胃肠激素与肠神经系统
胃肠激素与肠神经系统课件
01
引言
主题介绍
胃肠激素
胃肠激素是由内分泌细胞分泌的 化学物质，对胃肠运动、消化和 吸收等功能具有调节作用。
肠神经系统
肠神经系统是肠道内的自主神经 系统，能够独立地调节肠道运动 和分泌，并与中枢神经系统相互 作用。
课程目标
了解胃肠激素的种类 、作用机制和生理意 义。
理解胃肠激素和肠神 经系统在消化系统疾 病中的作用和意义。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMARY
胃肠激素与肠神经系 统课件
目录
CONTENTS
• 引言 • 胃肠激素基础知识 • 肠神经系统基础知识 • 胃肠激素与肠神经系统的相互作用 • 临床应用与展望 • 总结与回顾
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
感知功能
肠道内的感觉神经元能够感知肠道内 的刺激和压力变化，将信号传导至中 枢神经系统，影响食欲和消化行为。
肠神经系统与中枢神经系统的关系
信号传导
肠道的感觉神经元将信号传导至中枢 神经系统，影响大脑对食物的欲望和 饱腹感。
相互作用
中枢神经系统通过神经递质和激素等 介质影响肠道神经系统的功能，而肠 道神经系统则通过分泌胃肠激素等介 质影响中枢神经系统的功能。
学习相关临床研究，了解最新治 疗方法和药物，为临床工作提供
理论支持。
关注胃肠激素和肠神经系统领域 的最新进展，积极参加学术交流 活动，与其他专业人士共同探讨
相关问题。
REPORT
THANKS
感谢观看
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
胃肠激素与APUD瘤
类别
生理作用
刺激因素 抑制因素
胃泌素 促进胃酸、胃蛋白酶、内因子分 咖 啡 、 蛋 为 酸 、 生
泌，增加胃粘膜血流量，营养作 白胨，钙 长 抑 素 、
用
离子
VIP等
促 胰 液 刺激胰腺分泌HCO3－，抑制胃酸 胃 酸 、 胆 生长抑素
素
分泌和运动
盐、酒精
胆 囊 收 促进胰酶分泌和胆囊收缩协同促 脂 肪 ， 盐 生长抑素
类癌等。
实验室检查
胃 酸 BAO15mmol/h 以 上 ， BAO/MAO>0.6 ， 血胃泌素100-1000ng/L，胃液pH<3。
定位检查
CT对肝转移瘤检出率高，肝外肿瘤60%检 出率。<1cm的不能检出，>3cm95％可检出。
选 择 性 动 脉 造 影 ： 胰 内 肿 瘤 最 适 宜 ， 50 －90％，特异性高，胰外肿瘤检出率达80 ％。
促进胃肠道平滑肌收缩，刺激胆囊 收缩，参与内脏神经反射和感觉血 管扩张
抑制胃酸、胰外分泌，抑制小肠电 脂餐、胃酸 解质分泌，抑制胃肠、胆道收缩， 抑制多种胃肠激素，降低门脉内脏 血流量
三、胃肠道生长因子
包括表皮生长因子，血小板生长因子、肝 细胞生长因子等。
四、激素在临床疾病的相关性 与应用
相关性研究
治疗
抗酸剂使用，首选Losec。 生长抑素：善得定降低胃酸88％，91％胃
泌素下降。 外科手术：尤其是恶变者。
2、胰岛素瘤（胰岛β细胞瘤）
多为良性，其临床表现由于肿瘤释放过量胰 岛素所致，继发儿茶酚胺释放改变交感神经 兴奋，出现神经系统症状。
临床表现： ① 自发性低血糖引起交感神经兴奋症状：冷汗、
心悸、苍白、肢冷、手抖。 ② 低血糖导致神经组织代谢异常的症状：头晕
生理第五单元
第五单元消化和吸收消化是指将结构复杂、分子量大、不能直接被吸收的物质，经过消化系统的加工、处理，即将大块的、不溶于水和大分子的食物变成小块(小颗粒)，溶于水和分子较小的物质。
食物经过消化后的小分子物质，以及维牛素、无机盐和水透过消化道粘膜，进入血液和淋巴的过程，称为吸收。
消化包括机械性消化和化学性消化。
联系——这的吸收只比药物吸收多了个淋巴。
第一节胃肠神经体液调节的一般规律一、胃肠的神经支配及其作用消化道及消化器官都接受交感和副交感神经的双重支配。
二者与消化道内的神经网络(肠神经系统)一起，共同调节消化道平滑肌的运动、腺体分泌和血管运动。
(一)内在神经(肠神经系统) 内在神经是指消化道壁内的壁内神纤丛，包括肌间神经丛和粘膜下神经丛，有感觉、中间和运动神经元，彼此交织成网。
内在神经丛释放的递质有ACh、NE、VIP、5—HT、NO、CCK、GABA等。
粘膜下神经丛主要调节消化道腺体和内分泌细胞的分泌，肠内物质的吸收及局部血流的控制；肌间神经丛主要支配平滑肌细胞，参与对消化道运动的控制。
就近控制(二)外来神经外来神经包括交感神经和副交感神经交感神经发自脊髓胸5至腰2段的侧角，腹腔神纤节和肠系膜神经节换元后，发出肾上腺素能纤维。
副交感神经除少量支配口腔和咽之外，主要走行于迷走神经和盆神经中。
其节前纤维主要与肌间神经丛和粘膜下神经丛形成突触，发出的节后纤维主要为胆碱能纤维，少量为非胆碱能纤维、非肾上腺素能纤维。
交感神经与副交感神经都是混合神经，含有传出神经和传入神经。
副交感神经兴奋通常可使消化液分泌增加，消化道活动加强；交感神经则相反，但可引起消化道括约肌收缩，5.交感神经对胃肠运动与分泌的作用是（2003）ZLA.胃肠运动增强，分泌抑制B.胃肠运动及分泌均抑制C.胃肠运动及分泌均增强D.胃肠运动抑制，分泌增强E.胃肠内的括约肌抑制答案：B9．关于胃肠内在神经丛的叙述，正确的是 (2004)A. 包括粘膜下神经丛和肌间神经丛B.含大量神经纤维，但神经元不多C. 递质仅是乙酰胆碱或去甲肾上腺素D.仅有运动功能，而无感觉功能E.不受外来自主神经系统的控制答案：A (2004)二、胃肠激素及其作用在胃肠道粘膜下存在着数十种内分泌细胞，合成和释放多种生物活性物质，统称为胃肠激素，其主要生理作用见表1—5—1。
浅谈胃肠激素的研究概况
浅谈胃肠激素的研究概况摘要:近年来,胃肠激素的发展非常迅速,它不仅涉及生理、生化、细胞生物学、分子生物学、神经学科、免疫学等许多学科,而且在临床上日益显示出其重要性。
目前已发现胃肠激素不仅存在于消化系统,也还存在于中枢神经系统中。
现在胃肠激素已用于许多疾病机制的研究,并用于诊断和治疗。
本文对胃肠激素的研究及应用作了探讨。
关键词:浅谈胃肠激素研究自Bayliss和Startling于1902年发现第一个人类胃肠激素——促胰液素(secretin)以来,胃肠激素的研究大致经历了以下四个时期:消化生理时期(1902～)、化学时期(1960～)、免疫时期(1970～)和基因研究时期(1980～)。
近年来,胃肠激素的发展非常迅速,它不仅涉及生理、生化、细胞生物学、分子生物学、神经学科、免疫学等许多学科,而且在临床上日益显示出其重要性。
已发现胃肠激素不仅存在于消化系统,而且还存在于中枢神经系统,如原来认为只存在于中枢神经系统中的肽,也在胃肠道中发现。
现在胃肠激素已用于许多疾病机制的研究,并用于诊断和治疗。
本文就胃肠激素的研究及应用作一概述。
1、胃泌素(gastrin,Gas)Gas是研究最早、最多的胃肠激素。
它主要由胃窦及小肠粘膜的G细胞分泌,另外人胰岛的D细胞也分泌。
在中枢神经系统、延髓的迷走神经背核也含有Gas。
按其所含氨基酸残基数目的多少,Gas可分为多种形式,主要有Gas-34、Gas-17二种,二者同时存在于同一种细胞,也能同时释放入血,并均有生物活性,Gas-17的生物活性比Gas-34大。
有人认为Gas分子大小不同的原因,可能是由于神经及内分泌细胞的不同,或者虽然细胞相同,但它们在体内的位置不同。
Gas的作用有很多。
对消化系统,除刺激胃酸分泌外,还有营养作用,但对它的营养作用部位存在着分歧。
实验证明外源性Gas-17的营养作用仅局限在泌酸粘膜,而五肽Gas也能对消化系统其它部分如十二指肠、结肠和胰腺产生营养作用。
肠道激素的种类和作用
12
肠高血糖素
• 由小肠L细胞分泌，调节肝糖原合成的作用远不如胰高血 糖素，主要抑制胃酸的分泌，也可能是小肠粘膜的营养因 子。肠道内的碳水化合物和脂肪是肠高糖素的最主要刺激 物。
13
神经降压素
• 由回肠的N细胞分泌，也是广泛存在于中枢神经系统神经 细胞内的一种有13个氨基酸的多肽。目前尚不清楚神经降 压素的生理作用，可能参与了胃粘膜的保护作用。药理学 上发现有抑制胃酸分泌，促进胰腺分泌胰蛋白酶和碳酸氢 盐，促进结肠运动以及抑制胃和小肠的运动等。
10
胃动素(MOT)
• MOT产生于十二指肠及空肠近端粘膜的内分泌细胞，有内 分泌和旁分泌两种作用方式。故十二指肠液有较高浓度的 MOT。 • MOT作用于胃肠道平滑肌细胞膜上的特异性受体，增加平 滑肌细胞内cGMP水平，使细胞内Ca ＋＋浓度增加，使平滑 肌收缩，MOT在消化间期呈周期性释放，引起胃、小肠、 结肠及食管下端括约肌收缩，促使胃排空、小肠分节蠕动 及结肠蠕动，多种消化道激素、糖、脂肪含量可影响MOT 释放。临床上已证明MOT水平改变可见于慢性胃炎、溃疡 性结肠炎、克隆病、糖尿病等疾病。提示这种变化与胃肠 功能紊乱关系密切。有研究证实红霉素及其部分衍生物为 MOT促效剂，红霉素和其部分衍生物与MOT合用有可能用于 治疗糖尿病性胃轻瘫。
9
促胰液素(SEC)
• SEC是第一个被发现的肠道激素。必须以整体结构才有完 整的生物活性。由十二指肠粘膜中的S细胞分泌，以内分 泌方式发挥作用。 • SEC作用于胰岛管上皮细胞膜上特异受体，使细胞内cAMP 浓度升高，促进水和碳酸氢盐分泌，同CCK协同作用有较 强的促胰酶分泌作用。有实验证明SEC对大鼠和狗的急性 胰腺炎有保护作用，其机理可能是SEC刺激胰液的大量分 泌，冲洗了胰内活化的胰酶的缘故。
胃肠激素
类型来源产生部位刺激因素抑制因素生理作用注促胃液素（胃泌素）G细胞胃窦（主）和十二指肠和空肠上段粘膜蛋白质水解产物；胃的机械扩张；迷走神经兴奋（ACh)胃酸（2—5以下时抑制）；生长抑素（抑制G细胞跟基因表达）促胰液素、胰高、抑胃肽、VIP强烈刺激壁细胞分泌胃酸（直接刺激或作用于ECL细胞使之分泌组胺刺激壁细胞，后者更重要）；营养胃黏膜和小肠粘膜。
书里提及刺激蛋白酶原分泌和促进胃排空。
刺激胃酸、胰酶、胆汁、小肠液等的分泌。
胆囊收缩素I细胞十二指肠和空肠粘膜蛋白质分解产物>脂肪酸>胃酸和脂肪；糖类无作用未提及强烈刺激胆汁排放（促进胆囊收缩和Oddi括约肌舒张)；强烈刺激胰酶分泌（迷走—迷走反射）；抑制胃排空对胰腺外分泌部和胆囊的营养作用促胰腺作用在钙离子介导下发挥作用。
促使胰腺分泌酶为主的胰液。
可通过刺激生长抑素释放抑制胃酸分泌。
促胰液素S细胞十二指肠粘膜十二指肠的酸化（盐酸是最强刺激物，小于4.5时）；脂肪酸和蛋白质分解产物（糖类无作用，课件上说蛋白质分解产物也没用。
）（神经机制不参与促胰液素的释放）刺激胰腺分泌水和碳酸氢盐（导管细胞）抑制胃酸和促胃液素分泌；刺激胆汁分泌（增加碳酸氢盐，中和酸性食糜，为酶提供碱性环境）；对胰腺的营养作用；使进入的胃蛋白酶失活。
（保护粘膜）促胰液素引起的碳酸氢盐增加来源包括胆汁跟胰液。
促胰腺作用是以cAMP为第二信使。
与CCK间有协同作用。
抑胃肽K细胞十二指肠和空肠粘膜脂肪和蛋白质分解产物；葡萄糖。
抑制胃酸分泌；刺激胰岛素分泌；又称糖依赖性胰岛素释放肽；通过释放生长抑素介导抑制组胺和胰岛素性低血糖引起的胃酸分泌。
胃动素Mo细胞小肠进食和阿托品启动消化间期的移行性复合运动空腹期间周期性释放生长抑素D细胞胃肠道粘膜和胰岛氢离子迷走神经兴奋抑制胃液、胰液分泌，抑制其它胃肠激素分泌旁分泌；抑制cAMP生成而抑制为胃酸分泌。
抑制组胺、Ach、铃蟾素等对胃酸分泌的刺激。
胃肠功能系数
胃动素分泌系数：
胃动素由Mo细胞分泌，分布于小肠，[1]近年来的研究指出，MMC的发生和移行主要受到肠道神经系统和胃肠激素的调节。一氧化氮可能是MMC I 相（静息期）的控制着，胃动素通过作用与肠道神经系统中的胃动素神经元，触发MMC II 相的发生。(MMC, 即migrating motor complex,是小肠在非消化期存在的周期性移行性复合运动)
肠动力系数：
肠动力即肠道吸收营养的时候蠕动能力
（三）脂类的吸收：混合微胶粒运输抵达微绒毛，胆盐留在肠腔，脂类消化产物（脂肪酸、甘油一酯、胆固醇、溶血卵磷脂）扩散进入细胞。中、短链脂肪酸(﹤10－12C) 不需再酯化，直接扩散入绒毛的毛细血管内。其余脂类消化产物在滑面内质网再酯化，形成甘油三酯（长链脂肪酸+甘油酯） 、胆固醇酯、卵磷脂，然后与脱辅基蛋白/载脂蛋白（肠上皮细胞合成）结合成乳糜微粒；再在GC包装成分泌颗粒出胞进入乳糜管，经淋巴管吸收最终进入血液循环。
胃动力系数：
胃动力指的是胃部肌肉的收缩蠕动力，包括胃部肌肉收缩的力量和频率。胃动力不足，也是“消化不良”。胃动力障碍是造成非溃疡性消化不良的主要原因。造成胃动力障碍因素包括精神情绪变化、胃分泌功能紊乱、功能性消化不良等。当人的胃动力出现障碍时，会发生上腹胀满、易饱、后腹胀、恶心、呕吐等消化不良症状。
小肠蠕动功能系数：
是特有的运动形式，以环行肌为主的节律性收缩和舒张相交替的运动。
作用：促进食糜与消化液充分混合以利化学性消化；使食糜与肠壁紧贴促进吸收；挤压肠壁，促进血液和淋巴的回流。
小肠吸收功能系数：
（一）糖的吸收：一般分解成单糖才可以吸收，只有少量二糖被吸收。
胃肠激素与胃肠道功能及疾病的关系
胃肠激素与胃肠道功能及疾病的关系作者：文双妹来源：《人人健康》2019年第08期随着各种科学技术、医疗检测技术、受体分析技术、分子生物学新技术以及微量测定技术在临床的应用，临床对于胃肠激素的研究越发深入，对于胃肠激素的认识与理解越来越多，胃肠激素的内涵以及改变不断被丰富发展。
现在的胃肠激素已经不再是一种单一的内分泌激素了，而是一类具有多种类型、多种来源、多种成分、多种功能的激素统称，其中含有传统内分泌技术，也包含了胃肠道多肽类激素等。
而不同类型的胃肠激素存在不同的生理作用与药理作用，在胃肠道疾病发生发展过程中起到重要的作用。
胃肠激素的经典作用途径是内分泌途径。
但临床研究发现，除了内分泌途径，胃肠激素还可以通过血液循环抑或是局部组织扩散旁分泌途径、神经分泌途径等进行作用，进而影响到其他激素的释放。
胃肠激素可以直接在机体的中枢神经系统中作用，通过血液循环途径向患者的大脑传递重要信息，这些信息可以直接进入大脑，进行作用，继而影响机体神经功能，参与进胃肠饮食、运动功能的调节。
1.1胃泌素：该胃肠激素在1905年被发现，并根据该胃肠激素的氨基酸长度分为了三种，也就是胃泌素14、17、34。
胃泌素主要在消化系统中存在，部分存在于机体的中枢神经系统以及迷走神经中。
胃泌素的主要分子形式有两种，胃泌素17以及胃泌素34。
胃泌素17具有强大的生物活性，有关研究较多。
研究发现，胃泌素17主要是由胃窦中的G细胞与十二指肠中G细胞以及人胰岛D细胞分泌出来的。
胃泌素能够刺激胃酸与胃蛋白酶分泌，从而收缩幽门括约肌与胃窦，促进消化，延缓胃排空作用，并具有一定的营养作用。
1.2缩胆囊素：缩胆囊素的主要作用是刺激胰液分泌、刺激胆囊收缩，也是临床所掌握的刺激性最强的能够刺激胆囊收缩的一种胃肠激素。
缩胆囊素主要是由人体十二指肠以及十二指肠上段小肠黏膜中的I细胞分泌并释放的，大脑神经元也能够分泌释放缩胆囊素。
是最为典型的脑肠肽，最常见的分子形式如：缩胆囊素8、33、58等。
胃肠激素及功能性胃肠病
胃肠激素与功能性胃肠病自1902年发现第一个人类胃肠激素--促胰液素(PZ)后，人们就开始了对胃肠激素的研究。
但从上世纪60年代以来，胃肠激素研究才迅速发展，成为既是胃肠病学的分支学科、边缘学科，也是涉及生理学、神经科学、内分泌学的交叉学科。
其研究手段也与免疫学、生物化学以及细胞分子生物学有紧密联系。
1 胃肠激素的基础研究1.1 胃肠激素涉及范围由于现代生物化学技术的有效应用，迄今已知胃肠道除了分泌经典的胃肠激素外，还分泌以调节肽方式起作用的胃肠神经肽和生长因子，共有10个族、60余种，其中大部分是近年发现的。
现在的胃肠激素研究包括各个方面. 如从细胞和分子水平研究其基因结构、生物合成；受体与受体后信息传递系统；胃肠激素与胃肠生理；胃肠激素与生长调节；胃肠激素与免疫系统；胃肠激素与癌、内分泌肿瘤、消化性溃疡、幽门螺杆菌(Hp)感染以及胃肠激素与胃肠运动的关系等。
目前，胃肠激素研究的规范已进入一个新的时期，即由根据功能寻找物质，转变为根据物质寻找功能。
1.2 受体与受体亚型分子生物学技术在受体研究上的广泛应用，使得近年来胃肠激素受体的基因克隆进展十分迅速。
大部分受体已成功地进行了基因克隆或DNA克隆，其中一部分已进入了分子克隆。
受体是一种大分子蛋白质，基因技术可迅速有效地研究大分子蛋白的结构，从而阐明受体的结构，有效地促进受体结构与功能关系的研究。
如对促胃液素(GAS)受体的研究发现，胃的嗜铬样细胞(ECL)上存在高亲和性的GAS受体，微量的GAS即可使ECL细胞释放组胺，因此，ECL 细胞可能是GAS刺激胃酸分泌的主要靶细胞。
GAS受体在促使胰腺泡细胞向癌组织转化上可能起作用。
目前用克隆和反转录PCR(RT-PCR)等方法，研究受体亚型，发现不少胃肠激素有多种受体亚型。
如生长抑素(SS)已被发现有5种受体亚型。
GAS、缩胆囊素(CCK)、促胰液素、血管活性肠肽(VIP)、促胃液素释放肽(GRP)或称蛙皮素(BOM)和阿片肽等均被发现不同的受体亚型。
胃肠激素在记忆调节中的作用研究进展
ｍｅｍ ｏｒｙ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：Ｇｕｔ—ｂｒａｉｎ Ａｘｉｓ；Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｈｏｒｍｏｎｅｓ；Ｈｉｐｐｏｅａｍｐｕｓ；Ｌｅａｒｎｉｎｇ ａｎｄ ｍｅｍｏｒ ｙ
脑 一肠 轴 （Ｇｕｔ—ｂｒａｉｎ Ａｘｉｓ，ＧＢＡ）不 但 对 消 化 系 等边缘 系 统结 构 的功 能 。本 综 述 总结 了这 些在 大脑 统稳态 的调节发挥重要作用 ，也能对高级认知功能 的学 习记 忆功 能 中发 挥重 要作 用 的 胃肠激 素 ，有望
ＹＡＯ Ｙａｎｇ１，ＹＡＮＧ Ｊｉａ－ｊｉａ２，ＷＡＮＧ Ｚｈｉ－ｙｕｎ
（１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，Ｆｉｒｓｔ Ｃｅｎｔｒａｌ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｔｉａｎｊｉｎ，Ｔｉａｎｊｉｎ ３００１９２２，Ｃｈｉｎａ；
２．Ｓｃｈｏｏｌ ｏｆ Ｆｉｎｅ Ｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔ，Ｔｉａｎｊｉｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔｉａｎｊｉｎ ３０００７２，Ｃｈｉｎａ）
ｒｅｌａｔｅｄ ｔｏ ｈｉｇｈｅｒ ｅｍｏｔｉｏｎａｌ ａｎｄ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ．Ｗ ｈｅｎ ｅａｔｉｎｇ，ｔｈｅ ｄｉｇｅｓｔｉｖｅ ｔｒａｃｔ ｓｅｃｒｅｔｅｓ ｍａｎｙ ｈｏｒ ｍ ｏｎｅｓ ａｎｄ ａｆｆｅｃｔｓ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｔｉｓｓｕｅｓ ａｎｄ ｏｒｇａｎｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｔｈｅ ｂｒａｉｎ，ｔｈｒｏｕｇｈ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｐａｔｈｗａｙｓ．Ｔｈｅ ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ ｐｌａｙｓ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ ｉｎ ｔｈｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｅｎｅｒｇｙ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌ ｂａｌａｎｃｅ ａｎｄ ｆｅｅｄｉｎｇ ｂｅｈａｖｉｏｒ．Ｉｔ ｃａｎ ｆｕｒ ｔｈｅｒ ｉｎｔｅｇｒａｔｅ ｖｉｓｃｅｒａｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ，ａｍｙｇｄａｌａ ａｎｄ ｃｏｒｔｅｘ．Ｔｈｅｓｅ ａｒｅａｓ ａｒｅ ｍ ａｉｎｌｙ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ａｄｖａｎｃｅｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ ｏｆ ｔｈｅ ｂｒａｉｎ，ｓｕｃｈ ａｓ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎ，ａｎｄ ｅｍ ｏｔｉｏｎａｌ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ．Ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ ｒｅｖｉｅｗｓ ｔｈｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｈｏｒｍ ｏｎｅｓ ｏｎ ｌｅａｒｎｉｎｇ ａｎｄ ｍ ｅｍｏｒｙ ｉｎ ｒｅｃｅｎｔ ｙｅａｒｓ．Ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｔｈｅｓｅ ｈｏｒｍｏｎｅｓ ｉｎ ｍｅｍｏｒｙ ｗｉｌｌ ｈｅｌｐ ｔｏ ｆｉｎｄ ｎｅｗ ｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｌｅａｒｎｉｎｇ ａｎｄ
胃肠激素对胃运动的调节作用
空堡逍丝苤壹；生！旦筮；ｉ鲞箜！塑ｇ垡！』旦ｉｇ！』！ＱＱｉ：ｙ型：；ｉ！丛！：！胃肠激素对胃运动的调节作用莫剑忠王承党生理情况下，胃有两种运动形式，即消化期运动和消化间期运动。
消化期胃运动主要将胃内容物排入十二指肠腔内，所以常将胃排空作为胃运动功能的指标。
消化问期则表现为移行性运动复合波（ＭＭＣ），呈时相变化，特别是第Ⅲ相波呈爆发性强收缩，是胃肠道的”清道夫”。
无论是消化期，抑或是消化间期运动都受体内诸多因素的调控，其中胃肠激素（或肠肽或脑肠肽）直接或间接参与胃运动调控。
本文介绍常见胃肠激素的调节作用。
一、胃泌素／胆囊收缩素（ＣＣＫ）族１．ＣＣＫ：存在于十二指肠和空肠黏膜的Ｉ细胞中，三大营养素尤其是脂肪可刺激其分泌。
ＣＣＫ可抑制近端胃收缩、加强幽门收缩、抑制胃排空。
ＣＣＫｌ受体特异性拮抗剂Ｌｏｘｉｇｌｕｍｉｄｅ和ＭＫ一３２９可完全取消ＣＣＫ的抑制作用。
目前已证实ＣＣＫ是胃排空和摄食的生理性抑制因子。
ＣＣＫ对胃运动的可能机制是：①直接与幽门括约肌上的相应受体结合，引起幽门收缩。
也可通过位于迷走神经上的相应受体刺激突触前的非去甲肾上腺素递质释放，如血管活性肠肽（ＶＩＰ）等，影响幽门活动。
②神经反射：间接通过内脏神经及迷走神经反射作用抑制胃运动和排空。
③中枢作用：犬脑室内注射ＣＣＫ后餐后幽门括约肌电活动受抑制，胃排空加速。
中枢ＣＣＫ对胃排空的影响可能还与种属有关。
２．促胃液素（ＧＡｓ）：亦称胃泌素，由Ｇ细胞分泌，可引起不同种属动物的近端胃舒张、胃窦收缩，这种作用是生理性的。
药理剂量的ＧＡＳ可延缓人类对液体和固体食物的胃排空。
侧脑室内注射四肽ＧＡＳ对大鼠胃电活动、胃运动均有兴奋作用，并使胃肠推进作用增强，这种作用由迷走神经介导，可被阿托品阻断。
二、ＰＰ肽族１．酪酪肽（ＰＹＹ）：是３６肽，在回肠和结肠黏膜中含量最高。
餐后（特别是脂肪酸）小肠大量释放ＰＹＹ，抑制胃排空，并对摄食有控制作用，外周给药可抑制啮齿动物和人的摄食。
消化系统的结构与功能
电生理特性 ：
动作电位（Action potential.RP）： 产生于BER之上，去极化由Ca2+内流引起
肌肉收缩
复极化由K+外流形成。
AP BER RP
RP
BER
AP
肌肉收缩
二、消化腺的分泌功能
消化腺：消化道黏膜内的腺体 消化液量：6～8L/日 消化液成份：水、无机盐、有机物（各种消化酶） 分泌过程：主动过程 主要的消化液： 唾液、胃液、小肠液、胰液、胆 汁、大肠液
胃底、胃体机械刺激
Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ Ⅴ、Ⅻ、Ⅸ、Ⅹ Ⅹ 壁内N丛
中
Ⅹ
枢
胃
胃幽门部机械刺激
期 胃幽门部化学刺激
壁内N丛
幽门部
胃 腺
G细胞
12指肠
胃 液
机械 肠 小肠 期 化学
刺激
G细胞
小肠
胃 泌 素
缩胆囊素
I细胞
消化期胃液分泌的调节
2.抑制胃液分泌的因素
⑴盐酸:
①胃窦pH1.2～1.5→抑制G细胞分泌胃泌素。
(三)胃肠激素的生理作用
1.调节消化腺的分泌和消化道的运动
2.营养作用 3.调节其他激素的释放
第二节
一、唾液及其分泌
口腔内消化
腮腺导管 腮腺 咀嚼肌
颌下腺导管
舌下腺 颌下腺
第二节
口腔内消化
一、唾液及其分泌
唾液腺 分泌唾液 H2O: 占99% 无机物 有机物 无色、无味、中性液
（pH 6.6－7.1）
兴奋性低、收缩缓慢 富有伸展性 紧张性 自律性，缓慢而不规则 对化学、温度、机械牵拉刺激较敏感
（二）消化管平滑肌的电生理特性
静息电位（Resting potential.RP）： -50～-60mv，主要由K+外流形成，也与生电钠泵 有关。 慢波（slow wave）： 在RP的基础上，产生周期性去极化和复极化的 节律性电位波动，又称为基本电节律（Basal electrical rhythm.BER），是平滑肌收缩节律的 控制波。
胃肠激素-小课
胰腺内分泌肿瘤--胃泌素瘤 胰腺内分泌肿瘤 胃泌素瘤
诊断 1胃泌素测定 高胃泌素血症是胃 胃泌素测定 泌素瘤的特征， 泌素瘤的特征，一般认为具备相 应的临床表现及高胃酸， 应的临床表现及高胃酸，胃泌素 大于1000pg/ml， 具有诊断意义。 大于 1000pg/ml ， 具有诊断意义 。 1000pg/ml
胰腺内分泌肿瘤--胃泌素瘤 胰腺内分泌肿瘤 胃泌素瘤
2.控制肿瘤生长 2.控制肿瘤生长 (1).化疗──目前首选的化疗药物是 化疗── (1).化疗──目前首选的化疗药物是 链脲霉素和阿霉素， 链脲霉素和阿霉素，二者联合应用 的有效率为69 69％ 此外5 氟尿嘧啶、 的有效率为69％. 此外5－氟尿嘧啶、 氯脲霉素亦有效。 氯脲霉素亦有效。 (2).其它 其它: (2).其它: 干扰素 生长抑素 (3).肝转移 肝转移: (3).肝转移: 介入治疗
胃肠道激素的作用方式
旁分泌 神经分泌 自分泌 外分泌
胃肠激素的临床意义
一、与疾病的相关性 胰腺内分泌肿瘤 二、诊断 三、治疗
胰腺内分泌肿瘤
由于胰腺内含有多种内分泌细胞， 由于胰腺内含有多种内分泌细胞，不同的内 分泌细胞分泌不同的激素， 分泌细胞分泌不同的激素，因此不同内分泌肿 瘤表现多种多样复杂多变， 瘤表现多种多样复杂多变，临床上极易误诊和 漏诊。 漏诊。目前为止能分辨出八种不同类型的胰腺 肿瘤。其中，胃泌素瘤、 肿瘤。其中，胃泌素瘤、胰岛素瘤及胰多肽瘤 最为多见。值得提出的是， 最为多见。值得提出的是，约半数胰腺内分泌 肿瘤产生或分泌多种激素， 肿瘤产生或分泌多种激素，其中有一种对临床 表现起决定作用， 表现起决定作用，而其它激素或可能影响患者 的临床过程或无生理意义。 的临床过程或无生理意义
胰腺内分泌肿瘤--胃泌素瘤 胰腺内分泌肿瘤 胃泌素瘤
2021重症病人胃肠功能障碍肠内营养专家共识(全文)
2021重症病人胃肠功能障碍肠内营养专家共识（全文）摘要重症病人早期肠内营养至关重要，然而其临床实践仍充满挑战。
中国腹腔重症协作组9家医院25位专家，针对重症病人胃肠功能障碍的病因及评估、早期肠内营养实施策略，以及各种临床实践中的具体方案进行讨论，并提出18项临床最为关注的问题，综合循证医学证据及临床经验，最终制订该共识，旨在为临床医师提供参考及指导，以期改善病人预后。
目前重症病人营养支持治疗相关指南及共识推荐危重症病人入住ICU 24~48 h内尽早启动肠内营养［1, 2］。
肠内营养有助于营养胃肠黏膜，增强神经内分泌功能，有益于保留肠道黏膜屏障功能和免疫功能。
早期肠内营养与降低感染率，加速伤口愈合，缩短机械通气时间、ICU住院时间和总体住院时间，以及降低病死率有关［1, 2, 3, 4］。
然而在临床实践中，由于ICU病人的个体差异性较大，不同病种或病程病人胃肠功能受损程度不同、对肠内营养的耐受性差异很大，胃肠功能障碍重症病人开展肠内营养支持治疗仍充满挑战。
因此，中国腹腔重症协作组9家医院25位专家，针对胃肠功能障碍重症病人如何评估、实施肠内营养，讨论并提出18项临床最关注的问题。
首先每位专家成员选择1~2个条目，综合循证医学证据以及临床经验给出相关建议，形成共识初稿。
然后通过电子问卷形式将共识初稿发给25位专家，专家根据共识条目的理论依据、科学性、创新性、可行性等特征综合评分。
综合评分以1~10分计分，其中1~4分为不推荐，5~7分为弱推荐，8~10分为推荐。
最后统计分析25位专家的评分，确定各条目的推荐强度，最终形成共识。
胃肠功能障碍的基础概念与评估（一）胃肠功能障碍的定义与分级胃肠功能主要包括消化吸收功能、黏膜屏障功能、内分泌功能及免疫功能等，其中消化功能包括胃液、胰液、胆汁和肠液的化学性消化及胃肠运动的机械性消化作用。
临床上胃肠运动功能障碍与胃肠屏障功能障碍是危重症病人常见的两大主要障碍［5］。
常用医学名词解释
常用医学名词解释175个常用医学名词解释1.胃肠激素：由胃肠粘膜内分泌细胞分泌的激素。
2.基础代谢率：在基础状态下，清醒、安静、空腹时，单位时间的能量代谢。
3.呆小症：幼儿时期甲状腺功能低下，生长缓慢、身体矮小，而且智力低下，称呆小症。
4.兴奋性：细胞在受刺激时产生动作电位(即兴奋)的能力。
5.肺通气量：每分钟进或出肺的气体总量。
6.球-管平衡：近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%。
7.激素：由内分泌细胞分泌的在细胞之间传递息的高效能生物活性物质。
8.胃容受性舒张：咀嚼吞咽时，食物刺激咽、食管感受器，通过迷走N反射性地引起胃头区(胃底和胃体)肌肉舒张。
9.静息电位：兴奋细胞处于安静状态下，在细胞内外所记录的电位差称为静息电位。
10.牵涉痛：由于内脏疾病引起的体表部位疼痛或痛觉过敏。
11.内环境：是细胞生存的环境，指细胞外液。
12.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。
安静状态健康成人的射血分数约为55%～65%。
13.血细胞比容：红细胞占全血的容积百分比。
14.Hb氧饱和度：Hb氧含量占Hb氧容量的百分比。
15.牵涉痛：内脏疾病常引起体表部位发生疼痛，或者痛觉过敏。
16.容受性舒张：食物刺激口、舌、咽和食道等处的感受器反射性经迷走神经引起胃底和胃体舒张。
17.近点：眼尽最大能力调节后看清物体的最近距离。
18.肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液总量。
19.阈电位：在刺激作用下，静息电位从最大值降低到将能引起扩布性动作电位时的膜电位或可兴奋组织受到刺激去极化过程中，能引起动作电位的临界膜电位水平。
20.肺泡通气/血流量比值：肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。
21.均匀动脉压：一个心动周期中动脉压的均匀值。
22.呼吸：机体与环境之间的气体交换过程。
23.消化：食物在消化道内被分解为可吸收物质的过程。
24.牵张反射：有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一块肌肉发生收缩。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2.2 胃肠激素对胃肠运动 的调控
通过血循环以内分泌形式作用于胃肠平滑肌细 胞相应的受体。
经胃肠肽能神经释放递质，对胃肠运动起调控 作用。
胆囊收缩 CCK
LES松弛
Oddi括约肌 松弛
胃松弛 排空延缓
3 功能性消化不良 胃肠激素改变
功能性消化不良（functional dyspepsia, FD） 是一常见的症侯群，占消化疾病患者的20％～ 40%，对患者的生活质量有明显影响，因此一 直是人们研究的热点问题。
3.2.1 胃肠激素对胃肠 运动的调节
GAS
MTL
BOM
SP
促进胃收缩 加快胃排空
CCK
缩胆囊素
SEC
促胰液素
VIP
血管活性肠肽
PYY
酪酪肽
抑制胃运动 延长胃排空
NT
神经降压素
SS
生长抑素
促进与抑制胃肠运动的两类激素分泌失调可能 是FD的重要原因
3.1 FD与胃动力异常
估计FD患者中20%～50%有胃肠运动功能障碍
近年来多数学者认为胃肠运动功能障碍是FD的 主要发病机制
主要包括以下几个方面：胃排空延缓；消化间 期和消化期的动力异常；胃内食物分布异常； 十二指肠胃反流；胃电异常
3.2 胃肠动力与胃肠激素
胃肠激素是胃肠运动功能的重要调节因 素，尽管许多胃肠激素生理作用已经明 确，但胃肠激素与动力障碍性疾病的关 系尚未完全阐明。
例如不同亚型的SS-R对细胞生长均有抑制作用， 但其机制不同。对抑制肿瘤生长的介导作用， 对胃肠平滑肌的松弛或收缩，对胃酸分泌抑制 或刺激，对激素释放的调节等各亚型也不相同。 SS-R还受许多因素调节，有失敏感的特征，可 能与受体未能与G蛋白偶联，受体内化和隔离， 降解等情况有关。
1.3 受体拮抗剂
目前用克隆和反转录PCR (RT-PCR)等方 法，研究受体亚型，发现不少胃肠激素 有多种受体亚型。
如生长抑素(SS)已被发现有5种受体亚型。 GAS、缩胆囊素(CCK)、促胰液素、血管 活性肠肽(VIP)、促胃液素释放肽(GRP) 或称蛙皮素(BOM)和阿片肽等均被发现 不同的受体亚型。
各受体亚型在正常组织与肿瘤组织的基因表达 与分布不同，其所介导的生物学作用也不一样。
动力障碍样消化不良型：以集中在上腹部的非 疼痛性不适为主要症状，包括上腹部饱胀感、 早饱、恶心。
非特异性消化不良型，症状不典型，不完全符 合溃疡样或动力障碍样的标准。
胃酸分泌增多 内脏神经感觉敏感性增加 上胃肠动力障碍 幽门螺杆菌（Helicobacter
pylori, Hp） 胃、十二指肠慢性炎症 胃肠激素分泌异常 植物神经功能紊乱 精神心理障碍
胃肠激素与功能性胃肠病
南京医科大学附属南京第一医院消化科 张军
自1902年发现第一个人类胃肠激素——促胰液 素(PZ)后，人们就开始了对胃肠激素的研究。
但从上世纪60年代以来，胃肠激素研究才迅速 发展，成为既是胃肠病学的分支学科、边缘学 科，也是涉及生理学、神经科学、内分泌学的 交叉学科。
其研究手段也与免疫学、生物化学以及细胞分 子生物学有紧密联系。
血管活性肠肽(VIP)既能增加胃粘膜cAMP， 直接刺激胃酸分泌，又能使SS分泌增加， 故呈双向作用。
各胃肠激素对胃酸的调节是相互制约，保持稳 定的。
GAS增加可反馈性促进SS释放，限制GAS进一 步释放。
GRP是胃粘膜内非胆碱能神经元分泌的递质， 既直接作用于G细胞释放GAS，也刺激D细胞 释放SS，但G细胞对GRP的刺激反应更强，二 者之间处于调节平衡状态，构成分泌的又一调 节机制。
还有一些正在研究的受体拮抗剂或激动剂。这 些在确定肽类生理功能及在疾病的诊断、治疗 中均有重要作用。
2 胃肠激素对胃肠的生理 调节功能研究
2.1 胃肠激素对胃酸分泌 的调节
胃肠激素对胃酸分泌的调节起重要作用。
有中枢和外周水平的调节；有刺激作用、 抑制作用和双重作用的药理学了解颇多，而对 其生理作用却知之甚少。
受体拮抗剂的获得可帮助肽类激素生理作用的 研究。
虽然目前大多数已知的肽类尚无很好的受体拮 抗剂，但随着近年克隆受体的获得，通过对化 合物的随机筛选，所发现的胃肠激素非肽类受 体拮抗剂数目迅速增加。
已鉴定出CCK，GAS，神经降压素(NT)、内皮 素(ET)、速激肽等非肽类受体拮抗剂。
1 胃肠激素的基础研究
1.1胃肠激素涉及范围
由于现代生物化学技术的有效应用， 迄今已知胃肠道除了分泌经典的胃肠 激素外，还分泌以调节肽方式起作用 的胃肠神经肽和生长因子，共有10个 族、60余种，其中大部分是近年发现 的
基因结构
生物合成
受体与受体后 信息传递
胃肠生理
胃肠运动
胃肠激素
生长调节
幽门螺杆菌 感染
消化性溃疡
癌 内分泌肿瘤
免疫系统
1.2 受体与受体亚型
受体是一种大分子蛋白质，基因技术可迅速有 效地研究大分子蛋白的结构，从而阐明受体的 结构，有效地促进受体结构与功能关系的研究。
如对促胃液素(GAS)受体的研究发现，胃的嗜 铬样细胞(ECL)上存在高亲和性的GAS受体， 微量的GAS即可使ECL细胞释放组胺，因此， ECL细胞可能是GAS刺激胃酸分泌的主要靶细 胞。GAS受体在促使胰腺泡细胞向癌组织转化 上可能起作用。
根据罗马Ⅱ分类体系标准，FD的诊断标准为在 过去的12mo里，有顽固的反复发作的上腹部 正中疼痛不适，这些症状至少持续12wk，但不 一定连续（例如1wk内仅1d）；通过内镜证实 没有明显的器质性疾病可以解释症状；也没有 明显的迹象表明，消化不良可以通过排便缓解 或同大便的频度或形状的变化有关。
溃疡样消化不良型：以集中在上腹部的疼痛为 主要症状。
TRH
促甲状腺释放激素
刺激胃酸分泌
DLS
内源性鸦片样物
NPY
酪神经肽
PCT
胰抑素
NT
神经降压素
EGF
SS
表皮生长因子
GIP
抑胃肽
抑制胃酸分泌
CGRP
降钙素基因相关肽
PYY
酪酪肽
GAL
甘丙肽
对胃酸分泌有双向作用的胃肠激素有CCK 和VIP 。
CCK有二个受体，CCK-A和CCK-B，前者 通过内源性SS抑制胃酸分泌，后者即GAS 受体，刺激胃酸分泌。