腰椎终板退变精品PPT课件
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颈腰椎退行性变PPT精品课件
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临床表现
50岁左右的中老年人多见； 起病慢、病程长、患肩隐痛或刺痛，常向上臂 及前臂放射； 患肩常处于下垂略内旋位，肩的活动受限，抬 肩及摸背困难； 患肩肌肉萎缩，在喙突、肩峰下、大小圆肌和 肩胛骨内侧缘有明显的压痛点； X线见肩部骨质疏松。
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治疗
坚持肩关节的功能锻炼是治疗本病的关键。 锻炼方式包抱:前后、左右摆动上臂、爬墙摸 高，患肩外展及环转运动，内旋屈肘摸背等主 动活动，每日3汰，每次不少于30分钟。 最好能配合按摩，在压痛点处运用分筋、理筋、 弹筋拔络等手法，并加用电按摩，每日或隔日 一次。 加服消炎痛、强筋松或在压痛点用泼尼松龙封 闭，可缩短疗程。
过去治疗情况:应查明曾作何治疗，效果如何。
其它情况:有无胃肠系、泌尿系和妇科疾患等。
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一般检查
步态:观察患者步态，双下肢是否对称，有无跛行。 立位检查
– 观察脊柱有无后凸、前凸、侧弯畸形，背肌是否 痉挛。后凸分两种:弧形后凸亦称圆背，见于椎体 骨骺炎、姿势性后凸、类风湿性脊柱炎等；角状 后凸见于脊柱结核、椎体压缩性骨折等(图)。
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神经根型
臂丛牵拉试验(Eaton试验)阳性:术者站病人身后，一 下托患者头部，另一手握患侧前臂，将其外展90°， 两手对抗牵拉，引出患肢放射痛和麻木者。 压头试验(Spurling试验)阳性:病人端坐，头后仰偏患 侧，术者手掌在其头顶加压，诱发颈痛及上肢放射痛。 X线:颈椎生理曲度消失，椎间隙狭窄，椎体前后缘骨 赘增生，钩椎关节增生，椎间孔狭窄等。
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脊椎体间横断面
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脊柱韧带
前纵韧带上自枕骨，下至骶骨； 后纵韧带上起枢椎，下达骶骨，较前纵韧带薄弱； 黄韧带位于相邻二椎板之间，构成椎管后壁的一部分； 棘上韧带、棘间韧带。 韧带的共同作用是联系和稳定脊椎。
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临床表现
50岁左右的中老年人多见； 起病慢、病程长、患肩隐痛或刺痛，常向上臂 及前臂放射； 患肩常处于下垂略内旋位，肩的活动受限，抬 肩及摸背困难； 患肩肌肉萎缩，在喙突、肩峰下、大小圆肌和 肩胛骨内侧缘有明显的压痛点； X线见肩部骨质疏松。
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治疗
坚持肩关节的功能锻炼是治疗本病的关键。 锻炼方式包抱:前后、左右摆动上臂、爬墙摸 高，患肩外展及环转运动，内旋屈肘摸背等主 动活动，每日3汰，每次不少于30分钟。 最好能配合按摩，在压痛点处运用分筋、理筋、 弹筋拔络等手法，并加用电按摩，每日或隔日 一次。 加服消炎痛、强筋松或在压痛点用泼尼松龙封 闭，可缩短疗程。
过去治疗情况:应查明曾作何治疗，效果如何。
其它情况:有无胃肠系、泌尿系和妇科疾患等。
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一般检查
步态:观察患者步态，双下肢是否对称，有无跛行。 立位检查
– 观察脊柱有无后凸、前凸、侧弯畸形，背肌是否 痉挛。后凸分两种:弧形后凸亦称圆背，见于椎体 骨骺炎、姿势性后凸、类风湿性脊柱炎等；角状 后凸见于脊柱结核、椎体压缩性骨折等(图)。
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神经根型
臂丛牵拉试验(Eaton试验)阳性:术者站病人身后，一 下托患者头部，另一手握患侧前臂，将其外展90°， 两手对抗牵拉，引出患肢放射痛和麻木者。 压头试验(Spurling试验)阳性:病人端坐，头后仰偏患 侧，术者手掌在其头顶加压，诱发颈痛及上肢放射痛。 X线:颈椎生理曲度消失，椎间隙狭窄，椎体前后缘骨 赘增生，钩椎关节增生，椎间孔狭窄等。
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脊椎体间横断面
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脊柱韧带
前纵韧带上自枕骨，下至骶骨； 后纵韧带上起枢椎，下达骶骨，较前纵韧带薄弱； 黄韧带位于相邻二椎板之间，构成椎管后壁的一部分； 棘上韧带、棘间韧带。 韧带的共同作用是联系和稳定脊椎。
腰椎间盘退变性疾病PPT课件
腰椎融合术
椎骨破坏性疾病，如脊柱结核或 脊柱肿瘤等造成一节或数节椎骨 损毁
脊柱稳定性丧失，如脊柱损伤、 退变、椎骨破坏或手术造成的脊 柱不稳定
移位或滑脱、出现疼痛和功能障 碍
防止或矫正畸形 配合矫正手术
治疗目标
缓解疼痛、改善患者生命质量 重建和维持脊柱生理曲度及稳定性 改善脊柱运动功能 防止、延缓继发病变
A
正常椎间盘
早期退变
B
中期退变
C
末期退变
D
矢状位畸形
E
冠状位畸形
F
DDD临床分期
指由于椎间盘内部结构和代谢功能出
早 期
主要为椎间盘内紊乱 （Internal Disc Derangement
现异常，纤维环应力分布失衡和内层 纤维环破裂，而引起的腰痛或放射痛
IDD）
中 期
Hale Waihona Puke 主要表现为椎间盘突出症 （ Disc Herniation DH）
TESSYS 脱出型、游离型、巨大型等椎间盘突出 盘源性腰痛和部分椎管狭窄的病例
椎管减压动态固定术
退行性失稳 (椎间盘退变, 关节突退变,退行性滑脱) 椎间盘切除、椎板开窗减压术等导致的医源性失稳 稳定融合术后症状性临近节段保护 腰椎间盘突出症术后复发
术后正侧位X片
术后左右侧弯位X片
DDD阶梯治疗方案建议
融
行 为 干 预
物 理 治 疗
药 物 治 疗
介 入
减 压 手 术
非 融 合 手 术
合 手 术
愈后、创伤 风险、花费 患者意愿
畸形 脊柱不稳
椎管狭窄
椎间盘突出 IDD
软组织劳损
高危人群
椎间盘退变C表现的讨论PPT课件
腰椎—87%在后、外， 13%在前、外。
3、椎间盘13岁以后则无 血管结构，其营养供应 依靠椎体松质骨渗透作 用，当慢性劳损、年龄 增大、外伤时易导致营 养不良—变性。 4、椎间盘浅层（外环） 有神经，深层和髓核无 神经 （腰椎椎间盘大约9 c㎡， 其内压坐位时可为90— 135kg）
Байду номын сангаас
变性、退行、退行性变性的概念
椎间盘退变 CT表现 的复习
游离椎骨的连接
游离椎骨的椎体是靠： 椎间盘 前纵韧带 后纵韧带 紧密相连
游离椎骨的椎弓是靠： 椎间关节 椎弓间及横突间韧带 棘间韧带 连接
• 椎间盘的大体解剖 髓核 纤维环
软骨板（终板） 盘的形状、大小应与相邻 椎体上下面相一致 • 椎间盘的功能
减震（缓和外力对脊柱 的震荡）
椎间盘变性的基本CT表现
椎间盘变性的CT表现
椎间盘膨出： 1、椎后缘肾形凹影消失； 2、盘超出终板边沿，范围大于50%； 3、外形轮廓光整； 4、轻者硬外脂肪存在，重则压迫硬膜囊变形； 5、椎间盘真空征（有/无）。
椎间盘突出： 1、椎后缘肾形凹影消失； 2、盘超出终板边沿，范围小于50%； 3、可见基底部小于2的局限的软组织影，但与 盘之间为钝角； 4、推挤或淹没患侧神经根或硬外脂肪影； 5、压迫硬膜囊变形； 6、椎间盘真空征（有/无） 7、可按软组织影位置分型； （未突破后纵韧带）
❖ 直接后果是1、盘变薄（＞2mm）受压后向周围均
匀延伸膨出，2、髓核+盘外疝（上下后外）突出， 3、椎间盘积气，4、破裂碎片逸出—脱出。5、椎 缘骨硬化。 ❖ 间接后果是一系列继发性改变（与其功能和邻近结 构相关：椎体、小关节、韧带、侧隐窝、椎管）。
（影像学的任务是发现和描述后果并作出诊断）
3、椎间盘13岁以后则无 血管结构，其营养供应 依靠椎体松质骨渗透作 用，当慢性劳损、年龄 增大、外伤时易导致营 养不良—变性。 4、椎间盘浅层（外环） 有神经，深层和髓核无 神经 （腰椎椎间盘大约9 c㎡， 其内压坐位时可为90— 135kg）
Байду номын сангаас
变性、退行、退行性变性的概念
椎间盘退变 CT表现 的复习
游离椎骨的连接
游离椎骨的椎体是靠： 椎间盘 前纵韧带 后纵韧带 紧密相连
游离椎骨的椎弓是靠： 椎间关节 椎弓间及横突间韧带 棘间韧带 连接
• 椎间盘的大体解剖 髓核 纤维环
软骨板（终板） 盘的形状、大小应与相邻 椎体上下面相一致 • 椎间盘的功能
减震（缓和外力对脊柱 的震荡）
椎间盘变性的基本CT表现
椎间盘变性的CT表现
椎间盘膨出： 1、椎后缘肾形凹影消失； 2、盘超出终板边沿，范围大于50%； 3、外形轮廓光整； 4、轻者硬外脂肪存在，重则压迫硬膜囊变形； 5、椎间盘真空征（有/无）。
椎间盘突出： 1、椎后缘肾形凹影消失； 2、盘超出终板边沿，范围小于50%； 3、可见基底部小于2的局限的软组织影，但与 盘之间为钝角； 4、推挤或淹没患侧神经根或硬外脂肪影； 5、压迫硬膜囊变形； 6、椎间盘真空征（有/无） 7、可按软组织影位置分型； （未突破后纵韧带）
❖ 直接后果是1、盘变薄（＞2mm）受压后向周围均
匀延伸膨出，2、髓核+盘外疝（上下后外）突出， 3、椎间盘积气，4、破裂碎片逸出—脱出。5、椎 缘骨硬化。 ❖ 间接后果是一系列继发性改变（与其功能和邻近结 构相关：椎体、小关节、韧带、侧隐窝、椎管）。
（影像学的任务是发现和描述后果并作出诊断）
腰椎间盘退行性病变精品PPT课件
椎间盘血供 胎儿或幼儿期血管分别从脊柱前、后 行向软骨椎体中心。每个动脉伴行两个静脉。出生 两个月后这些血管逐渐闭合，不参与营养血供，使 椎间盘成为无血供组织。营养供应主要依靠软骨终 板本身半透明膜本身作用，进行营养代谢。
椎间盘的神经支配 窦椎神经支配椎间盘，或称脊 膜支，有两个根，脑脊根起自脊神经或脊神经节， 交感根起自临近脊神经节的后交通支或脊神经节。 经椎间孔返回椎管，下行到硬膜外组织。窦神经上 下分支相连，并可穿越中线与对侧相连，该神经受 刺激可引起腰部及股后肌群反射性痉挛及腰腿痛。
椎间盘退行性变的分型颇为紊乱，其分型依据一般均为与临床症状、体征相 关的形态学改变及其程度，下面例举两种比较客观的分型方法。应当指出， 下面两种分型方法并不是独立存在的，而是相互有联系的。 ⑴ 依据椎间盘突出的方向与受压神经的关系分型
A. 中央型，突出部位位于椎管中央，临床以马尾压迫症状为特征。
B、 中央旁型，也称侧后型，突出部位 位于椎管中央旁通常压迫小关节下，隐 窝内神经根横行部分。
正常MR表现 硬膜囊：内含蛛网膜、软脊膜和脊髓 侧隐窝：通往椎间孔 黄韧带；衬于椎板内侧，5mm 神经根和椎间孔 椎体及附件 周围结构
椎间盘膨出 表现为膨出椎体边缘的对称、均匀、规则 的环形软组织影，椎间盘后缘可保持正常 的前凹状，也可变平直或轻度后凸。与脊 神经之间存在一脂肪分界，相应神经根多 不受压，或硬膜囊前缘和两侧椎间孔脂肪 弧形受压，脊髓无明显受压移位。
正常椎间盘由软骨终板、纤维环和髓核构成。软骨终板在 椎体上下各有一个，平均厚度1mm。纤维环分内外两层， 外层由胶原纤维组成，内层由纤维软骨组成。纤维环通过 Sharpes纤维环连于骺环。骺环为椎体周围的骨质环。髓核 为脊索的残留物，依据年龄不同，水的含量约占髓核总量 的75％～90％。 椎间盘在最初形成时几乎全为髓核所占据，其外周仅有薄 层纤维环。随年龄增长，髓核逐渐脱水而缩小至中心部， 周围纤维环逐渐增厚。
2024年度腰椎课件ppt全新
2024/2/2
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康复期患者心理干预重要性
减轻焦虑和恐惧
心理干预有助于患者减轻对疾病 的焦虑和恐惧，提高康复信心。
促进积极心态
积极的心态有助于患者更好地配 合康复治疗，提高康复效果。
预防心理并发症
心理干预可以预防康复期患者可 能出现的心理并发症，如抑郁、
失眠等。
2024/2/2
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运动处方制定及实施注意事项
平衡能力训练
提高身体平衡能力，减少跌倒等意外损伤。
2024/2/2
有氧运动
增强心肺功能，改善全身血液循环，促进腰 椎康复。
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生活方式调整及预防措施
保持正确坐姿与站姿
避免长时间保持同一姿势，减轻腰椎压力。
加强腰部保暖
避免腰部受寒，加重腰椎疼痛。
2024/2/2
合理安排工作与休息
劳逸结合，避免过度劳累。
腰椎由5个椎骨组成，标 记为L1至L5，体积较大 ，承载压力大。
2024/2/2
02
腰椎椎体呈肾形，前窄 后宽，以适应生理弯曲 。
03
04
腰椎椎孔较大，呈三角 形或卵圆形，可容纳较 大的脊髓。
4
腰椎棘突宽而短，呈板 状，水平伸向后方。
腰椎生理功能
01
02
03
04
支撑作用
腰椎是脊柱的主要支撑部分， 维持身体姿势和平衡。
2024/2/2
腰椎的神经支配包括脊髓神经、交感 神经和腰神经丛等。
腰椎病变可影响相应的神经支配区域 ，导致疼痛、麻木和功能障碍等症状 。
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02 腰椎疾病诊断与 鉴别诊断
2024/2/2
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常见腰椎疾病类型及临床表现
腰椎间盘突出症
椎间盘退变的病因ppt课件
4、炎性介质
研究表明，病理情况下椎间盘内主要有 Il-1、 NO、Il-6、 PGE2等炎性介质。椎 间盘的细胞，在 Il-1 的诱导下，能产生 NO，Il-6 ，MMPs等， NO能抑制蛋白多 糖的合成，诱导MMPs降解基质，基质降 解酶降解蛋白多糖的核心蛋白，胶原酶 和透明质酸酶共同降解胶原。 因而，NO， Il-6 ，PGE2，MMPs参与间盘退变相关的 蛋白多糖网眼的丢失，加速了间盘退变。
146内分泌正常人椎间盘细胞与糖胺多糖分子结合能力是糖尿病患者的15倍糖尿病患者核心蛋白糖基化比率低糖侧链少硫酸软骨素链长度轻度增加硫酸角质素数量减少因而糖尿病患者的椎间盘中含有大量的未硫酸化的糖胺聚糖使椎间盘的负电荷含量减少其维持水分的能力大大降低进而影响了椎间盘的营养渗透加速椎间盘的退变
椎间盘退变的病因
三、病理变化
1.突出前期：AF、NP退变，腰部不适，无 下肢症状。 2. 突出期：膨出、突出、脱出、脱垂、游 离、schmorl`s结节，下肢疼痛症状，急性可 有马尾神经障碍。 3. 突出晚期：48%～73%再吸收，纤维 化、钙化，骨赘、间隙变窄，神经根、马尾 神经损害，黄韧带肥厚、钙化，椎间关节退 变、增生，继发性椎管狭窄。
8、细胞凋亡
随着年龄增加，细胞凋亡的发生率明显增加，而幸 存的间盘细胞并非合成功能灭活，而是随着年龄老 化和变性合成异常的基质产物。如在纤维环的外层 发现成簇的细胞位于修饰的簇内基质区，形成绕细 胞的球形基质或绕细胞簇的簇间基质修饰，基质的 周围主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅵ型胶原，甚至有的簇间 基质区存在广泛的Ⅵ型胶原，这些异常的细胞外结 构与细胞外基质中已发生变化的蛋白一起对细胞外 功能发挥重要的局部调节作用，或介导其他可溶性 因子的作用，使椎间盘退变加速。
钝痛也可以是急性剧痛。 2 、坐骨神经痛： 82.6% ，多 见于腰 4 、 5 及腰 5 骶 1 椎间盘突 出者。疼痛多呈放射性，由 臀部、大腿后外侧、小腿外 侧放射至足背或足底，极少 数病例由下往上放射。神经 根分布区、与腹压有关、与 活动体位有关。
腰椎间盘退行性病变诊断与治疗PPT
MRI扫描：观察腰椎间盘退 行性病变的软组织结构和信 号变化
CT扫描：观察腰椎间盘退 行性病变的详细结构和密度 变化
X光片：观察腰椎间盘退行 性病变的形态和位置
超声检查：观察腰椎间盘退 行性病变的软组织结构和血
流情况
核素扫描：观察腰椎间盘退 行性病变的血流和代谢情况
椎间盘造影：观察腰椎间盘 退行性病变的形态和位置，
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腰椎间盘退行性 病变诊断与治疗
汇报人：
汇报时间：20X-XX-XX
护理人员
腰椎间盘退行性病 变的治疗方法
腰椎间盘退行性病 变概述
腰椎间盘退行性病 变的预防与保健
腰椎间盘退行性病 变的诊断技术
腰椎间盘退行性病 变的案例分析
单击护理人员：XX医院-XX科室XX
腰椎间盘退行性病变概述
腰椎活动受限：腰椎活动范围减小，活动时疼痛加重
影像学检查：X线、CT、MRI等影像学检查可明确诊断腰椎间盘退行性 病变
神经功能检查：肌电图、神经传导速度等检查可评估神经功能受损情况
诊断标准：根据临床表现、影像学检查和神经功能检查结果综合判断
疾病进展与预后
疾病进展：腰椎间盘退行性病变是一个渐进的过程，从轻度到重度，可能 会出现疼痛、麻木等症状
案例分析方法与结论
病例选择：选择具有代表性的腰椎间盘退行性病变病例
诊断方法：采用影像学检查、临床症状和体征等方法进行诊断
治疗方法：采用保守治疗、手术治疗等方法进行治疗
结论：腰椎间盘退行性病变的诊断和治疗需要综合考虑患者的年龄、性别、职业等因素， 制定个性化的治疗方案。
案例对临床实践的启示
定期进行腰部检查，及时发 现并治疗腰部疾病
保健方法
加强腰部肌肉锻炼，如游泳、 瑜伽等
腰椎间盘退行性病变护理PPT课件
情况
04
观察患者心 理状态和情
绪变化
05
观察患者日 常生活活动
能力
06
观察患者康 复进展和效
果
生活护理
1 保持良好的坐姿和站姿，避免长时间保持一个姿势 2 避免弯腰提重物，尽量使用正确的搬运技巧 3 保持适度的运动，如游泳、瑜伽等 4 保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、保持良好的作息规律 5 保持良好的心理状态，避免焦虑和抑郁
及时接受专业医生的治疗 建议，避免病情恶化
03
遵循医嘱，按时服药， 进行康复训练
04
保持良好的生活习惯，避 免久坐、久站等不良姿势
05
保持良好的心理状态，避 免焦虑和抑郁等负面情绪
护理案例分析
典型病例
患者基本信息：性别、年龄、职业等 症状：腰部疼痛、下肢麻木、肌肉萎缩等 诊断：腰椎间盘退行性病变 护理措施：卧床休息、药物治疗、康复训练等 效果：症状缓解、生活质量提高等
护理过程
01
评估患者病情：了解患者腰椎间
盘退行性病变的严重程度、疼痛
程度、活动受限程度等
02
制定护理计划：根据患者病情制
定针对性的护理计划，包括药物
治疗、康复训练、饮食指导等
03
实施护理措施：按照护理计划，
实施药物治疗、康复训练、饮食
指导等护理措施
04
观察护理效果：定期观察患者的
病情变化，评估护理措施的效果，
腰椎间盘退行性病变护理PPT 课件
x
目录
01. 腰椎间盘退行性病变概述 02. 护理要点 03. 预防措施 04. 护理案例分析
腰椎间盘退行性病变 概述
病因和病理
病因：年龄、遗传、 外伤、职业、生活
习惯等
04
观察患者心 理状态和情
绪变化
05
观察患者日 常生活活动
能力
06
观察患者康 复进展和效
果
生活护理
1 保持良好的坐姿和站姿，避免长时间保持一个姿势 2 避免弯腰提重物，尽量使用正确的搬运技巧 3 保持适度的运动，如游泳、瑜伽等 4 保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、保持良好的作息规律 5 保持良好的心理状态，避免焦虑和抑郁
及时接受专业医生的治疗 建议，避免病情恶化
03
遵循医嘱，按时服药， 进行康复训练
04
保持良好的生活习惯，避 免久坐、久站等不良姿势
05
保持良好的心理状态，避 免焦虑和抑郁等负面情绪
护理案例分析
典型病例
患者基本信息：性别、年龄、职业等 症状：腰部疼痛、下肢麻木、肌肉萎缩等 诊断：腰椎间盘退行性病变 护理措施：卧床休息、药物治疗、康复训练等 效果：症状缓解、生活质量提高等
护理过程
01
评估患者病情：了解患者腰椎间
盘退行性病变的严重程度、疼痛
程度、活动受限程度等
02
制定护理计划：根据患者病情制
定针对性的护理计划，包括药物
治疗、康复训练、饮食指导等
03
实施护理措施：按照护理计划，
实施药物治疗、康复训练、饮食
指导等护理措施
04
观察护理效果：定期观察患者的
病情变化，评估护理措施的效果，
腰椎间盘退行性病变护理PPT 课件
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目录
01. 腰椎间盘退行性病变概述 02. 护理要点 03. 预防措施 04. 护理案例分析
腰椎间盘退行性病变 概述
病因和病理
病因：年龄、遗传、 外伤、职业、生活
习惯等
腰椎退行性疾病课件
45
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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47
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其他检查
• B型超声检查 • 电生理检查
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6
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病因及分类 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
9
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是因椎间盘变性、纤维环破裂、髓核 突出刺激和压迫神经根、马尾神经所表 现的一种综合征
13
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病
因
• 椎间盘退行性变（ 力学、生物化学、年龄、
免疫、遗传 ）
• 损伤 • 职业 • 遗传因素 • 妊娠 • 腰骶先天异常
14
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椎间盘功能
• 椎间盘富于弹性，承受压力，以后因各 种原因发生退变。
• 腰4-5、腰5-骶1间隙活动最多，椎间盘 承受压力最大，退变最早，最易发生突 出，约占90％-96％。
15
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其他检查
• B型超声检查 • 电生理检查
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是因椎间盘变性、纤维环破裂、髓核 突出刺激和压迫神经根、马尾神经所表 现的一种综合征
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病
因
• 椎间盘退行性变（ 力学、生物化学、年龄、
免疫、遗传 ）
• 损伤 • 职业 • 遗传因素 • 妊娠 • 腰骶先天异常
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椎间盘功能
• 椎间盘富于弹性，承受压力，以后因各 种原因发生退变。
• 腰4-5、腰5-骶1间隙活动最多，椎间盘 承受压力最大，退变最早，最易发生突 出，约占90％-96％。
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腰椎退变课件
2. 椎间盘退变引起的下腰痛与 神经受压有关；也可为椎间盘纤 维环撕裂、裂隙的炎症反应所致； 三关节复合体不稳定也是下腰痛 的常见病因。
3. 突出后的椎间盘改变 ☺纤维环和髓核渐失去水分、同时因缺乏营
养而萎缩，也可被肉芽组织所替代，突出组 织萎缩变小，甚至可仅余原体积的1/4。临 床症状可缓解。
退行性改变
（晚期）
退行性改变
（晚期）
椎间盘呈不均匀信号，纤维成份为 低信号，囊肿为高信号，椎间盘高 度减低。囊肿分高压、等压、低压， 破裂后囊液溢出可有化学刺激引起
症状，几天后消失。
4、 CT、 CT提供了清晰的脊柱横断面图像， 并可进行矢状面多平面重建，冠状面多平面重建， 了解两维状态椎间盘突出形态。CT诊断腰椎间盘 突出方向，对临床解释体征和制定治疗方向是最 实用的，正确率83-93%。腰椎间盘突出的CT图像 主要是：①硬膜囊外脂肪不对称；②硬膜囊神经 根受压移位；③椎间盘后缘异常突起；④硬膜外
位时受压情况。
3、MRI在T2加权上髓核和纤维环 内缘呈较高的信号，纤维环外缘、 sharpey纤维和后纵韧带则呈一薄层的 低信号带。据此MRI不仅可直接显示腰 椎间盘退行性病变的形态学改变，明 确椎间盘退变，突出的各种类型及其 周围结构的关系，而且能反映椎间盘 发育，退行性改变的全过程。（见表）
儿童期 （＜10岁）
髓核和纤维环均 呈高信号，周围 呈低信号指示纤 维组织。
过渡期
（10岁）
髓核呈中等信号， sharpey纤维和 部分纤维呈低信 号。
成人型
髓核，sharpey氏 纤维信号减低， 纤维环内信号增 高，椎间盘高度 减低。
退行性变
（早期）
椎间盘呈不均匀信 号，纤维成份为低 信号，囊肿为高信 号，椎间盘高度减 低。
腰椎退行性变腰痛的MR诊断PPT课件
持续性神经根症状或椎管狭 窄症状
破裂
与相应椎间盘 不连接，游走
完整／破裂
与相应椎间盘不 连接，游离到椎 管内病变的上或 下节段、椎间孔 等
需手术治疗
22
定位体征
23
24
正 常 椎 间 盘 影 像 表 现
25
腰椎间盘突出分型
26
CT检查对椎间隙局部扫描
未能显示椎间隙水平以外椎管内结构
27
中 央 型
10
一、椎间盘源性痛(discogenic pain)
39%以上的腰痛原因为椎间盘来源。
椎间盘退变与炎症、髓核脱水、椎间高度降低，纤维环撕裂和椎间盘力 学传导功能损害有关
椎间盘源性腰痛的可能机制为退变伴随椎间盘中神经纤维长入，炎 症介质对这些神经终端的刺激而产生疼痛。
椎间盘源性痛是指纤维环退变形成内裂症，但表层没有破裂，没有神经根 受损体征，以腰骶部疼痛为主。
21
腰椎间盘退变的病理类型
分型
临床症状和体征 纤维环 髓核 后纵韧带 影像表现 治疗
退变型
无
或有钙化
含水量减少
完整
膨出型
生理退变，可有反复腰痛， 很少出现根性症状
松弛但完整，外周 纤维环匀称超出椎 体终板边缘的正常 生理限度，
皱缩
完整
突出型（纵韧带下型）
可无症状，部分患者出现典 型神经根性症状、体征
52
腰椎退行性变MR检查注意点
在有定位体征条件下，建议连续层面扫描。 横断面发现病灶、注意到椎间孔外区域。 矢状位有利于对椎间孔水平及侧隐窝水平神经根观察。
53
7
8
9
椎间盘退变的形态学演变
椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维 环撕裂及软骨终板裂隙形成。 随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘 与锥体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性 物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙 堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退 变。 椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小， 椎间高度下降。随着纤维环裂隙的增大，逐渐失 去对髓核的包容，可能导致髓核脱出。
腰椎间盘突出症教学课件ppt课件-2024鲜版
。
36
THANKS
2024/3/28
37
2024/3/28
椎间隙感染
术后可能发生椎间隙感 染，表现为腰痛、发热
等症状。
血管损伤
脊柱不稳
手术过程中可能损伤周 围血管，导致出血或血
肿形成。
20
术后可能出现脊柱不稳 ，表现为腰痛、活动受
限等症状。
预防措施建议
严格掌握手术适应症
避免不必要的手术，减少并发 症风险。
2024/3/28
提高手术技巧
熟练掌握手术技巧，减少手术 过程中对周围组织的损伤。
减少手术并发症和患 者痛苦
2024/3/28
提高手术精度和效率
33
新技术、新方法应用前景探讨
组织工程和再生医学在腰椎间盘 修复中的应用
利用生物材料构建人工腰椎间盘
通过细胞治疗和基因治疗促进腰 椎间盘再生
2024/3/28
34
新技术、新方法应用前景探讨
智能化诊疗系统在腰椎间盘突 出管理中的应用
2024/3/28
26
07
总结回顾与展望未来
2024/3/28
27
关键知识点总结回顾
2024/3/28
腰椎间盘的解剖结构和生理功能 腰椎间盘的组成和位置 腰椎间盘在脊柱运动中的作用
28
关键知识点总结回顾
01
腰椎间盘突出的病因和病理 机制
2024/3/28
02
退行性变
03
外伤
29
关键知识点总结回顾
遗传因素等
腰椎间盘突出的临床表现和诊断
观察患者姿势、步态，检查腰部 压痛、叩击痛、肌肉紧张度及神 经系统反射等。
12
影像学检查方法及选择
36
THANKS
2024/3/28
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2024/3/28
椎间隙感染
术后可能发生椎间隙感 染，表现为腰痛、发热
等症状。
血管损伤
脊柱不稳
手术过程中可能损伤周 围血管，导致出血或血
肿形成。
20
术后可能出现脊柱不稳 ，表现为腰痛、活动受
限等症状。
预防措施建议
严格掌握手术适应症
避免不必要的手术，减少并发 症风险。
2024/3/28
提高手术技巧
熟练掌握手术技巧，减少手术 过程中对周围组织的损伤。
减少手术并发症和患 者痛苦
2024/3/28
提高手术精度和效率
33
新技术、新方法应用前景探讨
组织工程和再生医学在腰椎间盘 修复中的应用
利用生物材料构建人工腰椎间盘
通过细胞治疗和基因治疗促进腰 椎间盘再生
2024/3/28
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新技术、新方法应用前景探讨
智能化诊疗系统在腰椎间盘突 出管理中的应用
2024/3/28
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07
总结回顾与展望未来
2024/3/28
27
关键知识点总结回顾
2024/3/28
腰椎间盘的解剖结构和生理功能 腰椎间盘的组成和位置 腰椎间盘在脊柱运动中的作用
28
关键知识点总结回顾
01
腰椎间盘突出的病因和病理 机制
2024/3/28
02
退行性变
03
外伤
29
关键知识点总结回顾
遗传因素等
腰椎间盘突出的临床表现和诊断
观察患者姿势、步态，检查腰部 压痛、叩击痛、肌肉紧张度及神 经系统反射等。
12
影像学检查方法及选择
腰椎终板退变
Modic退变
• 脊柱退变性疾病患者的MRI检查中，常可发 现与椎间盘相连的终板及终板下骨的信号 改变。 • 1988年Modic等首先对其定义描述（Modic 退变）。
Modic退变分型
• Ⅰ型退变：T1WI 上终板及终板下骨表现为低
信号，而T2WI上为高信号。病理改变为水肿，并 与终板裂缝和软骨下骨骨髓血管化增加有关，同 时合并显微骨折现象。
Modic退变的意义
• ModicⅠ型退变可能是椎间盘退变过程中对 椎体骨髓损伤的急性或亚急性的修复反应。 • ModicⅡ型退变，在没有骨髓炎或恶性病变 的情况下，可能是一种慢性或稳定的状态。 • ModicⅢ型退变组织学表现是反应性新骨形 成；平片的硬化是椎体内部致密的编织骨 的反映；MRI反映的是骨小梁之间的骨髓组 织，正常的造血组织，纤维血管成分或脂 肪成分。
临床意义
与下腰痛具有最强烈相关的MRI异常是Modic 改变和腰椎滑脱。 临床通过椎间盘造影术确诊的椎间盘源性疼 痛的病例中，终板退变，椎间盘退变和纤 维环高信号区三者之间，终板退变具有显 著意义。
疑问1
• 中、重度终板退变对预测腰痛患者的椎间 盘紊乱有重要作用。 • 终板退变与疼痛激发试验无相关性。
• Ⅱ型退变：T1WI 上信号明显增高，T2WI上信
号与正常骨髓信号相等或略高，病理改变为骨髓 脂肪变性或骨髓缺血坏死。
• Ⅲ型退变：T1WI 及T2WI均表现为低信号，并
与平片上致密骨硬化一致，病理改变为骨硬化。
Modic退变分级
Miller分级 0级：正常，无退变； 1级：相当于ModicⅠ型 2级：相当于ModicⅡ型 3级：相当于ModicⅢ型 Dominik分级
椎体终板解剖
• 椎体终板大体形态为中央区域较薄，周边增厚隆 起，形成环状骨突（骺环），呈圆形或肾性。 • 多数学者认为椎体终板并不是真正的皮质骨，而 是融合骨小梁形成的层状多孔结构。 • 椎体血窦部分通过骨性终板的孔状结构与软骨终 板直接接触，部分血窦与软骨终板仅隔以薄层并 有相当大通透性的骨板。 • 椎体终板的这种结构，即为椎间盘营养供应的解 剖学基础。
腰椎终板退变PPT课件
-
2
椎体终板解剖
• 椎体终板大体形态为中央区域较薄，周边增厚隆 起，形成环状骨突（骺环），呈圆形或肾性。
• 多数学者认为椎体终板并不是真正的皮质骨，而 是融合骨小梁形成的层状多孔结构。
• 椎体血窦部分通过骨性终板的孔状结构与软骨终 板直接接触，部分血窦与软骨终板仅隔以薄层并 有相当大通透性的骨板。
-
13
Modic退变的意义
• ModicⅠ型退变可能是椎间盘退变过程中对 椎体骨髓损伤的急性或亚急性的修复反应。
• ModicⅡ型退变，在没有骨髓炎或恶性病变 的情况下，可能是一种慢性或稳定的状态。
• ModicⅢ型退变组织学表现是反应性新骨形 成；平片的硬化是椎体内部致密的编织骨 的反映；MRI反映的是骨小梁之间的骨髓组 织，正常的造血组织，纤维血管成分或脂 肪成分。
• Modic改变并不能有效的预测椎间融合手术 的临床效果。
-
19
的25% 中度：终板异常介于椎体高度的25%
－50% 重度：终板异常大于椎体高度的50% 当椎间盘头尾两侧均受累时，以终板 异常严重的一侧为准。
-
8
正常腰椎MRI
-
9
ModicⅡ型
-
10
ModicⅡ型
-பைடு நூலகம்
11
Modic退变的机制（一）
• 反复的力学负荷所导致的终板显微损伤是导致 Modic退变的主要原因。
腰椎终板退变
Modic分型及其临床意义
-
1
椎体终板解剖
• 椎体的生长发育过程中，椎体上下面的骨 骺板骨化停止后形成了骨板，呈轻度凹陷， 即为骨性终板。椎体终板的中央仍为一薄 层透明软骨覆盖，并终生存在，即软骨终 板，软骨终板与髓核和纤维环连接共同构 成椎间盘。
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终板后通过扩散，对流运输等方式进入髓 核。 • 终板钙化，终板血管硬化等情况将导致椎 间盘细胞功能障碍，甚至死亡。
Modic退变
• 脊柱退变性疾病患者的MRI检查中，常可发 现与椎间盘相连的终板及终板下骨的信号 改变。
• 1988年Modic等首先对其定义描述（Modic 退变）。
Modic退变分型
论
• 椎间盘重复的创伤可导致髓核内部炎性物质的产 生，这些炎性物质通过椎体终板的扩散可以引起 局部的炎症反应（MRI表现为ModicⅠ型退变）， 并导致疼痛。
• Modic改变可能是退变椎间盘内部化学反应的结 果或者椎间盘破裂和盘源性下腰痛的继发性改变 。
Modic退变的意义
• ModicⅠ型退变可能是椎间盘退变过程中对 椎体骨髓损伤的急性或亚急性的修复反应 。
• ModicⅠ型改变持续存在是融合术后假关节 形成的指征。
临床意义
与下腰痛具有最强烈相关的MRI异常是Modic 改变和腰椎滑脱。
临床通过椎间盘造影术确诊的椎间盘源性疼 痛的病例中，终板退变，椎间盘退变和纤 维环高信号区三者之间，终板退变具有显 著意义。
疑问1
• 中、重度终板退变对预测腰痛患者的椎间 盘紊乱有重要作用。
腰椎终板退变
Modic分型及其临床意义源自椎体终板解剖• 椎体的生长发育过程中，椎体上下面的骨 骺板骨化停止后形成了骨板，呈轻度凹陷 ，即为骨性终板。椎体终板的中央仍为一 薄层透明软骨覆盖，并终生存在，即软骨 终板，软骨终板与髓核和纤维环连接共同 构成椎间盘。
• 平均17岁时骨性终板初步形成，25岁时终 止发育。
椎体终板解剖
• 终板的厚度一般采用CT扫描和直接测量法 。终板在脊柱的不同部位厚度不同，并受 测量方法的不同而有所差异。
• 骨性终板约0.5mm，软骨终板也约0.5mm 厚。
终板营养功能
• 椎间盘的营养成分的获得依靠纤维环途径 和终板途径。
• 纤维环外层的毛细血管作用较小。 • 营养成分通过椎体终板毛细血管到达软骨
• 植骨融合可以改变ModicⅠ型退变的进程。
临床意义
• ModicⅠ型改变与活动度过大（不稳定）或 腰痛症状严重有关，因此较ModicⅡ型更需 要融合手术；而ModicⅡ型倾向于神经根压 迫而更需要行减压手术。
• ModicⅠ型改变的病例进行融合手术较存在 “黑间盘”而没有终板病变的或ModicⅡ型改 变病例效果更佳。
结束语
感谢聆听
不足之处请大家批评指导
Please Criticize And Guide The Shortcomings
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
• 椎体终板的骨髓信号强度发生改变（改变面积＞ 椎体终板面积33%)即提示有软骨终板组织存在于 突出的椎间盘中。
• Modic退变可在20%-50%的人群中发现，随年龄 的增长而增加，并与椎间盘退变有关。
Modic退变的机制（二）
• 部分椎间盘退变与Modic退变无关。 • 椎间盘内部破裂（intemal disc disruption,DD)理
• Ⅰ型退变：T1WI 上终板及终板下骨表现为低
信号，而T2WI上为高信号。病理改变为水肿，并 与终板裂缝和软骨下骨骨髓血管化增加有关，同 时合并显微骨折现象。
• Ⅱ型退变：T1WI 上信号明显增高，T2WI上信
号与正常骨髓信号相等或略高，病理改变为骨髓 脂肪变性或骨髓缺血坏死。
• Ⅲ型退变：T1WI 及T2WI均表现为低信号，并
• ModicⅡ型退变，在没有骨髓炎或恶性病变 的情况下，可能是一种慢性或稳定的状态 。
• ModicⅢ型退变组织学表现是反应性新骨形 成；平片的硬化是椎体内部致密的编织骨 的反映；MRI反映的是骨小梁之间的骨髓组 织，正常的造血组织，纤维血管成分或脂 肪成分。
临床转归
• ModicⅠ型退变代表一个动态过程，大多数 病例或者变得更严重，或者转化为相对稳 定的Ⅱ型。
与平片上致密骨硬化一致，病理改变为骨硬化。
Modic退变分级
Miller分级 0级：正常，无退变； 1级：相当于ModicⅠ型 2级：相当于ModicⅡ型 3级：相当于ModicⅢ型
Dominik分级
根据MRI脊柱正中矢位上，终板异常累 及椎体的高度。 正常：T1WI及T2WI均无异常 轻度：终板异常达到或小于椎体高度
的25% 中度：终板异常介于椎体高度的25%
－50% 重度：终板异常大于椎体高度的50% 当椎间盘头尾两侧均受累时，以终板 异常严重的一侧为准。
正常腰椎MRI
ModicⅡ型
ModicⅡ型
Modic退变的机制（一）
• 反复的力学负荷所导致的终板显微损伤是导致 Modic退变的主要原因。
• 椎体运动节段的损伤总是由软骨终板和骨性终板 的分类开始。
• 终板退变与疼痛激发试验无相关性。
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
椎体终板解剖
• 椎体终板大体形态为中央区域较薄，周边增厚隆 起，形成环状骨突（骺环），呈圆形或肾性。
• 多数学者认为椎体终板并不是真正的皮质骨，而 是融合骨小梁形成的层状多孔结构。
• 椎体血窦部分通过骨性终板的孔状结构与软骨终 板直接接触，部分血窦与软骨终板仅隔以薄层并 有相当大通透性的骨板。
• 椎体终板的这种结构，即为椎间盘营养供应的解 剖学基础。
Modic退变
• 脊柱退变性疾病患者的MRI检查中，常可发 现与椎间盘相连的终板及终板下骨的信号 改变。
• 1988年Modic等首先对其定义描述（Modic 退变）。
Modic退变分型
论
• 椎间盘重复的创伤可导致髓核内部炎性物质的产 生，这些炎性物质通过椎体终板的扩散可以引起 局部的炎症反应（MRI表现为ModicⅠ型退变）， 并导致疼痛。
• Modic改变可能是退变椎间盘内部化学反应的结 果或者椎间盘破裂和盘源性下腰痛的继发性改变 。
Modic退变的意义
• ModicⅠ型退变可能是椎间盘退变过程中对 椎体骨髓损伤的急性或亚急性的修复反应 。
• ModicⅠ型改变持续存在是融合术后假关节 形成的指征。
临床意义
与下腰痛具有最强烈相关的MRI异常是Modic 改变和腰椎滑脱。
临床通过椎间盘造影术确诊的椎间盘源性疼 痛的病例中，终板退变，椎间盘退变和纤 维环高信号区三者之间，终板退变具有显 著意义。
疑问1
• 中、重度终板退变对预测腰痛患者的椎间 盘紊乱有重要作用。
腰椎终板退变
Modic分型及其临床意义源自椎体终板解剖• 椎体的生长发育过程中，椎体上下面的骨 骺板骨化停止后形成了骨板，呈轻度凹陷 ，即为骨性终板。椎体终板的中央仍为一 薄层透明软骨覆盖，并终生存在，即软骨 终板，软骨终板与髓核和纤维环连接共同 构成椎间盘。
• 平均17岁时骨性终板初步形成，25岁时终 止发育。
椎体终板解剖
• 终板的厚度一般采用CT扫描和直接测量法 。终板在脊柱的不同部位厚度不同，并受 测量方法的不同而有所差异。
• 骨性终板约0.5mm，软骨终板也约0.5mm 厚。
终板营养功能
• 椎间盘的营养成分的获得依靠纤维环途径 和终板途径。
• 纤维环外层的毛细血管作用较小。 • 营养成分通过椎体终板毛细血管到达软骨
• 植骨融合可以改变ModicⅠ型退变的进程。
临床意义
• ModicⅠ型改变与活动度过大（不稳定）或 腰痛症状严重有关，因此较ModicⅡ型更需 要融合手术；而ModicⅡ型倾向于神经根压 迫而更需要行减压手术。
• ModicⅠ型改变的病例进行融合手术较存在 “黑间盘”而没有终板病变的或ModicⅡ型改 变病例效果更佳。
结束语
感谢聆听
不足之处请大家批评指导
Please Criticize And Guide The Shortcomings
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
• 椎体终板的骨髓信号强度发生改变（改变面积＞ 椎体终板面积33%)即提示有软骨终板组织存在于 突出的椎间盘中。
• Modic退变可在20%-50%的人群中发现，随年龄 的增长而增加，并与椎间盘退变有关。
Modic退变的机制（二）
• 部分椎间盘退变与Modic退变无关。 • 椎间盘内部破裂（intemal disc disruption,DD)理
• Ⅰ型退变：T1WI 上终板及终板下骨表现为低
信号，而T2WI上为高信号。病理改变为水肿，并 与终板裂缝和软骨下骨骨髓血管化增加有关，同 时合并显微骨折现象。
• Ⅱ型退变：T1WI 上信号明显增高，T2WI上信
号与正常骨髓信号相等或略高，病理改变为骨髓 脂肪变性或骨髓缺血坏死。
• Ⅲ型退变：T1WI 及T2WI均表现为低信号，并
• ModicⅡ型退变，在没有骨髓炎或恶性病变 的情况下，可能是一种慢性或稳定的状态 。
• ModicⅢ型退变组织学表现是反应性新骨形 成；平片的硬化是椎体内部致密的编织骨 的反映；MRI反映的是骨小梁之间的骨髓组 织，正常的造血组织，纤维血管成分或脂 肪成分。
临床转归
• ModicⅠ型退变代表一个动态过程，大多数 病例或者变得更严重，或者转化为相对稳 定的Ⅱ型。
与平片上致密骨硬化一致，病理改变为骨硬化。
Modic退变分级
Miller分级 0级：正常，无退变； 1级：相当于ModicⅠ型 2级：相当于ModicⅡ型 3级：相当于ModicⅢ型
Dominik分级
根据MRI脊柱正中矢位上，终板异常累 及椎体的高度。 正常：T1WI及T2WI均无异常 轻度：终板异常达到或小于椎体高度
的25% 中度：终板异常介于椎体高度的25%
－50% 重度：终板异常大于椎体高度的50% 当椎间盘头尾两侧均受累时，以终板 异常严重的一侧为准。
正常腰椎MRI
ModicⅡ型
ModicⅡ型
Modic退变的机制（一）
• 反复的力学负荷所导致的终板显微损伤是导致 Modic退变的主要原因。
• 椎体运动节段的损伤总是由软骨终板和骨性终板 的分类开始。
• 终板退变与疼痛激发试验无相关性。
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
椎体终板解剖
• 椎体终板大体形态为中央区域较薄，周边增厚隆 起，形成环状骨突（骺环），呈圆形或肾性。
• 多数学者认为椎体终板并不是真正的皮质骨，而 是融合骨小梁形成的层状多孔结构。
• 椎体血窦部分通过骨性终板的孔状结构与软骨终 板直接接触，部分血窦与软骨终板仅隔以薄层并 有相当大通透性的骨板。
• 椎体终板的这种结构，即为椎间盘营养供应的解 剖学基础。