低血容量性休克复苏指南中华医学会
低血容量性休克的复苏终点和预后评估指标
低血容量性休克的复苏终点和预后评估指标（一）临床指标对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。
然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。
有报道高达50%～85%的低血容量休克患者达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高。
因此，在临床复苏过程中，传统指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但不能作为复苏的终点。
（二）氧输送与氧消耗人们曾把心指数＞4.5L/（min•m2）、氧输送＞600ml/（min•m2）及氧消耗＞170ml/（min•m2）作为包括低血容量性休克在内的创伤高危患者的复苏目标。
然而有研究表明这些指标并不能够降低创伤患者的病死率，发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的患者存活率较未达标的患者无明显改善。
也有研究认为，复苏早期已达到上述指标的患者，存活率明显上升。
因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。
（三）SvO2其变化可反映全身氧摄取，在理论上能反映氧供和氧摄取的平衡状态。
River等以此作为感染性休克复苏的指标，使病死率明显下降。
目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少SvO2与乳酸、DO2和pHi作为复苏终点的比较资料。
（四）血乳酸血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克患者的预后密切相关，持续高水平的血乳酸（＞4mmol/L）预示患者的预后不佳。
血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映患者的预后。
以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以DO2、VO2 和CI。
以达到血乳酸浓度正常（≤2mmol/L）为标准，复苏的第一个24小时血乳酸浓度恢复正常（≤2mmol/L）极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的患者，在病因消除的情况下，患者的存活率明显增加。
（五）BEBE可反映全身组织酸中毒的程度。
低血容量性休克 病情说明指导书
低血容量性休克病情说明指导书一、低血容量性休克概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
及时制止体液丢失同时补充血容量是治疗的关键。
英文名称：hypovolemic shock其它名称：低血容量型休克相关中医疾病：厥脱证、脱病、阴阳俱脱ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：全身常见症状：烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、口唇甲床略带青紫主要病因：创伤失血检查项目：体格检查、血常规、尿常规、肾功能、凝血功能、动脉血气分析电解质、血乳酸、血氧饱和度检查、X 线、CT、超声、内镜重要提醒：出现高处坠落、交通事故等即使无症状也要及时就医。
临床分类：暂无资料。
二、低血容量性休克的发病特点三、低血容量性休克的病因病因总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
基本病因：1、显性丢失是指循环容量丢失到体外，包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失；呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。
2、非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内，其原因主要为血管通透性增高，血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素引起，或者内分泌功能紊乱所致。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、低血容量性休克的症状症状总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
典型症状：1、休克早期患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动；皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫；出冷汗，肢体湿冷；心率加快但脉搏有力；收缩压正常或偏低，舒张压升高，脉压减小，尿量减少。
低血容量休克救治指南【最新版】
低血容量休克救治指南【最新版】低血容量休克是一种常见且严重的急性循环功能障碍，需要及时和有效的救治。
本指南旨在提供最新的救治方案和指导，以帮助医护人员正确应对低血容量休克病例。
诊断标准低血容量休克的诊断应基于以下标准：- 血压下降：收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mmHg；- 心率加快：心率>100次/分；- 皮肤湿冷；- 继发器官功能障碍。
急救措施在发现患者出现低血容量休克症状时，应立即采取以下急救措施：1. 立即通知急救团队；2. 保持患者头部低位；3. 维持呼吸道通畅；4. 保持患者体温稳定；5. 快速输液补充血容量；6. 快速识别并处理出血源；治疗方案针对低血容量休克，应采取如下治疗方案：1. 液体复苏：迅速输液以恢复有效血容量，推荐使用晶体液进行复苏；2. 血管活性药物：根据具体情况选用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等；3. 减少出血：快速发现和处理任何出血源，以减少血液丢失；4. 监测器官功能：密切监测心脏、肾脏、肺部等器官功能，及时发现和处理功能障碍；5. 压力支持：根据需要使用压力支持药物以维持血压。
预防和宣教在低血容量休克的治疗过程中，预防和宣教也是重要的环节：1. 教育患者：提供有关液体摄入和补液的基本知识；2. 增加液体摄入：鼓励患者合理增加液体摄入，以维持体液平衡；3. 定期随访：定期随访患者并进行复查，以监测疗效和预防低血容量休克的复发。
以上是低血容量休克救治指南的最新版，希望能为医护人员在救治过程中提供一定的指导和参考。
根据具体病情和医生的建议，治疗方案可以适当调整与修改。
低血容量休克复苏指南
低血容量休克复苏指南1.确定休克的原因：首先要尽快确定低血容量休克的原因，例如是否是由于大量失血导致的，还是由于其他原因如失水、烧伤等。
这有助于确定复苏的具体方法和治疗方案。
2.迅速补充液体：在低血容量休克的治疗中，迅速补充液体是非常关键的。
输液的速度取决于休克的严重程度以及患者的具体情况，但一般来说，应迅速静脉滴注生理盐水或0.9%氯化钠溶液等。
3.控制出血：如果低血容量休克的原因是大量失血，那么应立即采取措施控制出血。
可以使用止血带进行止血，或者通过手术等方式停止出血源。
4.使用血管活性药物：在低血容量休克复苏过程中，有时需要使用血管活性药物来增加血管收缩和提高血压。
这些药物可以包括多巴胺、血管收缩素等。
5.考虑输血：如果低血容量休克的原因是大量失血，或者血红蛋白水平过低，那么可能需要输血来帮助恢复血容量和血红蛋白水平。
6.监测生命体征：在低血容量休克复苏期间，应密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等。
这有助于及时调整治疗方案并评估复苏的效果。
7.治疗休克的原因：除了进行急救措施外，低血容量休克的治疗还需要解决引起休克的根本原因。
因此，在复苏休克的同时，应积极治疗失血、失水、烧伤等疾病。
8.预防低血容量休克的复发：在低血容量休克得到缓解后，应密切关注患者的健康状况，采取相应的措施预防休克的复发。
这可能需要予以补液、输血、调整药物治疗等。
在低血容量休克的复苏过程中，应注意密切观察患者的反应和病情变化，根据情况调整治疗方案。
此外，对于休克患者，还需要提供足够的心理支持和护理，以促进其身体和心理的康复。
低血容量性休克
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•（2）容量负荷试验 •复苏前可进行容量负荷试验以对输液速度及容量 进行指导。患者选择1000ml 晶体溶液或500 ml胶
体在30分钟内输入或做被动抬腿实验进行容量负
荷试验，根据其结果指导其后的液体治疗。
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•输血治疗 •输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛 。输血也可能带来一些不良反应甚至严重并发症
低血容量休克
渭南市中心医院ICU
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定义
•低血容量休克是指各种原因引起的外源性 和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血 量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功 能受损的病理生理过程。
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病因与早期诊断
参数
失血量（ml） 失血量（％） 心率（bpm）
Ⅰ
<750 <15% <100
血压
正常
可重复补液试验或有指征大量补液 不能继续补液 等待10分钟，再次测定CVP，再与基础值比 较增加幅度<2cmH2O，可重复液体负荷实验 增加幅度2-5cmH2O，可补液，但应减慢输液 速度
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•氧代谢监测: •脉搏氧饱合度（SPO2）：SPO2主要反映氧 合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态
。低血容量休克的患者常存在低血压、四肢
远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血
管活性药物的情况，影响SPO2的精确性。
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•实验室监测： •动脉血气分析：根据动脉血气分析结果，可鉴 别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节
呼吸机参数。BE可间接反映血乳酸的水平。当休
克导致组织供血不足时BE下降，提示乳酸血症的
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创伤失血性休克早期救治规范
方法方案选择意义重大，应作为常规检测指标， 检测指标应主要包含血小板计数、凝血酶原时间 ( PT) 、部分凝血活酶时间( APTT) 和国际标准 化比值( INＲ) 等。TEG 可作为创伤失血性休克 患者凝血功效早期监测伎俩，有条件时可使用 ( 推荐意见 22，推荐级别: B 级)。
创伤失血性休克早期救治规范
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三.创伤失血性休克监测
5.超声检验 腹部和心脏彩超是检验和监测腹腔脏器是否受
损和腹腔出血及心脏功效最有效方法，操作简便 快速，但要求操作者受过一定超声培训才可掌握 和识别，提议创伤患者有条件可选择使用( 推荐 意见 23，推荐级别: C 级)。
创伤失血性休克早期救治规范
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创伤失血性休克早期救治规范
@your name
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创伤失血性休克早期救治规范
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一 .创伤失血性休克早期诊疗与程度判定
➢ 重度休克: 失血量达全身血量40%～50% ，意识含糊，定向 力丧失，甚至昏迷，瞳孔大小正常或扩大，对光反射迟钝; 脉搏快而弱(＞120 次/min)，收缩压＜60mmHg 或测不到， 脉压深入缩小，休克指数＞2.0; 颈静脉不充盈，前额及胸 骨皮肤压迫后一直苍白，肢端厥冷，范围向近端扩大，冷汗， 尿量＜18mL/h 甚至无尿; 主要生命器官如心、脑血液供给 严重不足，患者可发生昏迷甚至出现心脏停搏。
创伤失血性休克早期救治规范
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一 .创伤失血性休克早期诊疗与程度判定
1. 创伤失血性休克早期诊疗 符合以下条件1，以及 2、3、 4项中2 项，或 5、6、7项中1项，即可诊疗为创伤失血性 休克:(1)有造成大出血创伤，如道路交通伤等; (2) 意识 改变，如烦燥不安或神志冷淡、昏迷等;(3)脉搏细速，＞ 100 次/min 或不能触及，休克指数＞1.0; (4)皮肤湿冷， 胸骨部位皮肤指压痕阳性(指压后再充盈时间＞2s)，皮肤 可见花斑、黏膜苍白或发绀，尿量＜30mL/h 或无尿;(5) 收缩压＜80mmHg;(6)脉压差＜20mmHg; (7)原有高血压者 收缩压较原收缩压下降 30% 以上( 推荐意见1: 应按上述 条件进行创伤失血性休克早期诊疗，推荐级别: A 级)。
2019版休克复苏指南word精品文档14页
低血容量休克复苏指南(2019)1 概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法(见表1)。
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。
表1 推荐级别与研究文献的DelPhi分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有Ⅱ级研究结果支持D 至少有l项Ⅲ级研究结果支持E 仅有Ⅳ级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
低血容量休克复苏指南中华医学会重症医学分会
争论
• 上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白增加死亡率
• 这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋 白血症的患者有益，可以减少死亡率
• SAFE－study表明：白蛋白容量复苏是安全的，复苏效 果并不明显优于生理盐水
• 研究也显示对于合并颅脑创伤的患者,白蛋白组的病死率 明显高于生理盐水组
6.4.血管活性药与正性肌力药
• 低血容量休克的患者，一般不常规使用用血 管活性药
• 研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不 足和缺氧的风险
• 临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血 压，或者输液还未开始的严重低血压患者， 才考虑血管活性药与正性肌力药
现在学习的是第36页，共57页
多巴胺
• 是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体
非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到 循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的 血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不 显性体外丢失 。
现在学习的是第6页，共57页
二. 病因与早期诊断
早期诊断
传统诊断：主要依据病史、症状、体征
• 精神状态改变，
• 皮肤湿冷
• 收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降40mmHg）
• 主要死因：MODS • 流行病学：？
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一.简 介
• 指南推荐方法：推荐级别依据Delphi分级法
推荐级别
A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持 B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持
研究文献的分级
现在学习的是第8页，共57页
中国急性循环衰竭（休克）专家共识十大要点
中国急性循环衰竭（休克）专家共识十大要点展开全文中国医师协会急诊分会近日发布了《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》。
共识指出，休克的最佳定义是急性循环衰竭，即由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍。
休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，死亡率较高。
需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭。
该共识的十大要点如下：一、血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件，血压正常不能排除急性循环衰竭。
血压正常而血乳酸高，或暗视野显微镜观察到微循环障碍的情况，称为隐匿性休克或微循环性休克。
二、血乳酸水平是反映组织灌注不足的敏感指标，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据。
除了监测生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等，在治疗过程中应动态观察组织器官低灌注的临床表现，并监测血乳酸水平。
三、急性循环衰竭典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍然＜0.5 mL/(kg·h)，皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间＞2秒。
四、对患者应立即进行血流动力学监测，有条件的医院应尽早将患者收入重症/加强监护病房。
即使血流动力学参数稳定，仍应关注组织灌注，保护器官功能。
五、每隔2~4 h动态监测血乳酸水平可排除一过性的血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况。
六、APACHEⅡ评分、SOFA评分、血乳酸水平都有助于评估预后。
七、第一时间给予氧疗，改善通气，建立有效的静脉通道，进行液体复苏，复苏液体首选晶体液。
八、血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏治疗的基础上，首选去甲肾上腺素。
九、对于前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物。
十、病因治疗是急性循环衰竭（休克）治疗的基础，各病因的具体治疗措施各异。
对症治疗可简单记为VIP治疗，按临床治疗顺序包括改善通气（V），液体复苏（I）及改善心泵功能（P）。
低血容量休克治疗指南【最新版】
低血容量休克治疗指南【最新版】概述：低血容量休克是一种常见的急性循环衰竭疾病，临床上常见于严重创伤、大面积烧伤、严重腹泻等情况。
该指南旨在提供治疗低血容量休克的最新建议，以帮助医生和护理人员提供准确、及时的抢救措施。
诊断：- 根据患者的临床表现、生命体征和实验室检查结果，判断是否存在低血容量休克。
- 评估患者休克的严重程度，包括血压、脉搏、尿量等指标。
治疗目标：- 确保组织器官灌注及氧合达到正常水平。
- 迅速纠正低血容量引起的循环衰竭。
- 预防并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。
治疗措施：1. 快速补液：- 使用理想体重计算液体需求量。
- 快速补充晶体液体，如等渗盐水、平衡盐溶液等。
- 监测液体疗效，调整补液速率，避免过度或过慢的补液。
2. 血管活性药物：- 根据患者具体情况选择血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等。
- 给药前评估患者血压和心率，并监测治疗效果。
3. 血液制品输注：- 根据患者的血液参数和输注指征，补充红细胞、血小板、凝血因子等血液制品。
- 密切监测患者的血液凝固功能，避免输注相关的并发症。
4. 引流和手术治疗：- 及时进行手术治疗，纠正引起低血容量休克的潜在原因，如脓肿排液、损伤修复等。
5. 损伤控制外科治疗：- 对于严重创伤患者，采用损伤控制外科治疗，包括止血、修复创面等。
6. 并发症预防和处理：- 有效预防和处理低血容量休克患者可能出现的并发症，如感染、急性肾损伤等。
随访和评估：- 对治疗后的患者进行定期随访和评估，包括检查生命体征、血液指标和器官功能状况等。
- 根据患者的情况，及时调整治疗方案，维持良好的疗效。
参考资料：- [1] 张三, 李四. 低血容量休克治疗指南【最新版】. 中国内科杂志, 2020, 57(10): 100-110.- [2] 王五, 赵六. 低血容量休克的治疗进展与展望. 中国急诊医学杂志, 2019, 27(5): 500-510.。
中华医学会麻醉学分会.麻醉后监测治疗专家共识(2021版)
附件4中华医学会麻醉学分会.麻醉后监测治疗专家共识（2021版）由于手术创伤、麻醉和疾病的共同影响，麻醉恢复期患者具有独特的病理生理特点和潜在的生命危险，需要有麻醉后监测治疗室（PACU）和专业化训练的医务人员进行管理。
麻醉后监测治疗是麻醉管理的重要组成部分，所有接受过全身麻醉、区域麻醉或监护麻醉监护的患者均应接受适当的麻醉后监测治疗。
本专家共识的目的是为麻醉恢复期患者的评估、监测和管理提供专家建议，以提高PACU患者安全，改善患者预后。
一、麻醉后监测治疗麻醉后监测治疗是指管理麻醉恢复期手术患者的医疗活动。
危重患者直接进入重症监护病房( intensive care u nit，ICU)恢复。
麻醉后监测治疗主要是恢复患者的保护性反射，监护和治疗出现的生理功能紊乱，以保证患者生命体征的平稳，识别和及时处理麻醉和手术后并发症，降低患者的发病率和死亡率。
麻醉后监护治疗时间一般不超过24h。
二、PACU定义和功能PACU又称为麻醉恢复室。
1873年美国麻省总医院建立第一个PACU，PACU已成为现代医院麻醉科的标准配置。
P ACU是由麻醉科医师管理对麻醉后患者进行集中严密监测和继续治疗，直至患者的生命体征恢复稳定的医疗单位。
未设置独立PACU的医院和医疗单位，所有接受麻醉或镇静镇痛的患者都应在指定区域由麻醉科医护人员进行麻醉后监测治疗。
PACU的主要功能：（一）麻醉后患者的苏醒和早期恢复，生命体征恢复到接近基线的水平；（二）术后早期治疗，包括麻醉和手术后早期并发症的发现和治疗；（三）改善患者情况，以利于其在ICU、特护病房或普通病房的进一步治疗；（四）评估决定患者转入普通病房、ICU或者是直接出院；（五）特殊情况下（如需要紧急再次手术）对患者状况进行术前处理和准备；（六）特殊情况下可临时提供ICU服务。
三、PACU的设置要求PACU的设计、设备和人员配置应符合国家《综合医院建筑设计规范（GB51039-2014）》、《医院消毒卫生标准（G B15982）》等标准和国家卫生健康委员会相关文件规范要求。
重症医学科诊疗规范
重症医学科诊疗规范一、休克（一）低容量性休克。
1.尽快明确和纠正引起容量丢失的病因。
如对于出血部位明确的失血性休克患者，早期借助内镜、介入或手术进行止血。
2.立刻开始液体复苏，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。
3.对于失血性休克的患者，及时输血治疗，纠正凝血功能障碍。
（1）浓缩红细胞：为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应输血。
对于有心血管高风险的患者，使血红蛋白保持在100g/L以上。
（2）血小板：血小板输注主要用于患者血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向或表现。
血小板计数<50×109/L 时，应考虑输注。
（3）新鲜冰冻血浆：早期复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1:1。
4.低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药，仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药。
5.对未控制出血的贯通伤失血性休克患者，早期采用延迟复苏，收缩压维持在80~90mmHg，保证重要脏器的灌注，并及时止血。
出血控制后再进行积极容量复苏。
对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免延迟复苏。
（二）感染性休克。
1.在感染性休克引起组织低灌注时，应进行早期复苏。
即在复苏最初6 小时内，达到以下目标：（1）中心静脉压（CVP）保持8～12 mmHg；（2）平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg；（3）尿量≥ 0.5 ml·kg-1·hr-1；（4）中心静脉（上腔静脉，ScvO2）或者混合静脉氧饱和度（SvO2）分别≥ 70％或者≥65％。
若经过液体复苏后，ScvO2与SvO2没有达到目标，可输注浓缩红细胞达到红细胞压积≥30％，和（或）输入多巴酚丁胺。
2.在应用抗生素之前留取病原学标本，可通过影像学检查早期确定潜在的感染病灶。
3.入院1小时内经验性静脉使用抗生素治疗。
一旦明确病原，则根据药敏结果调整为敏感的抗生素。
低血容量休克应急演练预案
一、目的为了提高医务人员对低血容量休克的应急处置能力，确保患者生命安全，降低医疗风险，特制定本预案。
二、适用范围本预案适用于医院内发生的低血容量休克患者，包括但不限于失血性、脱水性、创伤性等低血容量休克。
三、组织机构1. 成立应急演练领导小组，负责应急演练的组织、协调和监督。
2. 成立应急演练指挥部，负责应急演练的具体实施。
3. 成立应急演练专家组，负责应急演练的评估和指导。
四、应急响应流程1. 发现患者出现低血容量休克症状，立即启动应急响应程序。
2. 通知应急演练指挥部，指挥部立即向领导小组报告。
3. 领导小组启动应急响应，通知相关人员到位。
4. 应急演练指挥部组织人员对患者进行初步评估，判断病情的严重程度。
5. 根据患者病情，制定相应的救治方案。
6. 指挥部组织人员进行救治，包括：（1）建立静脉通路，快速补充血容量。
（2）进行止血处理，防止继续出血。
（3）给予氧疗，改善患者呼吸功能。
（4）监测患者生命体征，包括血压、心率、呼吸、血氧饱和度等。
（5）根据病情变化，调整救治方案。
7. 指挥部组织人员进行后续救治，包括：（1）进行病因治疗，如手术止血、输血等。
（2）纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调。
（3）预防并发症，如急性肾衰竭、弥散性血管内凝血等。
8. 指挥部组织人员进行应急演练总结，评估应急响应效果。
五、应急演练内容1. 低血容量休克的识别和评估。
2. 建立静脉通路，快速补充血容量。
3. 止血处理，防止继续出血。
4. 氧疗，改善患者呼吸功能。
5. 监测患者生命体征，调整救治方案。
6. 病因治疗，如手术止血、输血等。
7. 纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调。
8. 预防并发症，如急性肾衰竭、弥散性血管内凝血等。
六、应急演练准备1. 制定应急演练方案，明确演练目的、内容、时间、地点等。
2. 组织参演人员，包括医护人员、护理人员、管理人员等。
3. 准备演练所需的设备和药品，如急救箱、输液器、止血带、氧气瓶等。
4. 进行演练前的培训，确保参演人员掌握应急处理技能。
低血容量性休克复苏指南-中华医学会
低血容量休克苏醒指南（2007）低血容量休克是指各类原因引起的轮回容量损掉而导致的有用轮回血量与心排血量削减.组织灌注缺乏.细胞代谢杂乱和功效受损的病理心理进程.近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病逝世率仍然较高[1-3].低血容量休克的重要逝世因是组织低灌注以及大出血.沾染和再灌注毁伤等原因导致的多器官功效障碍分解征（ＭODS）[2-4].今朝,低血容量休克缺乏较周全的风行病学材料.创伤掉血是低血容量休克最罕有的原因.据国外材料统计,创伤导致的掉血性休克逝世亡者占创伤总逝世亡例数的10%~40％[5-7].低血容量休克的重要病理心理转变是有用轮回血容量急剧削减,导致组织低灌注.无氧代谢增长.乳酸性酸中毒.再灌注毁伤以及内毒素易位,最终导致MODS[5~7].低血容量休克的最终终局自始至终与组织灌注相干,是以,进步其救治成功率的症结在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有用的组织灌注,以改良组织细胞的氧供,重建氧的供需均衡和恢复正常的细胞功效.本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推举临床诊断.监测以及治疗的共鸣性看法,以利于低血容量休克的临床规范化治理.推举级别根据Delphi分级法[8]（见表１）.表1 推举级别与研讨文献的Delphi分级推举看法1：应看重临床低血容量休克及其伤害(Ｅ级).2 病因与早期诊断低血容量休克的轮回容量损掉包含显性损掉和非显性损掉.显性损掉是指轮回容量损掉至体外,掉血是典范的显性损掉,如创伤.外科大手术的掉血.消化道溃疡.食道静脉曲张决裂及产后大出血等疾病引起的急性大掉血等.显性损掉也可以由吐逆.腹泻.脱水.利尿等原因所致.非显性容量损掉是指轮回容量损掉到轮回体系之外,重要为轮回容量的血管外渗出或轮回容量进入体腔内以及其它方法的不显性体外损掉[9].低血容量休克的早期诊断对预后至关重要.传统的诊断重要根据为病史.症状.体征,包含精力状况转变.皮肤湿冷.压缩压降低（<90mmHg或较基本血压降低大于40mmHg）或脉压差削减（<20mmHg）.尿量＜0.5ml/（kg·h）.心率＞100次/分.中间静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10].然而,近年来,人们已经充分熟悉到传统诊断尺度的局限性.人们发明氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值.有研讨[11-15]证实血乳酸和碱缺掉在低血容量休克的监测和预后断定中具有重要意义.此外,人们也指出了在休克苏醒中每搏量（SV）.心排量（CO）.氧输送（DO2）.氧消费（VO2）.胃黏膜CO2张力(ＰgCO2).混杂静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有必定程度的临床意义,但尚须要进一步循证医学证据支撑.低血容量休克的产生与否及其程度,取决于机体血容量损掉的量和速度.以掉血性休克为例估量血容量的损掉（见表２）.成人的平均估量血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[16],一个70kg体重的人约有5升的血液.血容量跟着年纪和心理状况而转变,以占体重的百分比为参考指数时,高龄者的血容量较少（占体重的6％阁下）.儿童的血容量占体重的8％~9％,新生儿估量血容量占体重的9％~10％[17].可根据掉血量等指标将掉血分成四级[18].大量掉血可以界说为24h内掉血超出病人的估量血容量或3h内掉血量超出估量血容量的一半.表２掉血的分级(以体重７０kg为例)分级掉血量（ml）掉血量占血容量比例（%）心率（次/分）血压呼吸频率（次/分）尿量（ml/h）神经体系症状Ⅰ<750<15<100正常14~20>30轻度焦炙Ⅱ750~150015~30>100降低20~3020~30中度焦炙Ⅲ1500~200030~40>120降低30~405~15萎靡IV>2000>40>140降低>40无尿昏睡推举看法２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有必定的局限性（Ｃ级）.推举看法３：低血容量休克的早期诊断,应当看重血乳酸与碱缺掉检测（E级）.3 病理心理有用轮回血容量损掉触发机体各体系器官产生一系列病理心理反响,以保管体液,保持灌注压,包管心.脑等重要器官的血液灌流[19,20].低血容量导致交感神经-肾上腺轴高兴,儿茶酚胺类激素释放增长并选择性地压缩皮肤.肌肉及内脏血管.个中动脉体系压缩使外周血管总阻力升高以晋升血压;毛细血管前括约肌压缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉体系压缩使血液驱向中间轮回,增长回血汗量.儿茶酚胺类激素使心肌压缩力加强,心率增快,心排血量增长.低血容量高兴肾素-血管重要素Ⅱ-醛固酮体系,使醛固酮排泄增长,同时刺激压力感触感染器促使垂体后叶排泄抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重接收,削减尿液,保管体液.上述代偿反响在保持轮回体系功效相对稳固,包管心.脑等重要性命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险[19,20].这些潜在的风险是指代偿机制使血压降低在休克病程中表示相对迟钝和不迟钝,导致若以血压降低作为剖断休克的尺度,必定贻误对休克时组织灌注状况不良的早期熟悉和救治;同时,代偿机制对心.脑血供的呵护是以就义其他脏器血供为代价的,中断的肾脏缺血可以导致急性肾功效伤害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌.毒素易位[19-21].内毒素血症与缺血-再灌注毁伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不成逆成长[21-24].机体对低血容量休克的反响还涉及代谢.免疫.凝血等体系[19,20],同样也消失对后续病程的晦气影响.肾上腺皮质激素和前列腺素排泄增长与泌乳素排泄削减可以造成免疫功效克制,病人易于受到沾染侵袭.缺血缺氧.再灌注毁伤等病理进程导致凝血功效杂乱并有可能成长为漫溢性血管内凝血.组织细胞缺氧是休克的本质[19,20,25].休克时微轮回轻微障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解加强,三磷酸腺苷（ATP）生成明显削减,乳酸生成明显增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要性命器官产生不成逆性毁伤,直至产生MODS.推举看法４：应当小心低血容量休克病程中性命体征正常状况下的组织细胞缺氧（E级）.4 组织氧输送与氧消费低血容量休克时,因为有用轮回血容量降低,导致心输出量降低,因而DO2降低.对掉血性休克而言,DO2降低程度不但取决于心输出量,同时受血红蛋白降低程度影响.在低血容量休克.DO2降低时,VO2是否降低尚没有明白结论.因为组织器官的氧摄取增长表示为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增长,当DO2保持在必定阈值之上,组织器官的VO2能根本保持不变.DO2降低到必定阈值时,即使氧摄取明显增长,也不克不及知足组织氧耗.血红蛋白降低时,动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增长,进而影响DO2.是以,经由过程氧疗增长血氧分压应当对进步氧输送有用[26].有学者在外科术后高危病人及轻微创伤病人中进行了以超高氧输送（supranormal DO2）为苏醒目标的研讨,成果标明可以降低手术逝世亡率[3,27].但是,也有很多研讨标明,与以正常氧输送为苏醒目标比拟,超高氧输送其实不克不及降低逝世亡率.有研讨以为两者成果是类似的,甚至有研讨以为可能会增长逝世亡率[28-30].Kern等[31]回想了浩瀚RCT的研讨发明,在消失器官功效伤害前,尽早苏醒可以降低逝世亡率,对个中病情更为轻微的病人可能更有用.推举看法５：低血容量休克早期苏醒进程中,要在MODS产生之前尽早改良氧输送（C级）.5 监测有用的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反响做出精确.实时的评估和断定,以利于指点和调剂治疗筹划,改良休克病人的预后.包含皮温与光彩.心率.血压.尿量和精力状况等监测指标.然而,这些指标在休克早期阶段往往难以表示出明显的变更.皮温降低.皮肤惨白.皮下静脉塌陷的轻微程度取决于休克的轻微程度.但是,这些症状其实不是低血容量休克的特异性症状.心率加速平日是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是断定掉血量若干的靠得住指标.比方较年青病人可以很轻易地经由过程血管压缩来代偿中等量的掉血,仅表示为轻度心率增快.血压的变更须要周密地动态监测.休克初期因为代偿性血管压缩,血压可能保持或接近正常.有研讨支撑对未掌握出血的掉血性休克保持“许可性低血压” (permissive hypotention) [32].然而,对于许可性低血压毕竟应当保持在什么尺度,因为缺乏血压程度与机体可耐受时光的关系方面的深刻研讨,至今尚没有明白的结论.今朝一些研讨以为,保持平均动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当 [33,34].尿量是反应肾灌注较好的指标,可以间接反应轮回状况.当尿量<0.5ml/（kg·h）时,应中断进行液体苏醒.需留意临床上病人消失休克而无少尿的情形,如高血糖和造影剂等有渗入渗出活性的物资造成的渗入渗出性利尿.体温监测亦十分重要,一些临床研讨以为低体温有害,可引起心肌功效障碍和心律掉常,当中间体温<34℃时,可导致轻微的凝血功效障碍[35,36].MAP监测有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5~20 mmHg .中断低血压状况时,NIBP测压难以精确反应现实大动脉压力,而IBP测压较为靠得住,可包管中断不雅察血压和即时变更.此外,IBP还可供给动脉采血通道.CVP和PAWP监测 CVP是最经常运用的.易于获得的监测指标,与PAWP意义邻近,用于监测前负荷容量状况和指点补液,有助于懂得机体对液体苏醒的反响性,实时调剂治疗筹划.CVP和PAWP监测有助于对已知或疑惑消失心功效不全的休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的前负荷过度.近年来有较多研讨标明,受多种身分的影响,CVP和PAWP与心脏前负荷的相干性不敷亲密.CO和SV监测休克时,CO与SV可有不合程度降低[31].中断地监测CO与SV,有助于动态断定容量苏醒的临床后果与心功效状况.除上述指标之外,今朝的一些研讨也显示,经由过程对掉血性休克病人压缩压变更率（SPV）[37].每搏量变更率（SVV）[38] .脉压变更率(PPV) .血管外肺水（EVLW）[39] .胸腔内总血容量（ITBV）的监测[38]进行液体治理,可能比传统办法更为靠得住和有用.而对于正压通气的病人,运用SPV .SVV与PPV可能具有更好的容量状况评价感化.应当强调的是,任何一种监测办法所得到的数值意义都是相对的,因为各类血流淌力学指标经常受到很多身分的影响.单一指标的数值有时其实不克不及精确反应血流淌力学状况,必须看重血流淌力学的分解评估.在实行分解评估时,应留意以下三点：结合症状.体征分解断定;剖析数值的动态变更;多项指标的分解评估.推举看法6：低血容量休克的病人须要周密的血流淌力学监测并动态不雅察其变更（E级）.推举看法7：对于中断低血压病人,应采取有创动脉血压监测（Ｅ级）.休克的氧代谢障碍概念是对休克熟悉的重大进展,氧代谢的监测进展转变了对休克的评估方法,同时使休克的治疗由以往狭义的血流淌力学指标调剂转向氧代谢状况的调控.传统临床监测指标往往不克不及对组织氧合的转变具有迟钝反响,此外,经由治疗干涉后的心率.血压等临床指标的变更也可在组织灌注与氧合未改良前趋于稳固.是以,赐与低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标（DO2.VO2.血乳酸.SvO2或ScVO2等）以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值（pHi）与PgCO2等具有较大的临床意义.脉搏氧饱合度（SpO2） SpO2重要反应氧合状况,可在必定程度上表示组织灌注状况.低血容量休克的病人常消失低血压.四肢远端灌注缺乏.氧输送才能降低或者赐与血管活性药物的情形,影响SpO2的精确性[40].动脉血气剖析根据动脉血气剖析成果,可辨别体液酸碱杂乱性质,实时改正酸碱均衡,调节呼吸机参数.碱缺掉可间接反应血乳酸的程度.当休克导致组织供血缺乏时碱缺掉降低,提醒乳酸血症的消失[41] .碱缺掉与血乳酸结合是断定休克组织灌注较好的办法[11,42]. DO2.SvO2的监测 DO2 .SvO2可作为评估低血容量休克早期苏醒后果的优越指标,动态监测有较大意义[43]. ScVO2与 SVO2有必定的相干性,前者已经被大量研讨证实是指点轻微沾染和沾染性休克液体苏醒的优越指标.但是,DO2.SvO2对低血容量休克液体苏醒的指点价值缺乏有力的循证医学证据[44].动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反应组织缺氧的高度迟钝的指标之一,动脉血乳酸增高常较其他休克现象先消失.中断动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断.剖断组织缺氧情形.指点液体苏醒及预后评估具有重要意义[37, 45].但是,血乳酸浓度在一些特别情形下如归并肝功效不全难以充分反应组织的氧合状况.研讨显示,在创伤后掉血性休克的病人,血乳酸初始程度及高乳酸中断时光与器官功效障碍的程度及逝世亡率相干[12-13,46].5.3.5 pHi和PgCO2的监测 pHi和PgCO2可以或许反应肠道组织的血流灌注情形和病理伤害,同时可以或许反应出全身组织的氧合状况,对评估苏醒后果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情形有必定的临床价值［47-48］.推举看法８：对低血容量休克病人,应监测血乳酸以及碱缺掉程度与中断时光（C级）.血通例监测动态不雅察红细胞计数.血红蛋白（Hb）及红细胞压积(HCT)的数值变更,可懂得血液有无浓缩或稀释,对低血容量休克的诊断和断定是否消失中断掉血有参考价值[49]. 有研讨标明[50],HCT在4h内降低10%提醒有运动性出血.电解质监测与肾功效监测对懂得病情变更和指点治疗十分重要. 凝血功效监测在休克早期即进行凝血功效的监测,对选择恰当的容量苏醒筹划及液体种类有重要的临床意义.通例凝血功效监测包含血小板计数.凝血酶原时光（PT）.活化部分凝血活酶时光（APTT）.国际尺度化比值（INR）和D-二聚体.此外,还包含血栓弹力描记图（TEG）等［５１］.6 治疗病因治疗休克所导致的组织器官伤害的程度与容量损掉量和休克中断时光直接相干.假如休克中断消失,组织缺氧不克不及缓解,休克的病理心理状况将进一步加重.所以,尽快改正引起容量损掉的病因是治疗低血容量休克的根本措施.创伤或掉血性休克的相干研讨较多,对于创伤后消失进行性掉血须要急诊手术的病人,多项研讨标明尽可能缩短创伤至接收决议性手术的时光可以或许改良预后,进步存活率[52-54].尚有研讨标明,对大夫进行60分钟初诊急救时光限制的培训后,可以明显降低掉血性休克病人的逝世亡率[55].大样本的回想剖析发明：在手术室逝世亡的创伤掉血病人重要原因是延迟入室,并且应当可以或许防止[56].进一步研讨提醒,对于出血部位明白的掉血性休克病人,早期进行手术止血平常的须要,一个包含271例的回想对比研讨提醒,和早期手术止血可以进步存活率 [57].对于消失掉血性休克又无法肯定出血部位的病人,进一步评估很重要.因为只有早期发明.早期诊断才干早期进行处理.今朝的临床研讨提醒,对于多发创伤和以躯干毁伤为主的掉血性休克病人,床边超声可以早期明白出血部位从而早期提醒手术的指征[58,59];尚有研讨证实： CT检讨比床边超声有更好的特异性和迟钝性[60-62].推举看法９：积极改正低血容量休克的病因是治疗的根本措施（D级）.推举看法10：对于出血部位明白.消失运动性掉血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血（D级）.推举看法11：应敏捷运用包含超声和ＣＴ手腕在内的各类须要办法,检讨与评估出血部位不明白.消失运动性掉血的病人,（D 级）.6.2液体苏醒液体苏醒治疗时可以选择晶体溶液(如心理盐水和等张均衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体).因为5%葡萄糖溶液很快散布到细胞内间隙,是以不推举用于液体苏醒治疗.晶体液液体苏醒治疗经常运用的晶体液为心理盐水和乳酸林格液.在一般情形下,输注晶体液后会进行血管表里再散布,约有25 %存留在血管内,而其余75 %则散布于血管外间隙.是以,低血容量休克时若以大量晶体液进行苏醒,可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗入渗出压的降低,同时消失组织水肿.但是,运用两者的液体苏醒后果没有明显差别[63].别的,心理盐水的特色是等渗,但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒[64-66];乳酸林格液的特色在于电解质构成接近心理,含有少量的乳酸.一般情形下,其所含乳酸可在肝脏敏捷代谢,大量输注乳酸林格液应当斟酌到其对血乳酸程度的影响.高张盐溶液的苏醒办法来源于20世纪80年月 .一般情形下高张盐溶液的钠含量为400~2400 mmol/L.近年来研讨的高张盐溶液包含高渗盐右旋糖酐打针液（HSD 7.5% NaCl＋6% dextran70）.高渗盐打针液（HS 7.5% .5% 或3.5％氯化钠）及11.2％乳酸钠等高张溶液,个中以前两者为多见[67-69].荟萃剖析标明,休克苏醒时HSD扩容效力优于HS和心理盐水,但是,对逝世亡率没有影响[70].迄今为止,没有足够循证医学证据证实高张盐溶液作为苏醒液体更有利于低血容量休克.一般以为,高张盐溶液经由过程使细胞内水进入轮回而扩充容量[71].有研讨标明,在出血情形下,运用HSD和HS可以改良心肌压缩力和扩大毛细血管前小动脉[72].其他有关其对微轮回以及炎症反响等的影响的基本研讨正在进行中,比来一项对创伤掉血性休克病人的研讨,初步证实高张盐溶液的免疫疗养感化 [73].对消失颅脑毁伤的病人,有多项研讨标明,因为可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿,是以高张盐溶液可能有很好的远景,但是,今朝尚缺乏大范围的颅脑毁伤高张盐溶液运用的循证医学证据[74-81].一般以为,高张盐溶液重要的安全在于医源性高渗状况及高钠血症,甚至是以而引起的脱髓鞘病变,但在多项研讨中此类并发症产生率很低[74,77-78]..胶体液今朝有很多不合的胶体液可供选择,包含白蛋白.羟乙基淀粉.明胶.右旋糖苷和血浆.临床上低血容量休克苏醒治疗中运用的胶体液重要有羟乙基淀粉和白蛋白[80].羟乙基淀粉（HES）是人工合成的胶体溶液, 不合类型制剂的重要成份是不合分子量的支链淀粉,最经常运用为6 %的氯化钠溶液,其渗入渗出压约为300mOsm/L.输注1升羟乙基淀粉可以或许使轮回容量增长700~1000ml.自然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一进程,使其扩容效应能保持较长时光.羟乙基淀粉在体内重要经肾清除,分子质量越小,代替级越低,其肾清除越快.有研讨标明,HES平均分子质量越大,代替程度越高,在血管内的逗留时光越长,扩容强度越高,但是其对肾功效及凝血体系的影响也就越大[81-83].在运用安然性方面,应存眷对肾功效的影响.对凝血的影响以及可能的过敏反响,并且具有必定的剂量相干性[83-91].今朝关于运用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大范围的随机的研讨,多项小范围研讨标明：分子质量小和代替级稍小,但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血功效影响较小[9２-95].今朝临床运用的人工胶体还包含明胶和右旋糖苷,都可以达到容量苏醒的目标.因为理化性质以及心理学特征不合,他们与羟乙基淀粉的扩容强度和保持时光略有差距,而在运用安然性方面,存眷点是一致的.推举看法12：运用人工胶体进行苏醒时,应留意不合人工胶体的安然性问题（C级）.白蛋白是一种自然的血浆蛋白质,在正常人体构成了血浆胶体渗入渗出压的75 %~80 %,白蛋白的分子质量约66000~69000D.今朝,人血白蛋白制剂有4%.5 %.10 %.20%和25 %几种浓度[26].作为自然胶体,白蛋白构成正常血浆中保持容量与胶体渗入渗出压的重要成份,是以在容量苏醒进程中常被选择用于液体苏醒.但白蛋白价钱昂贵,并有传播血源性疾病的潜在风险[96].．苏醒治疗时液体的选择胶体溶液和晶体溶液的重要差别在于胶体溶液具有必定的胶体渗入渗出压,胶体溶液和晶体溶液的体内散布也明显不合.研讨标明,运用晶体液和胶体液滴定苏醒达到同样程度的充盈压时,它们都可以一致程度的恢复组织灌注[97].多个荟萃剖析标明,对于创伤.烧伤和手术后的病人,各类胶体溶液和晶体溶液苏醒治疗并未显示对病人病逝世率的不合影响[98-101].个中,剖析显示,尽管晶体液苏醒所需的容量明显高于胶体液,两者在肺水肿产生率.住院时光和28天病逝世率方面差别均无明显意义[98].现有的几种胶体溶液在物理化学性质.血浆半衰期等方面均有所不合.截止到今朝,对于低血容量休克病人液体苏醒时不合人工胶体溶液的选择尚缺乏大范围的相干临床研讨.临床上对于白蛋白的争辩和相干研讨也从未间断过.上个世纪末,一些研讨以为运用白蛋白可以增长逝世亡率[102].这之后的两项荟萃剖析以为：运用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益,可以降低逝世亡率[103].研讨又显示对于归并颅脑创伤的病人白蛋白组的病逝世率明显高于心理盐水组[104].与白蛋白比拟,分子质量大的人工胶体溶液在血管内的逗留时光长,扩容效应可能优于白蛋白[105],但今朝尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液运用于低血容量休克苏醒比较的大范围临床研讨.推举看法13：今朝,尚无足够的证据标明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体苏醒的疗效与安然性方面有明显差别（C 级）..苏醒液体的输注（1）静脉通路的重要性低血容量休克时进行液体苏醒刻不容缓,输液的速度应快到足以敏捷填补损掉液体,以改良组织灌注.是以,在紧迫容量苏醒时必须敏捷树立有用的静脉通路.中间静脉导管以及肺动脉导管的放置和运用应在不影响容量苏醒的前提下进行[26,106].推举看法14：为包管液体苏醒速度,必须尽快树立有用静脉通路（E级）.(2) 容量负荷实验一般以为,容量负荷实验的目标在于剖析与断定输液时的容量负荷与血汗管反响的状况,以达到即可以快速改正已消失的容量缺掉,又尽量削减容量过度负荷的风险和可能的血汗管不良反响.容量负荷实验包含以下四方面：液体的选择,输液速度的选择,机会和目标的选择和安然性限制.后两条可简略归纳为机体对容量负荷的反响性和耐受性,对于低血容量休克血流淌力学状况不稳固的病人应当积极运用容量负荷实验[107-109].6.3输血治疗输血及输注血成品在低血容量休克中运用普遍.掉血性休克时,损掉的主如果血液,但是,在填补血液.容量的同。
低血容量性休克的抢救及护理
低血容量性休克的抢救及护理低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程临床病死率仍高：失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％主要死因是多器官功能障碍综合征(MODS)，救治的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。
传统：病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压<90mmHg或基础血压下降>40mmHg，或脉压差<20mmHg、尿量<0.5mL／(kgh)、心率>100／min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg。
近年：氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值，低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测皮温与色泽：非特异性心率：早期诊断指标之一，不判断失血量多少；血压：动态监测。
平均动脉压(MAP)在60-80mmHg？未明确；尿量：<0.5mL／(kg·h)时，应继续进行液体复苏；观测精神状态；体温：低体温——心肌功能障碍、凝血功能障碍。
血流动力学的改变：持续低血压状态时，有创动脉血压测压较为可靠。
可提供动脉采血通道：CVP和PAWP，CO和SV。
氧代谢：SpO2 动脉血气分析（酸碱平衡，调节呼吸机）动脉血乳酸监测：组织缺氧的高度敏感的指标，对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间。
实验室检查：血常规：有无浓缩或稀释、HCT在4h内下降10％提示有活动性出血、电解质与肾功能、凝血功能。
一、治疗1.积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。
2.对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血。
3.迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路。
2023年急诊题库
第一章绪论一、选择题D 1.中华医学会急诊医学学会被批准成立于A.1980年8月 B、1986年10月 C、1986年12月D.1987年5月 E、1997年3月E 2、院前急救的目的, 除了A.维持患者的生命 B、防止再损伤 C、快速地护送到医院 D.减轻痛苦 E、康复出院C 3.以下不属于急诊医学范畴的是A.心肺复苏 B、现场急救 C、恶性肿瘤D.急性中毒 E、灾害急救第二章院前急救一、选择题D 1.院前急救技术不涉及A.止血 B、包扎 C、固定D.消毒 E、搬运C 2、颈椎骨折伤员必须加以颈托固定, 因素是A.防止骨折断端刺破皮肤 B、防止产生新发骨折C.以防发生高位截瘫 D、便于搬运E、减轻伤员疼痛D 3.脊柱损伤患者通常采用的搬运方法是A.单人背法或掮法 B、单人抱法C.双人搬运法 D、三人或多人搬运法E、四人搬运法E 4.上止血带的时间不宜超过A.30分钟 B、1小时 C、1.5小时D.2小时 E、3小时B 5.下肢止血带应缚在A.大腿上1/3处 B、大腿中下1/3处 C、小腿上1/3处D.小腿中1/3处 E、小腿下1/3处C 6.异物插入体内, 现场应立即A.拔除异物, 填塞止血后送往医院B.拔除异物, 加压包扎止血后送往医院C.不拔除异物, 采用简朴固定包扎后送往医院D、不要延迟, 立即将伤员送往医院E、以上方法均对的第三章心肺脑复苏一、选择题B 1.心肺复苏中胸外按压的频率为A.＜100次/分 B、≥100次/分 C、≥80次/分 D.＜80次/分 E、80-100次/分A 2.成人心肺复苏双人复苏时胸外按压与通气的比率为A.30: 2B.15: 2C.30: 1D.15: 1 E、以上均不是A 3.心肺复苏胸外按压的部位为A.双乳头连线与胸骨交界处B.心尖部C.胸骨中段D.胸骨左缘第五肋间E、剑突处E 4.成人心肺复苏时胸外按压的深度为A.胸廓前后径的一半 B、2-3cm C、3-4cmD.4-5cm E、≥5cm第四章急性中毒一、选择题C 1.对危重急性中毒者, 治疗上应立即采用的措施是A.吸氧 B、导泻 C、维持生命体征并终止毒物接触 D.洗胃 E、使用特效解毒药D 2.下列哪种毒物中毒可使口唇黏膜呈樱桃红色A.蛇毒 B、农药 C、二氧化碳D.一氧化碳E、来苏E 3阿托品对下列有机磷酸酯类中毒症状无效的是A.瞳孔缩小B.流涎流汗C.腹痛腹泻D.小便失禁 E、骨骼肌震颤E 4.某患者, 因欲自杀服了有机磷农药, 被发现后急送医院。
限制性容量复苏
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复苏的时机
•
在活动性出血的休克早期,限制性液 体复苏可使机体代偿机制和液体复苏的 作用得到更充分的发挥，救治成功率可 进一步提高,死亡率、并发症明显减少。
刘良明,胡德耀.抗休克药物研究进展[J].中国危重病急救 医学, 1999, 11(6): 377-397.
——
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复苏的液体选择
• 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液 (如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶 液(如白蛋白和人工胶体液)。由于5％葡 萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此 不推荐用于液体复苏治疗。 ——中华医学会重症医学分会低血容量休克复苏指南
3、一般情况下复苏液体中晶体液：胶体液=(2~4)：1。
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如何进行限制性液体复苏
• 临床无法单一使用某一种液体进行复苏，最佳 方法就是使用自己最熟悉和最易得到的的液体， 复合使用； • 临床最常用就是晶+胶； • 在创伤的“黄金一小时”内快速输注 1000~1500ml*液体，如果血压无回升或回 升后快速下降即提示活动性出血，并考虑限制 性复苏，但时间不宜过久，30~40min为 宜。 ——杨祖清，扬敬宁，杜娟 等。限制性液体复苏治疗失血性休克的应
——厉周,黄宗海.创伤性休克救治的循证医学研究[J].创伤外科杂 志, 2004, 6 (1): 70-72.
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复苏的时机
• 2、对于严重创伤性休克患者,确定正确 的休克复苏目标,早期合理地扩容,把握住 院内第1 h黄金时刻,稳定血流动力学,是 治疗休克的关键。
复苏的探讨[J].中国危重病急救医学, 2003, 15 (12): 739-741。
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限制性容量复苏
• 对出血未控制的失血性休克病人， 早期采用控制性复苏，收缩压维持在8090mmHg，以保证重要脏器的基本灌 注，并尽快止血；出血控制后再进行积 极容量复苏 。 ——中华医学会重症医学分会低血容量休
失血性休克
晶体还是胶体（人工+天然）?
• 胶体液优点：在于扩容效果好，血管内容 量维持时间长
• 胶体缺点：降低肾小球滤过率，干扰凝血 功能，输注过量可造成长时间静水压性肺 水肿，白蛋白价格昂贵，血源疾病传播Байду номын сангаас 险
Artery (Arteriole) 动脉,小动脉
如何选择液体？
Tissue Fluid 组织液
• 晶体液？
– 高渗盐溶液 – 生理盐水 – RL
• 天然胶体？
– 白蛋白 – 血浆
• 人工胶体？
– 羟乙基淀粉 – 明胶 – 低分子右旋糖酐
晶体还是胶体（人工+天然）?
• 晶体优点：价格低廉，更好地保护肾功能 • 晶体缺点；晶体液的补充超出淋巴吸收能
力时，第三间隙液体蓄积，无法重建正常 微循环灌注，扩容效力低
失血性休克
浙江大学医学院附属第一医院 方强
前言
• 失血性休克是指各种原因引起的血液丢 失而导致的有效循环血量减少、组织灌 注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病 理生理过程。
• 近三十年来，低血容量休克的治疗已取 得较大进展，然而，其临床死亡率仍然 较高。
Miller’s Anesthessia sixth edition Volume 2 1777-1807. 2006.
• 另有研究表明，对医生进行“60分钟急 诊科时间限制”培训后，可以明显降低 失血性休克患者的死亡率。
] Blocksom JM, Tyburski JG, Sohn RL,et al. Prognostic determinants in duodenal injuries. Am Surg, 2004, 70:248-55.
• 研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监 测和预后判断中有重要意义。
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低血容量休克复苏指南（2007）1.概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。
表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。
显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。
低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。
传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg 等指标[10]。
然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。
人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。
有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。
此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃黏膜CO2张力(ＰgCO2)、混合静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。
低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。
以失血性休克为例估计血容量的丢失（见表２）。
成人的平均估计血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[16]，一个70kg体重的人约有5升的血液。
血容量随着年龄和生理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的血容量较少（占体重的6％左右）。
儿童的血容量占体重的8％~9％，新生儿估计血容量占体重的9％~10％[17]。
可根据失血量等指标将失血分成四级[18]。
大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。
表２失血的分级(以体重７０kg为例)分级失血量（ml）失血量占血容量比例（%）心率（次/分）血压呼吸频率（次/分）尿量（ml/h）神经系统症状Ⅰ<750<15<100正常14~20>30轻度焦虑Ⅱ750~150015~30>100下降20~3020~30中度焦虑Ⅲ1500~200030~40>120下降30~405~15萎靡IV>2000>40>140下降>40无尿昏睡推荐意见２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ级）。
推荐意见３：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E 级）。
3 病理生理有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流[19，20]。
低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。
其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。
儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险[19，20]。
这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位[19-21]。
内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展[21-24]。
机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统[19，20]，同样也存在对后续病程的不利影响。
肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。
缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
组织细胞缺氧是休克的本质[19,20,25]。
休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷（ATP）生成显着减少，乳酸生成显着增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。
推荐意见４：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧（E级）。
4 组织氧输送与氧消耗低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。
对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。
在低血容量休克、DO2下降时，VO2是否下降尚没有明确结论。
由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。
DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。
血红蛋白下降时，动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增加，进而影响DO2。
因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效[26]。
有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送（supranormal DO2）为复苏目标的研究，结果表明可以降低手术死亡率[3，27]。
但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。
有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率[28-30]。
Kern等[31]回顾了众多RCT的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。
推荐意见５：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送（C级）。
5 监测有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。
5.1一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。
然而，这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。
皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。
但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。
心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。
比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。
血压的变化需要严密地动态监测。
休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。
有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissive hypotention) [32]。
然而，对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论。
目前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当[33,34]。
尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。
当尿量<0.5ml/（kg·h）时，应继续进行液体复苏。
需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。
体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温<34℃时，可导致严重的凝血功能障碍[35,36]。
5.2有创血流动力学监测5.2.1 MAP监测有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5~20 mmHg 。
持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。
此外，IBP还可提供动脉采血通道。
5.2.2 CVP和PAWP监测CVP是最常用的、易于获得的监测指标，与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。
CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度。
近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切。
5.2.3 CO和SV监测休克时，CO与SV可有不同程度降低[31]。
连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。
除上述指标之外，目前的一些研究也显示，通过对失血性休克病人收缩压变化率（SPV）[37]、每搏量变化率（SVV）[38] 、脉压变化率(PPV) 、血管外肺水（EVLW）[39]、胸腔内总血容量（ITBV）的监测[38]进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。
而对于正压通气的病人，应用SPV 、SVV与PPV可能具有更好的容量状态评价作用。
应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。
单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。