生理学基础实验思维导图
临床医学病理生理学发热思维导图
发热概 述发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5℃防治原则对抗致热原过热（hyperthermia）：产热过度、散热障碍、体温调节中枢功能障碍造成被动性体温升高癫痫大发作，甲亢、某些全麻药中暑，汗腺缺乏症下丘脑损伤、出血，炎症防治原则物理降温病因和发病机制发热机制发热激活物→EP细胞→EPs→下丘脑体温调节中枢→体温调定点上移产热↑散热↓体温升高发热激活物：凡能激活体内内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。
致热原：含有致热成分的物质，能引起发热。
内源性致热原细胞产生的（EP）白细胞介素-1（IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素（IFN）白细胞介素-6（IL-6）巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）外源性致热原外致热原感染性发热细菌：革兰氏阳性菌（外毒素）、革兰氏阴性菌（内毒素）、分枝杆菌病毒真菌螺旋体疟原虫某些体内产物非感染性发热抗原抗体复合物系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫病类固醇睾酮的中间代谢产物本胆烷醇酮体内组织的大量破坏手术后发热时的体温调节机制体温调节中枢正调节中枢视前区-下丘脑前部 （POAH）冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热负调节中枢中杏仁核（MAN）腹中隔（VSA）弓状核（ARC）致热信号传入中枢的途径EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢发热中枢调节介质无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。
发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限（febrile ceiling）。
正调节介质前列腺素E （prostaglandin E，PGE）Na＋/Ca2＋比值环磷酸腺苷 （cAMP）促肾上腺皮质激素释放素（corticotrophin releasing hormone，CRH）一氧化氮（nitric oxide，NO）负调节介质精氨酸加压素（AVP）/抗利尿激素（ADH）黑素细胞刺激素（α-MSH）膜联蛋白A1 （annexin A1）/脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）白细胞介素-10（IL-10）发热的时相体温上升期症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白关系：体温调定点上移，中心温度<调定点特点：产热>散热，体温上升高温持续期/高峰期/稽留期症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热关系：中心体温与上升的调定点水平相适应特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡体温下降期（退热期）症状：皮肤血管舒张、出汗关系：体温调定点回降，中心温度>调定点特点：散热>产热，体温下降代谢与功能的改变物质代谢的改变：温度每升高1℃，基础代谢率升高 13%糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑发热会引起代谢性酸中毒（AG升高，血氯正常型）脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。
生物必修一思维导图汇编
生物必修一思维导图汇编一、细胞的结构与功能1. 细胞的基本结构细胞膜：细胞的外层保护膜，具有选择性通透性。
细胞质：细胞内的液态基质，包含各种细胞器。
细胞核：细胞的控制中心，包含遗传物质DNA。
2. 细胞器的功能线粒体：细胞的能量工厂，参与细胞呼吸作用。
叶绿体：植物细胞中的光合作用场所。
内质网：负责蛋白质合成和运输。
高尔基体：负责蛋白质的加工、包装和分泌。
溶酶体：细胞的“消化系统”，分解细胞内的废物和外来物质。
二、细胞的代谢1. 细胞呼吸有氧呼吸：在氧气存在下，细胞将有机物分解为二氧化碳和水，释放能量。
无氧呼吸：在无氧条件下，细胞将有机物分解为乳酸或酒精，释放少量能量。
2. 光合作用光合作用是植物细胞通过叶绿体将光能转化为化学能的过程。
光合作用分为光反应和暗反应两个阶段，光反应发生在叶绿体的类囊体薄膜上，暗反应发生在叶绿体的基质中。
三、细胞的分裂与增殖1. 细胞分裂有丝分裂：细胞分裂的一种方式，包括分裂前期、分裂中期、分裂后期和分裂末期。
无丝分裂：细胞分裂的另一种方式，细胞核直接分裂，不形成染色体。
2. 细胞增殖细胞增殖是指细胞数量的增加，通过细胞分裂实现。
细胞增殖受细胞周期调控，包括G1期、S期、G2期和M期。
四、细胞的分化与组织1. 细胞分化细胞分化是指细胞在发育过程中，从一种细胞类型转变为另一种细胞类型的过程。
细胞分化受基因表达调控，使细胞具有不同的形态和功能。
2. 组织组织是由一群形态相似、功能相关的细胞组成的细胞群体。
生物体有四大基本组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织和神经组织。
生物必修一思维导图汇编五、遗传与变异1. 遗传信息的传递DNA复制：细胞分裂前，DNA分子通过半保留复制方式复制自己，确保遗传信息的准确传递。
基因表达：DNA上的基因通过转录和翻译过程，指导蛋白质的合成，从而决定细胞的特征。
2. 遗传变异基因突变：DNA序列发生改变，可能导致蛋白质结构和功能的改变。
基因重组：在有性生殖过程中，父母亲的基因通过交换和重新组合，产生新的基因组合。
高中生物全套思维导图(高清版)
高中生物全套思维导图（高清版）1. 细胞的结构与功能细胞膜：半透性、选择透过性、物质交换细胞质：细胞器、细胞骨架、胞基质细胞核：核膜、核仁、染色质、DNA复制细胞器：线粒体、叶绿体、内质网、高尔基体、溶酶体、中心体2. 细胞的代谢与能量细胞呼吸：有氧呼吸、无氧呼吸光合作用：光反应、暗反应、ATP能量转换：化学能、光能、电能3. 遗传与变异基因与染色体：基因结构、基因表达、染色体变异遗传规律：孟德尔遗传、连锁遗传、性别决定生物进化：自然选择、遗传漂变、基因流动4. 生物的多样性生物分类：界、门、纲、目、科、属、种生物多样性：物种多样性、遗传多样性、生态系统多样性生物进化：共同祖先、分支进化、物种形成5. 生态系统的结构与功能生态系统的组成：生物群落、非生物环境生态系统的功能：物质循环、能量流动、信息传递生态系统的稳定性：抵抗力稳定性、恢复力稳定性6. 生物技术与应用基因工程：基因克隆、基因编辑、基因治疗细胞工程：细胞培养、细胞融合、细胞治疗生物技术产业：生物医药、生物农业、生物能源高中生物全套思维导图（高清版）7. 人体生理与调节消化系统：口腔、食道、胃、小肠、大肠呼吸系统：鼻腔、喉、气管、支气管、肺循环系统：心脏、血管、血液、淋巴内分泌系统：激素、内分泌腺、反馈调节8. 生物与环境生物圈：生物与非生物环境的相互作用生物群落：物种多样性、生态位、竞争与共生生态系统服务：氧气生产、水循环、土壤形成9. 生物多样性保护威胁因素：栖息地破坏、过度捕捞、污染保护策略：自然保护区、物种保护、生态修复全球合作：国际公约、生物多样性保护协议10. 生物伦理与可持续发展生物伦理：克隆技术、基因编辑、生物安全可持续发展：环境保护、资源利用、经济增长生态足迹：个人与社会的环境影响评估11. 生物科学研究方法实验设计：假设、实验组、对照组、变量控制数据分析：统计方法、图表制作、结果解释12. 生物技术的未来展望基因组学：全基因组测序、个性化医疗合成生物学：人工合成生命、生物材料生物信息学：大数据分析、生物数据库高中生物全套思维导图（高清版）13. 生物进化论达尔文进化论：自然选择、适者生存、共同祖先现代综合进化论：基因变异、基因流、基因漂变人类进化：化石记录、遗传证据、文化进化14. 生物地理学生物分布：纬度、海拔、栖息地类型物种扩散：迁徙、入侵、灭绝生境适应性：形态适应、行为适应、生理适应15. 微生物与疾病细菌：结构、代谢、致病机制病毒：结构、复制、免疫反应真菌：分类、生态作用、病原性16. 植物生理学光合作用：叶绿体、光反应、暗反应水分运输：根系、蒸腾作用、木质部生殖与发育：花、果实、种子17. 动物行为学行为类型：觅食、繁殖、防御社会行为：群体结构、等级制度、沟通行为适应：本能、学习、进化18. 神经系统与感觉神经元：结构、功能、信号传递感觉器官：视觉、听觉、嗅觉、味觉、触觉大脑功能：思维、记忆、情感、意识19. 生物技术与生物工程生物制药：疫苗、抗生素、生物类似药生物农业：转基因作物、生物肥料、生物农药生物能源：生物质能、生物燃料、生物发电20. 生物多样性与生态保护物种保护：濒危物种、保护计划、保护区生态保护：生态修复、生态农业、生态旅游国际合作：生物多样性公约、保护协议、科学研究。
运动生理学思维导图
第一章绪论生命活动的基本特征新陈代谢生物体自我更新的最基本的生命活动，包括同化和异化两个过程兴奋性可兴奋组织具有感受刺激产生兴奋的能力应激性机体或一切活体组织对周围环境变化具有发生反应的能力或特征适应性生物体长期生存在某一特定的生活环境中，在客观环境影响下逐渐形成一种与环境相适应的、适合自身生存的反应模式生殖生物的生命是有限的，必须通过生殖过程进行自我复制和繁殖，使生命过程得到延续运动生理学概念、研究对象运动生理学是人体生理学的一个分支，是研究人体的运动能力和对运动的反应与适应过程的科学任务①揭示体育运动对人体机能影响的规律及机理②阐明运动训练、体育教学和运动健身过程中的生理学原理③指导不同年龄、性别和训练程度的人群进行科学的运动锻炼④以达到提高竞技运动水平、增强体质、延缓衰老、提高工作效率和生活质量的目的生理调节机制及特点神经调节比较迅速而精确体液调节比较缓慢、持久而弥散自身调节是指组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液调节情况下，自身对刺激发生适应性反应过程。
一般来说，自身调节的幅度较小，也不十分灵敏，但对于生理功能的调节仍有一定意义生物节律由于生物体内生理活动的节律性变化，使生物体对内、外环境的程序性变化具有生物“预见性”，产生了更完善的适应过程第二章骨骼肌功能2、细胞间的兴奋传递（神经—肌肉接头的兴奋传递）①当动作电位沿神经纤维传到轴突末梢时，引起轴突末梢处的接头前膜上的Ca2+通道开放②Ca2+从细胞外液进入轴突末梢，促使轴浆中含有乙酰胆碱的突触小泡向接头前膜移动③当突触小泡到达接头前膜后，与之融合进而破裂，并将乙酰胆碱释放到接头间隙④乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜与特异性的乙酰胆碱受体结合，引起后膜Na+、K+通道开放⑤使Na+内流、K+外流，使得接头后膜膜电位幅值减小，即去极化，这一电位变化称为终板电位⑥当终板电位到达一定幅度时，引发肌细胞膜产生动作电位，使得骨骼肌细胞产生兴奋1、静息电位产生原理①当细胞处于静息状态时，细胞膜对K+通透性大，而对Na+通透性较小，所以就形成静息时K+向细胞外流动②离子的流动必然伴随电荷转移，使细胞内丧失带正电的K+而电位下降，细胞外增加带正电的K+而电位上升③这就造成细胞外电位高而细胞内电位低的电位差④随着K+外流，细胞膜两侧形成的外正内负的电场力会阻止细胞内K+的继续外流，当促使K+外流的由浓度差形成的向外扩散力与阻止K+外流的电场力相等时，K+的净移动量就会等于零⑤这时细胞内外的电位差值就稳定在一定水平上，这就是静息电位3、肌丝滑行学说在调节因素的作用下，肌小节中的细肌丝在粗肌丝的带动下向A带中央滑行，使肌小节长度变短，导致肌原纤维、肌纤维以致整块肌肉的收缩动作电位：可兴奋细胞兴奋时，细胞内产生的可扩布的电位变化（是细胞兴奋的标志）第二章骨骼肌功能5、兴奋—收缩耦联释义：以肌细胞膜电位变化的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程①兴奋通过横小管系统传导到肌细胞内部。
病理生理学(景晴版)思维导图
血清镁浓度>1.25mmol/L，常见原因包括摄入过多、排出减少及细胞外镁向细 胞内转移。
钙磷代谢紊乱
低钙血症
血清钙浓度<2.2mmol/L或游离钙浓度 <1.1mmol/L，常见原因包括摄入不足、 吸收障碍、排出过多及甲状旁腺功能减退
等。
低磷血症
血清磷浓度<0.8mmol/L，常见原因包括 摄入不足、吸收障碍、排出过多及甲状旁
应激与疾病的关系
原发性高血压
心理紧张刺激可能导致高血压 。
糖尿病
应激时交感神经兴奋和糖皮质 激素增多，促使血糖升高。
应激性溃疡
严重烧伤、休克、大手术后和 严重全身性感染时发生的急性 胃炎。
冠心病
心理、社会因素与冠心病的发 生、发展密切相关。
恶性肿瘤
心理社会因素与癌症的发生、 发展有一定联系。
THANKS
展和转归。
因果转化
在疾病过程中，原始病因作用于 机体产生的结果，又可作为新的 病因，引起新的结果。这种因果 关系的不断转化和发展，推动了
疾病的发展。
局部与整体关系
疾病往往从局部开始，随着病情 的发展，局部病变可影响整体， 甚至导致全身性反应。同时，整 体的功能状态也可影响局部病变
的发展和转归。
疾病的经过与转归
感谢观看
REPORTING
钾代谢紊乱
低钾血症
血清钾浓度<3.5mmol/L，常见 原因包括摄入不足、排出过多及 细胞外钾向细胞内转移。
高钾血症
血清钾浓度>5.5mmol/L，常见 原因包括摄入过多、排出减少及 细胞内钾向细胞外转移。
镁代谢紊乱
低镁血症
血清镁浓度<0.7mmol/L，常见原因包括摄入不足、吸收障碍、排出过多及细 胞内镁向细胞外转移。
病理生理学 应激(思维导图)
应激（stress)致病身心疾病（psychosomatic disease）：以社会心理因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病心血管疾病：1、心源性猝死是最严重的应激性疾病 2、冠状动脉心脏病 3、高血压（长期压力）应激性溃疡：必要条件（胃腔内H+向黏膜内反向扩散）基本条件（胃黏膜缺血） 致病机制：1、胃黏膜缺血2、黏膜屏障功能降低3、其他（胆汁逆流，氧化应激损伤）精神性疾病应激性精神障碍创伤后应激障碍（PTSD）：经受超乎寻常的心理创伤，延迟出现并且长期持续的精神障碍综合征（发生后去除应激原依旧恶化）急性应激障碍：巨大刺激后即刻（1h内）发生的功能性精神障碍 应激原消失后，治疗可完全恢复适应障碍：长期困难处境心理应激导致，持续不超过六个月抑郁症概述应激：机体在感受到各种因素的强烈刺激后，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化及重塑（非特异性&全身性&防御性反应）应激原：引起应激反应的因素躯体性应激/心理性应激急性应激/慢性应激生理性应激/病理性应激全身适应综合征：对大多数的应激反应，在撤除应激原后机体可以很快恢复，但是如果劣性应激原（病理性应激原）持续作用于机体，则应激可以表现为一个动态且连续的过程，并且最终导致内环境紊乱及疾病躯体反应神经内分泌反应LSAM（蓝斑-交感-肾上腺素系统）结构基础—蓝斑（第四脑室，脑桥前背部） 中枢效应—兴奋，紧张，专注外周效应（由NA/NE，AD,DA介导)—&增强心脏功能&调节血液灌流&改善呼吸功能&促进能量代谢HPAC（下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统）结构基础—下丘脑室旁核（PVN）中枢效应—适量兴奋愉快感，过量焦虑抑郁 外周效应（由GC介导）— GC利：1、维持血压（对儿茶酚胺的允许作用）2、有利于维持血糖（升血糖）3、有利于脂肪动员4、对抗细胞损伤5、抑制炎症反应 GC弊1、抑制免疫反应2、抑制内分泌，甲状腺性腺分泌降低 胰岛素抵抗其他内分泌胰高血糖素分泌及敏感性增加/胰岛素分泌及敏感性降低—血糖升高抗利尿激素及醛固酮增加—尿量减少β-内啡肽（其与ACTH促肾上腺皮质激素释放激素均来自于阿黑皮素原）释放增加—镇痛血糖血脂增加，负氮平衡，生长迟缓，月经紊乱，断乳急性期反应（强烈应激原导致的快速防御反应）急性期反应蛋白：急性期反应的相关反应蛋白称之为急性期反应蛋白（APP)[例：C-反应蛋白，血清淀粉样蛋白，结合珠蛋白，铜蓝蛋白]——主要由肝细胞合成APP作用： 1、抗感染 2、抗损伤3、调节凝血与纤溶4、结合运输功能细胞反应热休克反应（HSR)概念：是指在热刺激或其他应激原的刺激下，以热休克蛋白含量增加（尤其是HSP70家族）为特征的细胞反应HSP功能（分子伴侣作用）参与细胞的折叠转位复性降解，增强细胞对有害刺激的抗损伤能力氧化应激（oxidative stress）概念：由于内源性或外源性刺激导致机体自由基产生增加或代谢减少，导致氧化-抗氧化机制失衡，从而造成组织细胞的氧化损伤反应心理行为反应情绪反应，行为反应，心理自卫。