内科学 第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

内科学（第9版）
脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说
（二）发病机制
内科学（第9版）
（三）动脉粥样硬化Stary病理分期
第I期：初始病变（initial lesion）脂质点 第II期：脂质条纹（fatty streak） 第III期：粥样斑块前期（Pre-atheroma） 第IV期：粥样斑块期（atheroma） 第V期：纤维粥样斑块期（fibroatheroma 第VI期：复合病变期（complicated lesions）
内科学（第9版）
诊断和鉴别诊断：临床表现，辅助检查 预后：根据部位，程度，血管狭窄发展速度，受累器官受损情况而异。
内科学（第9版）
（六）防治
一般防治：合理的膳食，控制危险因素（饮食，戒烟限酒，体重），适当的体力劳动和体育活动， 合理安排工作和生活，提倡戒烟限酒。
药物治疗： ➢ 调整血脂药物：他汀类，贝特类、依折麦布和PCSK9抑制剂等。 ➢ 抗血小板药物：抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变发展，
第四章
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
目录
第一节 动脉粥样硬化 第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 第三节 慢性心肌缺血综合征 第四节 急性冠状动脉综合征 第五节 冠状动脉疾病的其他表现形式
内科学（第9版）
重点难点
掌握 稳定性冠状动脉疾病的诊断与治疗 非ST段抬高性急性冠脉综合征的诊断与治疗 ST段抬高性急性冠脉综合征的诊断与治疗
心电图
体征：也可出现在稳定型心绞痛患者
连续心电监护
冠状动脉造影和其他侵入性检查
心脏标志物检查
内科学（第9版）
UA没有STEMI 的特征性心电图动态演变的临床特点，根据临床表现可以分为以下三种
静息型心绞痛（rest angina pectoris）
发作于休息时，持续时间通常>20分钟
心电图检查
➢ 静息时心电图
➢ 心绞痛发作时心电图
➢ 心电图负荷试验
➢ 心电图连续动态监测
➢ 多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）
➢ 超声心动图
心绞痛发作时的心电图
内科学（第9版）
（四）辅助检查
放射性核素检查 ➢ 核素心肌显像及负荷试验 ➢ 放射性核素心腔造影 ➢ 正电子发射断层心肌显像
有创性检查 ➢ 冠脉造影 ➢ 冠脉内超声显像（IVUS）、冠脉内光学相干断层显像（OCT）、 冠脉血流储备分数测定（FFR）以及定量冠脉血流分数（QFR）
动脉粥样硬化
内科学（第9版）
（四）临床表现
一般表现：脑力和体力衰退，动脉增粗、变长迂曲和变硬 主动脉粥样硬化：多数无特异症状，检查、X线、主动脉瘤 冠状动脉粥样硬化：（见后） 脑动脉粥样硬化：缺血可致头痛、眩晕、昏厥，动脉血栓形成或破
裂出血可引起脑血管意外，脑萎缩可致痴呆、记忆力减退、精神变 态等。 肾动脉粥样硬化：顽固性高血压，肾功能衰竭 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化
初发型心绞痛（new-onset angina pectoris）
通常在首发症状1～2个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少达CCSIII级）
恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris）
在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁， 按CCS分级至少增加I级水平，程度至少CCS III级）
当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能 满足心肌代谢的需要就可以引起心肌缺血缺氧。
暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起 心肌坏死即为心肌梗死。
发病机制
第三节
慢性心肌缺血综合征
内科学（第9版）
稳定型心绞痛 隐匿型冠心病 缺血性心肌病
慢性心肌缺血综合征
内科学（第9版）
（六）稳定型心绞痛诊断和鉴别诊断
诊断 ➢ 根据典型心绞痛的发作特点，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛 ➢ 发作时心电图，心电图负荷试验，冠脉CTA，冠状动脉造影
鉴别诊断 ➢ 急性冠状动脉综合征 ➢ 其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动 脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等 ➢ 肋间神经痛和肋软骨炎
由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致
的一组临床症状，合称为NSTEACS。
UA/NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心
肌损害。
症状：UA患者胸部不适的性质与典型的稳定
实验室和辅助检查
型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长
➢ 休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失，
➢ 可放射至心前区和左上肢尺侧， ➢ 疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周
➢ 常发生于劳力负荷增加时，
至数月内无明显变化。
内科学（第9版）
（一）稳定型心绞痛临床表现
症状：以发作性胸痛为主要临床表现。 部位：
➢ 主要在胸骨后部； ➢ 可放射至心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚； ➢ 常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
心肌缺血的ECG表现可见于静息时，也可在负荷状态下才出现，常为动态ECG记录所发现，也 可为各种影像学检查所证实。
诊断方法：无创性检查是诊断心肌缺血的重要客观依据。 临床表现可分为三种类型： （1）有心肌缺血的客观证据，但无心绞痛症状； （2）曾有过MI史，现有心肌缺血客观证据，但无症状； （3）有心肌缺血发作，有时有症状，有时无症状。
a.抗血小板药物 b.降低LDL-C的药物 c. ACEI或ARB d. β受体阻滞剂
内科学（第9版）
（七）稳定型心绞痛防治
血管重建治疗 ➢ 经皮冠状动脉介入治疗 （PCI） ➢ 冠状动脉旁路移植术 （CABG）
经皮冠状动脉介入治疗
冠状动脉旁路移植术
内科学（第9版）
二、隐匿型冠心病
定义：没有心绞痛的临床症状，但有心肌缺血的客观证据（心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢 等异常）的冠心病，称隐匿型冠心病（latent coronary heart disease）或无症状性冠心病。
一年内死亡或心肌梗死发生率（%） 7.3% 10.3% 10.8%
14.1% 8.5% 18.5%
内科学（第9版）
（一）诊断和鉴别诊断
根据典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒 置≥0.2mV）以及心肌损伤标记物（cTnT、cTnI或CK-MB）测定，可以作出UA/NSTEMI诊断。
定义： 冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌 缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心 病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。
内科学（第9版）
（二）发病机制
熟悉 动脉粥样硬化的病理生理机制与治疗
了解 冠状动脉痉挛、心肌桥、 X综合征的病理生理机制、临床表现和治疗
第一节
动脉粥样硬化
内科学（第9版）
一、动脉粥样硬化
动脉粥样硬化：动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小； 病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在（脂质和复合糖类
积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退化； 继发性病变（斑块内出血、破裂、血栓形成）。
内科学（第9版）
一、稳定型心绞痛
定义：在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌
负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床
综合征。 发病机制：当冠脉狭窄或部分闭塞时，其血流量减少，
对心肌的供血量相对比较固定。
特点：
➢ 阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，➢ 持续数分钟，
➢ 主要位于胸骨后部，
动脉粥样硬化
内科学（第9版）
（五）实验室检查
本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法 ➢ 脂质代谢异常 ➢ X-线检查：DSA-->各血管狭窄程度 ➢ 多普勒超声：血流情况 ➢ 放射性核素： 冠心病 ➢ 超声心动图： 冠心病 ➢ 心电图及负荷试验：冠心病 ➢ 新技术：血管内超声，血管镜 ➢ CTA，MRA
内科学（第9版）
三、缺血性心肌病
定义：冠心病的一种特殊类型或晚期阶段，是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心 肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床表现。
病理生理基础：冠状动脉粥样硬化病变使心肌缺血、缺氧以至心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、 心肌瘢痕形成的疾病。
临床表现： ➢ 充血型缺血性心肌病：心绞痛，心力衰竭，心律失常，血栓和栓塞 ➢ 限制型缺血性心肌病
心肌核素显像
内科学（第9版）
（五）稳定型心绞痛分级
加拿大心血管病学会（CCS）心绞痛严重度分级： I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛； II级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。 一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限； III级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m内，或登楼一层引起心绞痛； IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
诊断未明确的不典型患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图或负荷超声心动图、核素心 肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的重要方法，可以直接显示冠 状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。
性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但少有锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。 诱因：常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、