溃疡。
②晚期：烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的 溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片 溃疡及肠出血、肠穿孔。
坏死组织周围少量淋巴细胞及浆细胞浸润， 交界处可找到滋养体。
阿米巴痢疾（结肠）
结肠有多数大小不等、 形状不整的溃疡，边缘 呈潜行性，呈口小底大 的烧瓶状。
血吸虫病病人
旭血读 日丝六 临虫月 窗。三 ，浮十 遥想日 望联《 南翩人 天，民 ，夜日 欣不报 然能》 命寐， 笔。余 。微江
风县 拂消 晓灭 ，了
送瘟神 毛泽东
绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何？ 千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。 坐地日行八万里，巡天遥看一千河。 牛郎欲问瘟神事，一样悲欢逐逝波。 春风杨柳万千条，六亿神州尽舜尧。 红雨随心翻作浪，青山着意化为桥。 天连五岭银锄落，地动三河铁臂摇。 借问瘟君欲何往？纸船明烛照天烧。
肠黏膜下层 小静脉末梢
肝
结肠壁静脉
成虫
虫卵
血
液
循 环
童虫
肠腔
毛蚴
尾蚴
胞蚴
水
人皮肤
水
钉螺
寄生部位
四、发病机制
• 以虫卵肉芽肿为病变特点的免疫性疾病 • 急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混合表现 • 慢性与晚期血吸虫病为迟发型变态反应 • TNF和IL-1等细胞因子参与了发热反应、肉芽肿
形成及肝纤维化发展等
江苏省武进县的晚期病人
腹 水 型 患 者
恶液质
巨
脾
型
腹 水 型
安徽贵池县二十几岁血吸虫病侏儒 与同年龄健康人
治疗
• 病原学治疗用吡喹酮 - 急性期4-6日 - 慢性期2日 - 晚期:减少剂量，延长疗程
• 对症治疗:主要为针对门静脉高压的治疗
预防
查治病人、病牛，消灭传染源 控制和消灭钉螺 加强粪便管理，搞好个人防护
最后假结核结节中的类上皮细胞为纤维母 细胞代替，产生胶原纤维，纤维化。
慢性虫卵结节
1.尾蚴 2.童虫
尾蚴性皮炎：瘙痒，丘疹
机械损害和炎症细胞浸润， 导致脉管炎、毛细血管栓塞、 破裂、局部细胞浸润、点状 出血，以肺部为明显
3.成虫 4.免疫复合物
使血管内膜损伤，从而导致 静脉内膜炎或静脉周围炎
沉积在肾小球毛细血管基底 膜，导致血吸虫性肾病（蛋 白尿、水肿、肾衰）
实验室检查
• 血WBC↑ (10-30109/L)
• 嗜酸性粒细胞占20-40%， 可高达90%，但极重型也 可不高
• 肝功能:球蛋白增高，ALT 也可增高，晚期患者白蛋 白降低，A/G倒置
• B超有助于病因诊断,可判 断肝纤维化程度
- 门静脉壁回声带增宽
- 轻度:呈线状
- 中度:呈管状
- 重度:呈网状分隔块
卵内毛蚴释放SEA
宿主T细胞产生淋巴激活素
吸引嗜酸性粒细胞、浆 细胞等聚集于虫卵周围
浆细胞产生抗体 +SEA
抗原抗体复合物
虫卵肉芽肿（虫卵结节）
环绕虫卵周围，形成 放射状嗜酸性棒状体
嗜酸性脓肿
Hoeppli现象
卵内毛蚴死亡，SEA释放停止，虫卵破裂或钙化
虫卵周围出现类上皮细胞，并变为成纤维细胞
产生胶原纤维，发生纤维化 门脉周围出现广泛纤维化
干线型纤维化（pipestem fibrosis）
五、病Байду номын сангаас改变：
1. 尾蚴及童虫引起的病变
尾蚴性皮炎：2~3日内，红色小丘疹，奇痒。 镜下：真皮充血、出血及水肿，起初为中性及 嗜酸性细胞，以后为单核细胞浸润。
肺部： 1-2天，点状出血及白细胞浸润， 血管炎，轻微。
童虫引起病变：机械作用，代谢产物， 虫体死亡蛋白分解产物引 起变态反应。
镜下： 脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎 细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可 有肉芽组织及纤维包裹形成。
阿米巴肝浓肿（Amebic abcess of liver） 肝组织内有一大囊腔，囊壁残留坏死组织呈疏松、破棉絮 状，暗红色似果酱。
阿米巴肝脓肿
阿米巴肝脓肿（PAS染色）
临床表现：
长期发热及右上腹痛，肝肿大及压痛， 全身消耗、黄疸等。 2.肺脓肿 很少见，由肝脓肿蔓延。 3.脑脓肿 极少见，肝或肺脓肿及血道入脑。
①对宿主细胞直接溶解→膜结合酶→细胞离子 流失死亡。
②细胞毒素→肠毒素。 ③丝状伪足→吞噬，附着，释放作用。
病理变化及临床病理联系
（一）肠阿米巴病 (intestinal amoebiasis) 1.部位： 盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，
重者整个结肠和小肠下段受累。 2.病变： 主要为肠壁组织液化性坏死并形成溃疡。
成虫：雌雄异体，呈合抱状态
虫卵
尾蚴
钉螺
三、流行病学
• 传染源：病人与保虫宿主（牛、猪和鼠类) • 传播途径三环节： 粪便入水 钉螺孳生 接触疫水 • 人对血吸虫普遍易感，感染率随年龄增高而
升高（青壮年多见） • 感染季节：夏秋季 • 感染后有部分免疫力
•门静脉 肠系膜静脉
二、病原学
非洲北部 拉丁美洲、非中部 亚洲（我国）
埃及血吸虫 曼氏血吸血 日本血吸虫
血吸虫的发育阶段
钉螺
血吸虫生活史：虫卵——→毛蚴——→胞蚴— —
→尾蚴——→童虫——→成虫。
人和其它哺乳动物是终宿主，钉螺为中间宿主。
成虫 虫卵 毛蚴 胞蚴 尾蚴
日本血吸虫
（1）成虫形态：雌雄异体 （2）感染阶段：尾蚴 （3）感染方式：经皮肤感染 （4）寄生部位：成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内 （5）中间宿主：钉螺 （6）主要致病虫期：虫卵导致的免疫反应
虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体，为抗原抗体 复合物。 虫卵周围为无结构颗粒状坏死物质及大量 嗜酸性粒细胞浸润叫做嗜酸性脓肿。 周围肉芽组织形成且向结节中央生长，出 现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞，早期 的嗜酸性细胞显著减少。
急性虫卵结节
（2）慢性虫卵结节
急性虫卵结节十天后，毛蚴死亡，坏死 物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类 上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞， 形态上似结核结节，称为假结核结节。
肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别
肠阿米巴病
细菌性痢疾
病原体
溶组织内阿米巴
好发部位 盲肠、升结肠
病变性质 局限性坏死性炎
溃疡深度 较深，烧瓶状
溃疡边缘 潜行性、挖掘状
溃疡间粘膜 大致正常
症状
轻、发热少
肠道症状 右下腹压痛
腹泻往往不伴里急后重
粪便检查 味腥臭，血色暗红，
镜检红细胞多，
找到阿米巴滋养体
痢疾杆菌 乙状结肠、直肠 弥漫性假膜性炎
阿米巴痢疾（结肠） 烧瓶状溃疡
阿米巴痢疾（结肠）： 肠黏膜多处坏死，在坏死灶周围 可见大量阿米巴滋养体（↑）及炎性细胞。
急性阿米巴痢疾（结肠）： 组织坏死，有单核细胞和 淋巴细胞浸润，可见两个阿米巴大滋养体（a）
毛细血管中的阿米巴滋养体
临床表现：
腹痛、腹泄、大便含粘液、血液 及坏死组织，暗红色果酱样大便。
2.成虫引起的变化：
活的成虫不引起宿主反应，表膜内含宿主抗原， 死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸细胞浸润， 充血水肿形成嗜酸性脓肿。 代谢产物：贫血，嗜酸性白细胞增高，脾肿大，
静脉内膜炎及静脉周围炎。 3.虫卵引起的变化
部位：主要为乙状结肠，直肠壁及肝，也见于 回肠末端、阑尾、升结肠。
（1）急性虫卵结节： 肉眼：灰黄色，粟粒及绿豆大小结节。 镜下：中央见1~2个成熟虫卵，多者20个以上。
小结
病原体：阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫 感染引起的一种寄生虫病。
好发部位：以盲肠、升结肠，其次为乙状结肠 和直肠常受累。
主要病变：肠壁组织液化性坏死并形成溃疡及 肠出血，穿孔。
临床表现：轻度腹泄、腹痛，常反复发作， 可出现肠梗阻症状。
血吸虫病
(Schistosomiasis)
阿米巴病
(amoebiasis)
概念：由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一 种寄生虫病，主要累及结肠，也可移 行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、 生殖等器官，临床上常出现腹痛、腹 泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。