慢性肺心病的护理

肺源性心脏病

一、定义：

1、肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。

2、英文名称corpulmonale

3、胸闷气短常见于何种心脏疾患？

心脏问题如不及时明确诊断与治疗，往往有生命危险，故切不可轻视心慌气短。

4、常见病因支气管，肺疾病，胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病

5、常见症状肺、心功能衰竭

二、病因

1.支气管、肺疾病

以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

2.胸廓运动障碍性疾病

较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。

3.肺血管疾病

罕见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，发展成肺心病。

三、临床表现

慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺

循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩和右心室功能衰竭的心脏病。

（一）按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）

此期主要是慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。

2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）

本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

四、检查

1.X线检查

除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。。

2.心电图检查

主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波。

3.超声心动图检查

通过测定右心室流出道径（≥30mm），右心室径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室径的比值（<2），右肺动脉径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。

4.血气分析

肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。。

5.血液检查

红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加，合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。

6.其他

肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。

五、诊断

患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等，并有前述的心电图、X线表现，参考超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。

六、鉴别诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象。

2.风湿性心瓣膜病

风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。

3.原发性心肌病

本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。

七、并发症

1.肺性脑病

是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。

2.酸碱失衡及电解质紊乱

慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。

3.心律失常

多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。

4.消化道出血

5.弥散性血管凝血（DIC）。

八、治疗

1.急性加重期

（1）控制感染参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。

（2）氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩药。

（4）控制心律失常一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。

2.缓解期

采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，逐渐使肺、心功能得到部分恢复。