终板退变影像学

有一些Modic退变与椎间盘退变却没有关系， 其原因未明
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终板骨软骨炎
根据MRI 表现，并参照组织病理学改变， Modic退变将终板骨软骨炎分为Ⅲ型
Ⅰ型：T1WI 表现为沿终板及相邻椎体内的带 状或斑片状低信号，T2WI 表现为高信号，对 比剂增强检查T1WI 有明显强化。此型MRI 表 现符合终板破裂，邻近椎体的骨髓内形成富 于血管的纤维组织，是血管化的过程,提示病 变处于活动期
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Normal anatomy of lumbar spine
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Modic退变发生的机制
脊柱负荷在影响椎间盘的容积和形状的 同时，也对终板产生特异的作用，尤其 轴向负荷可以导致软骨终板以及终板下 骨小梁的弯曲变形，软骨终板的完整性 则决定了载荷时的损伤程度
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ModicⅡ型，在没有骨髓炎或恶性病 变的情况下，可能是一种慢性的或 稳定的状态
ModicⅢ型，组织学上表现为椎间盘 椎体损伤所导致的反应性新生骨形 成
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Modic退变的转归趋势
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终板退变分度
Dominik根据MR I脊柱正中矢状位上，终板异 常累及椎体的高度将Modic退变分为4度：
椎体终板骨软骨炎的影像学表现
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终板概念
椎体软骨终板是位于椎体骨质与椎间盘 纤维环之间的透明软骨。椎间盘退变中 常合并终板骨软骨炎
软骨终板上下各一，组织学上为薄的透 明软骨，在发育期，它是椎体上下面的 骺核，椎体高度的增长与其密切相关， 生长完成后，骺核停止骨化，留下了这 层软骨板，即终板
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终板骨软骨炎
Ⅱ型： T1WI 为高信号，T2WI 为等信号或高信号， 脂肪抑制成像呈明显低信号，是邻近椎体内的红 骨髓被黄骨髓或脂肪组织取代的结果，是病变脂 肪化的过程，提示病变处于稳定期
Ⅲ 型：T1WI、T2WI 均为低信号，是骨硬化的结 果，提示病变进入痊愈期
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鉴别诊断
临床上，椎体终板炎常被忽视，如遇到类 似于本组中病变区较广泛的病例易误诊为 转移瘤、感染或结核
转移瘤是以椎骨溶骨或膨胀性破坏为特点， 同时可侵犯附件、椎管或椎旁。
椎骨的感染或结核除特有的临床症状外， 可形成椎旁或椎管的脓肿，更易破坏椎间 盘
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鉴别诊断
终板骨软骨炎常发生在椎间盘退变 的基础上，完全退变的椎间盘在 T1WI、T2WI 上均为低信号。终板 骨软骨炎中，终板及邻近椎体的信 号异常区与正常椎体的界限清楚， 且无椎体骨皮质破坏
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T1WI
T2WI
T2WI
腰3、4椎体结核终板退，变影并像学 椎旁脓肿形成（↑）28
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Modic2型
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平片中的硬化是椎体内部致密的编织骨的 反映，而不是骨髓成分的反映
而MR I所反映的却是骨小梁之间的骨髓组 织、正常的造血组织、纤维血管成分或脂 肪成分
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Modic2型
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Modic3型
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Modic3型
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Biblioteka Baiduodic退变发生的机制
退变不同阶段的白细胞介素6、8和前列腺素E2, 发现在ModicⅠ型和Ⅱ型退变之间存在明显差别， 表明炎症介质也在ModicⅠ、Ⅱ型退变中起重要 的作用
ModicⅠ型退变可能是椎间盘退变中对椎体骨髓 损伤的急性或亚急性的修复反应
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Modic退变发生的机制
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椎间盘-椎体界面是一个动力性的区域，椎 间盘内部的退变迫使椎体终板承受更大的 轴向负荷和应力。这种应力的异常进一步 影响骨髓局部的微环境，并可导致其组织 学上的改变，从而表现为MR I检查中的信 号改变，即Modic退变
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Modic退变发生的机制
Modic退变可以在20% ～50%的人群中发现， 随着年龄的增长而增加，并与椎间盘的退变 有关。Modic改变可能是退变椎间盘内部化学 反应的结果或者是椎间盘内部破裂和盘源性 下腰痛的继发性改变。
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终板的厚度腰椎约0.35-1mm，胸椎约 0.12mm厚，颈椎约0.51mm
它的作用是承受压力，保护椎体，控制椎 间盘营养渗透。只要软骨终板保持完整， 椎体一般不会因压力而产生骨质吸收现象
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同一椎间隙，上面的终板厚于下面的终板
骨软骨炎是一种无菌性炎症，与外伤、营 养等多种因素有关，好发于股骨头、胫骨 结节等四肢骨，亦可发生于椎体终板。脊 柱各段均可以发生
正常： T1、T2加权像上均无异常 轻度：终板异常达到或小于椎体高度的25% 中度：异常介于椎体高度的25% ～50%之间 重度：范围超过椎体高度的50%以上 当椎间盘的头尾两侧终板均受累时，其分度以
终板异常严重的一侧为准
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Modic1型
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Modic1型