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肺保护通气策略

肺保护通气策略

PHC的病理生理学影响
氧合血红蛋白解离曲线右移 降低肺泡PO2 对心血管系统的刺激和抑制 对中枢神经系统的抑制 对通气的刺激 血管床的扩张 增加颅内压 二氧化碳麻醉 肾血流减少(PaCO2>150mmHg) 细胞内钾漏出(PaCO2>150mmHg) 改变药物的作用(细胞内酸中毒的结果)
PHC 的病 理生 理学 作用
► 早在
肺复张能够改善ARDS氧合
Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slutsky AS: Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Intensive Care Med 1999, 25: 1297-1301.
患者数 潮气量 病死率 作者 小潮气量 对照 小潮气量 对照 小潮气量 对照 P值
Amato
29
24
6.1 0.2† 7.2 0.8‡ 7.2 0.2§ 7.3 0.1¶ 6.3 0.1¶ 7.3 0.9¶
11.9 0.5† 10.6 0.2‡ 10.4 0.2§ 10.2 0.1¶ 11.7 0.1¶ 10.2 1.2¶
保护性肺通气策略
山东省中医院 孔立
保护性肺通气策略(LPVS)
► 针对呼吸机相关性肺损伤
(ventilator associated lung injury,VALI), 诸如气压伤( barotrauma)、 容量伤(volutrauma )、 生 物伤(biochemostric trauma)、 剪切力伤(shear stress trauma)等

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略

围术期肺保护性通气策略进展引言全世界每年约有2.3亿次大型外科手术。

对许多病人来说,术后恢复可能会因围手术期肺损伤而复杂化。

11%-59%的患者可能会发生术后肺部并发症(PPC),并导致严重的发病率、死亡率以及增加医疗资源的使用。

围手术期肺损伤最严重的形式,即急性呼吸窘迫综合征(ARDS),曾在0.4-3%的外科高危患者中报道过,大大增加术后死亡的风险。

因此,几十年来研究主要致力于探索将围手术期肺损伤的影响降到最低的策略。

在20世纪60年代,研究者发现在全麻下机械通气过程中,超过生理潮气量的肺泡过度膨胀可以逆转低氧血症,恢复肺顺应性。

部分观察结果显示,术中机械通气的管理标准已基本上符合10-15ml/kg 预计体重(PBW)。

一项在重症监护病房(ICU)进行的试验数据表明,低潮气量和中度呼气末正压通气(PEEP)降低了ARDS的死亡率,此结果具有里程碑意义。

尽管这些研究已引起了重症监护病房机械通气模式的转变,但在术中肺保护性通气(IOLPV)的实践中还没有得到麻醉医师协会的广泛接受。

最近的观察性研究表明,高潮气量和低PEEP或无PEEP仍然被广泛使用。

对于无基础肺部疾病的患者只接受一段短暂的机械通气是否需要应用术中肺保护性通气的问题是争论的核心。

更重要的是,PEEP的使用和高碳酸血症耐受性有时与麻醉医生避免血流动力学波动和术后及时成功拔管的目标冲突。

因此,对于用减少罕见合并症影响的策略是否最适合围手术期患者存在合理的担忧。

本综述将简要描述围手术期肺损伤形式,并总结预防肺损伤肺保护策略的最佳证据。

来源和选择标准在2017年12月搜索PubMed (NCBI),研究围手术期肺保护性通气策略的有效性,并在2018年5月份进行更新。

研究内容包括肺保护性通气的术语和同义词、呼气末正压、低潮气量、肺复张手法和通气方式。

本综述仅限于在拟行外科手术、使用全身麻醉并有具体的肺损伤结果的人群中进行研究。

合理使用MeSH主题词,根据要求提供完整的搜索策略,原始搜索共检索出1446条记录,并在与专题相关的基础上,从精选研究的书目中添加额外的参考资料。

体外循环后肺保护通气策略

体外循环后肺保护通气策略

体外循环后肺保护通气策略
体外循环后肺保护通气策略是指在进行心脏手术等体外循环过程后,为保护肺部功能而采取的通气措施。

该策略主要包括以下几个方面:
1. 低潮气量通气(Low Tidal Volume Ventilation):通过限制
每次呼吸的气量,减少对肺部组织的过度膨胀和损伤。

通常推荐使用6ml/kg的潮气量进行通气。

2. 低吸氧浓度(Low FiO2):尽可能将吸氧浓度控制在最低
水平,以减少氧自由基的生成和氧毒性对肺部的损伤。

3. 快速低通气率(Rapid Shallow Breathing):采取较高的呼
吸频率和较低的每次呼吸气量,以减少肺泡内压力和肺泡积液,促进肺液的清除。

4. 气道正压通气(Positive End-Expiratory Pressure):通过在
呼气末期给予患者正压,维持肺泡的通气,防止肺泡萎陷和塌陷。

5. 限制气道峰值压力(Limit Peak Airway Pressure):通过限
制气道峰值压力,减少对肺泡的过度膨胀和气道压力损伤。

6. 应用体外膜肺氧合(Extracorporeal Membrane Oxygenation,ECMO):在严重肺功能衰竭患者中,可考虑使用ECMO辅
助通气,减轻肺负担,促进肺功能的恢复。

这些策略的具体实施应根据患者情况、病情严重程度和医生的推荐进行调整和个体化处理。

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。

但由于机械通气本身是非生理性的,常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重,导致所谓的“呼吸机所致肺损伤” (ventilatorinduced lung injury, VILI),并已为大量的动物实验和临床研究所证实。

另有研究表明,严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的应用不当有关。

在机械通气病人的肺中有细菌移位发生;不适当的机械通气可引起细胞因子的释放,它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。

为此,近年来提出了“肺保护性通气策略”的概念,其内容包括:①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。

②在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张,呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放,即“肺开放”策略。

一、小潮气量通气应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度扩张,从而导致的VILI。

对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小,以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间,改善病人预后等方面有无差别等关键问题,文献报道中各作者的结论不一,争议颇大。

直至在1999年的全美胸科年会上,美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果:ARDS病人随机分为2组,小潮气量组V T为6.2ml/ kg,限制平台压小于30cmH2O,常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O,在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%,显著低于常规通气组的39.8%,同时,小潮气量组的住院时间也较常规通气组明显缩短,为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。

小潮气量通气将引起PaCO2的增高,造成高碳酸血症。

高碳酸血症可引起肺动脉压的升高,影响心肌收缩性,发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响,但如果PaCO2的上升速度较缓慢,许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2,必须避免引起PaCO2的突然升高或降低,这对病人都是极为有害的。

肺保护性通气策略新进展课件

肺保护性通气策略新进展课件
神经调节通气策略的优点在于能够更精确地控制呼吸,减少机械通气对肺组织的损 伤。
然而,神经调节通气策略仍处于研究阶段,其长期效果和安全性仍需进一步评估。
液体通气策略
液体通气策略是一种使用液体介质进行通气的方法。它通过将液态气体 与液态氧气混合,然后通过呼吸机送入肺部,以提供氧气并排出二氧化 碳。
液体通气策略的优点在于能够减少机械通气对肺组织的损伤,并改善氧 合和通气效果。
提高患者生存率
通过改善氧合和通气功能,降低患者病死率,提高生存率。
缩短机械通气时间
通过优化通气参数,尽早撤离呼吸机,缩短患者机械通气时间,减 少并发症。
当前存在的问题与不足
缺乏统一标准
目前肺保护性通气策略尚 未形成统一的标准,不同 医疗机构和医生在实施过 程中存在差异。
缺乏长期随访数据
目前关于肺保护性通气策 略的研究多为短期观察, 缺乏对患者长期生存和预 后的评估数据。
当前阶段
目前,肺保护性通气策略 已经成为呼吸衰竭治疗的 重要手段,广泛应用于临 床实践。
临床应用与效果
应用范围
肺保护性通气策略适用于各种原因引起的呼吸衰竭患者,特别是对于重症肺炎、慢性阻塞 性肺疾病(COPD)急性加重期、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等患者。
参数调整
根据患者具体情况,调整呼吸机参数,如潮气量、呼吸频率、吸氧浓度等,以达到最佳通 气效果。
系统评价与Meta分析有助于了解肺保 护性通气策略在不同研究中的效果和 安全性,为临床实践提供更有力的证 据支持。
04
未来研究方向与挑战
基础研究与临床应用的衔接
基础研究
目前肺保护性通气策略的基础研究主要集中在动物模型上,但动物模型与人类 生理机制存在差异,需要进一步探索更接近人类的动物模型或细胞模型。

肺通气保护策略

肺通气保护策略

肺通气保护策略
肺通气保护策略是指采取措施保护肺脏,减少机械通气对肺组织造成的损伤,提高患者的存活率和康复率。

以下是肺通气保护策略的相关参考内容:
1. 控制呼气末正压(PEEP):PEEP的作用是保持肺泡的稳定性,减少肺泡塌陷,防止气道塌闭。

但过高的PEEP会增加气
道压力,导致应力性肺损伤。

因此,应根据患者的病情适当调整PEEP水平。

2. 限制潮气量(VT):VT过高会导致大量气体进入肺部,增
加肺组织的张力,导致应力性肺损伤。

应根据患者的身体状态和机械通气的情况适当限制VT。

3. 提高氧合水平:提高氧合水平有助于减少机械通气时间和气道压力,同时也有助于患者康复。

可采取一些辅助通气方法,如吸氧、气管切开等。

同时,要注意监测氧合水平,避免过度提高。

4. 外周肌肉训练:机械通气会导致患者肌肉萎缩,影响恢复。

外周肌肉训练可以促进肌肉的恢复和生长,提高身体的免疫力。

5. 减少气道压力:过高的气道压力会导致应力性肺损伤,尤其是在长时间机械通气的情况下。

应该适当减少气道压力,降低肺组织的压力。

总之,肺通气保护策略的核心是保护肺脏、减少机械通气的损伤,提高患者的存活率和康复率。

为此,需要根据患者实际情况采取相应的措施,同时要注意监测患者的病情和生命体征,及时调整治疗方案。

肺通气保护策略

肺通气保护策略

肺通气保护策略
肺通气保护策略是指一系列旨在保护肺部免受损伤并促进肺功能恢复的策略。

这些策略可以用于治疗各种肺部疾病,如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等。

肺通气保护策略的重点在于减少机械通气对肺部的潜在损伤。

这些策略包括:
1. 限制潮气量:减少每次呼吸时进入肺部的空气量,以降低肺部压力和气道损伤。

2. 低水平的呼气末正压(PEEP):通过给予恰当的PEEP,能够维持适当的肺泡通气,防止肺泡萎陷,提高肺功能。

3. 早期体外膜氧合(VV-ECMO):对于ARDS患者,早期接受体外膜氧合治疗可以显著降低死亡率。

4. 支持性呼吸治疗:包括支持性氧疗、呼吸机支持等,用于维持氧气供应和呼吸机械通气。

总之,肺通气保护策略是一种有效的治疗方法,可帮助患者恢复肺功能并提高生存率。

在治疗肺部疾病时,应根据患者具体情况,制定个性化的肺通气保护方案。

- 1 -。

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略

20 min of 45 cm H2O
Am J Respir Crit Care Med 1998;157:294-323
预防VILI通气策略
小潮气量: PEEP、 Pplat≤30 允许性高碳酸血症:pH值>7.20 最低的 FIO2 间断使用复张手法
潮气量
6-8 ml/ kg预计体重(PBW)而非实际体重 传统认为大潮气量10 ml/ kg可预防肺不张,小潮气量易发
生肺不张 大潮气量会出现呼吸机诱发肺损伤(VILI),而低潮气量6
ml/ kg配合肺复张手法与适当的PEEP可有效预防与治疗 肺不张
预防VILI通气策略
小潮气量: PEEP、 Pplat≤30 允许性高碳酸血症:pH值>7.20 最低的 FIO2 间断使用复张手法
肺复张手法
呼吸机相关肺损伤(VILI)
MECHANICAL VENTILATION
Biochemical Injury
Cytokines, Proteases, Singlet O-, Complement

Bacteria
Biophysical Injury
- Shear - Overdistension - Intrathoracic Pressure
compliance increase ≥ 15%
Am J Respir Crit Care Med 2000;161:A48
肺复张手法---并发症
气胸 血流动力学不稳定 过度充气
单肺通气(OLV)肺损伤因素
气道压力高: PIP ≥ 25时损伤风险是PIP ≥15 的三倍
过多液体负荷 肺切除范围
repeat recruitment maneuver ventilated at the optimum PEEP level.

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]肺保护性通气策略随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI的发生。

针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。

②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。

压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。

在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。

在呼气末使用等于或略高于Pinflex的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。

目前, 许多学者把Pinflex +0.2~0.29 kPa (2~3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。

在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。

在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection point , UIP) , 所对应的压力以Pdeflex 表示,此点提示当潮气量超过该点的容积时, 大部分肺泡将处于过度扩张状态, 顺应性下降, 容积伤将难以避免。

肺保护性通气策略新进展

肺保护性通气策略新进展

不同区域肺泡所需复张压力
Opening Pressure
Superimposed Pressure
Inflated
0
Small Airway Collapse
10-20 cmH2O
Alveolar Collapse
(Reabsorption)
20-60 cmH2O
Consolidation

(modified from Gattinoni)
7.高频通气 使用高于正常呼吸4倍以上 频率(>60次/分)和非常小的潮气量(1~5 ml/kg)进行通气,目前常用的有高频喷射 通气(HFJV)和高频震荡通气(HFOV)两种, 如果再联合使用肺复张术,可使肺组织处 于最大程度的募集状态,防止肺泡萎陷和 增加肺功能残气量,减轻VALI。但迄今尚 无高频通气提高ALI/ARDS患者生存率的 报道 。
肺保护性通气策略的实施
在ALI实施机械通气时,除了要保证基本的氧合和通气 需求,还应尽量避免VILI的发生。 针对VILI的发生机制,相应的肺保护性通气策略应达 到下述要求:首先,应使更多肺泡维持在开放状态 (维持一定呼气末肺容积水平),以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP)的调节;其次,在PEEP 确定后,为了避免吸气末肺容积过高,就必须对潮气 量进行限制,使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。 可以说,PEEP与潮气量共同决定VILI的发生及其严重 程度,在临床上如何根据病人情况调节潮气量和PEEP 是减少VILI的关键。
小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)是最 重要的肺保护性通气措施之一(主要适用于重度ARDS
)
1、小潮气量 肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理 特征。严重ARDS患者能参与通气肺泡仅占 20%~30%,ARDS患者的肺实际上是“小肺”或 “婴儿肺”。因此,应用常规潮气量进行机械 通气时,必然引起肺泡过度膨胀和VILI 。

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略

ICU肺保护性通气策略(lung protective ventilation strategy, LPVS)一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂,又缺乏特效的治疗手段,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)死亡率高达32%?50%。

ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤,通透性增加,大量肺泡萎陷,造成通气/血流比例失调,分流量增加,临床表现为顽固性低氧血症。

机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段,可以显着改善患者的气体交换和氧合功能,降低呼吸功耗。

其目的是增加气体交换量,恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡,使其重新参与氧交换,增加氧释放以满足机体代谢的需要。

因此要求维持足够的潮气量(VT )以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平,而此时患者仅有20%?30%肺泡可以通气,采用常规潮气量(10?15ml/kg)可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症,造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤,统称为“与通气机有关的肺损伤”(ventilator-associated lung injury, VALI),包括肺气压伤,如气道压过高导致的张力性气胸,肺间质、纵隔和皮下气肿,心包和腹膜后积气,气腹,系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。

因此,近年来肺保护性通气策略(lung protective ventilation strategy, LPVS)逐渐被大家接受,主要内容包括小潮气量(VT):5?7mL/Kg、低平台压:25?30 cmH2O、适度的呼吸末正压(PEEP):12?15cmH2O,以及允许性高碳酸血症。

二、病理机制(一)VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大,导致肺泡破裂,形成肺间质气肿,气体再沿支气管血管鞘进入纵隔,并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。

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6-8 ml/ kg预计体重(PBW)而非实际体重 传统认为大潮气量10 ml/ kg可预防肺不张,小潮气量易发
生肺不张 大潮气量会出现呼吸机诱发肺损伤(VILI),而低潮气量6
ml/ kg配合肺复张手法与适当的PEEP可有效预防与治疗 肺不张
肺保护性通气策略
预防VILI通气策略
小潮气量: PEEP、 Pplat≤30 允许性高碳酸血症:pH值>7.20 最低的 FIO2 间断使用复张手法
compliance increase ≥ 15%
肺保A护m性通J 气Re策s略pir Crit Care Med 2000;161:A48
肺复张手法---并发症
气胸 血流动力学不稳定 过度充气
肺保护性通气策略ຫໍສະໝຸດ 单肺通气(OLV)肺损伤因素
气道压力高: PIP ≥ 25时损伤风险是PIP ≥15 的三倍
肺保护性通气策略
肺复张手法
间断应用较高气道压膨肺后给予一个适当的压 力维持肺泡处于开放状态.
不同方法
Minerva Anestesiologica 2010 ( 76)1 -6
肺保护性通气策略
肺复张手法
Sedated paralyzed
PCV: Ppeak45 cmH20 2’ I:E 1:2 PEEP 16 ,RR 8/min
PEEP20 - 40 cm H2O PC of 20 cm H2O Rate 10/min, I:E 1:1 1/2 - 2 min
Sustained inflation (控制性肺膨胀) : Ppeak 45 cmH2O 40”
PEEP递增法
Crit Care Med 2000 (April)
Am J Respir Crit Care Med 2000;161:A48
- Alveolar-Capillary permeability - Cardiac Output - Organ Perfusion
Neutrophils
Distal Organs MSOF (Slutsky & Tremblay, 1998)
肺保护性通气策略
normal lungs
5 min of 45 cm H2O
肺保护性通气策略
肺复张手法
4 min 2 min
PEEP 5–10 cm H2O Vt 6 ml/kg
40 cm H2O 40 s.
PaO2 + PaCO2≥400 mm Hg ( FiO2 = 1.0)
PEEP -lower inflexion point of p–v curve+ 2 cm H2O Vt 6 ml/kg 4 min.
肺保护A性m通J气R策e略spir Crit Care Med 2006, 174:268-278
肺复张手法
最恰当方法:尚未达成一致 常用方法:PIP 40 cm H2O 30”-2’,后给予最佳
PEEP维持肺泡处于复张状态
肺保护性通气策略
肺复张手法
PEEP Titration: from 25 cm H2O, decrease by 2 cm H2O, each level for 4 min,-- PaO2 +PaCO2 <380 mm Hg. Vt 4–5 ml/kg. detecting the lowest PEEP maintaining PaO2 + PaCO2≥400 mm Hg (optimum PEEP)
20 min of 45 cm H2O
肺保护A性m通J气R策e略spir Crit Care Med 1998;157:294-323
预防VILI通气策略
小潮气量: PEEP、 Pplat≤30 允许性高碳酸血症:pH值>7.20 最低的 FIO2 间断使用复张手法
肺保护性通气策略
潮气量
肺保护性通气策略
呼吸机相关肺损伤(VILI)
MECHANICAL VENTILATION
Biochemical Injury
Cytokines, Proteases, Singlet O-, Complement

Bacteria
Biophysical Injury
- Shear - Overdistension - Intrathoracic Pressure
repeat recruitment maneuver ventilated at the optimum PEEP level.
肺保护A性m通J气R策e略spir Crit Care Med 2006, 174:268-278
肺复张成功指标
PaO2 + PaCO2≥400 mm Hg ( FiO2 = 1.0) ----≤5% collapsed tissue on CT(85% sensitivity and 82% specificity,increments of Pco2 in the alveolar space decrease the alveolar Po2 in approximately a 1:1 ratio);
小结
小潮气量: PEEP、 Pplat≤30 允许性高碳酸血症:pH值>7.20 最低的 FIO2 间断使用复张手法:PCV+PEEP
肺保护性通气策略
谢谢!
肺保护性通气策略
肺保护性通气策略 Lung Protective-Ventilation
Strategy
肺保护性通气策略
背景
麻醉医生工作包括:各种肺的管理(健康—ALI/ARDS) 机械通气:对健康肺给予非生理通气(较大潮气量)会引
起呼吸机相关肺损伤(VILI),即使给予保护性通气也可 能会引起亚临床的VILI 非心脏手术后肺部并发症发生率2.7% 肺部并发症:增加死亡率、治疗费用与住院时间 恰当的管理可预防或减轻VILI
过多液体负荷 肺切除范围
肺保护性通气策略
OLV肺保护通气策略
VT <8ml/Kg PBW (预计体重),变换VT 压力控制通气模式, PIP ≤ 35 cmH2O,PPLAT ≤
30 cmH2O 使用最低的FIO2 PEEP 4-10 cmH2O 间断使用肺复张手法,避免不张
肺保护性通气策略
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