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肾衰护理PPT课件

肾衰护理
演讲人：
目录
1. 什么是肾衰竭？ 2. 为何需要肾衰护理？ 3. 如何进行肾衰护理？ 4. 何时寻求专业帮助？ 5. 谁参与肾衰护理？
什么是肾衰竭？
什么是肾衰竭？
定义
肾衰竭是指肾脏功能急剧下降，无法有效排除体内废物和多余水分。
根据病程分为急性肾衰竭和慢性肾衰竭。
什么是肾衰竭？
病因
常见病因包括糖尿病、高血压、肾小管疾病等。早期识别病因有助于更好地进行护理和治疗。
这些可能是急性肾衰竭加重的信号。
何时寻求专业帮助？
并发症表现
如有心悸、高血压等并发症表现时，应及时联系医生。
定期体检有助于早期发现潜在问题。
何时寻求专业帮助？
心理支持
如患者出现焦虑、抑郁等心理问题，建议寻求心理咨询。
心理健康对于肾衰患者同样重要，影响治疗效果。
谁参与肾衰护理？
谁参与肾衰护理？
关注心理健康、营养和运动等方面。
为何需要肾衰护理？
促进康复
科学的护理措施能够促进患者的康复，减少住院时间。
结合家庭护理和社区支持，提高患者的依从性。
如何进行肾衰护理？
如何进行肾衰护理？
饮食管理
控制蛋白质、钠盐和液体的摄入，以减轻肾脏负担。
可以咨询营养师制定个性化饮食计划。
如何进行肾衰护理？
医疗团队
包括肾脏科医生、护士、营养师和心理医生等。多学科合作能够提供全面的护理方案。
谁参与肾衰护理？
家庭支持
家庭成员的支持和配合对于患者的护理至关重要。
家庭教育和参与能提升患者的依从性。
谁参与肾衰护理？
患者自身
患者需要积极参与自我管理和健康教育。增强自我护理意识，提高生活质量。

急性肾衰竭病人的护理-PPT课件

→蛋白滤出增早多期（蛋白尿）→肾功能进行性恶化
肾脏4、疾病遗传：ACE基因与肾肾功单能位减退的速度肾有功重能要失代关偿系期
持续破坏肾单位
进行性减少
尿毒症各种症状的晚期发生机制：健存肾单位水电酸碱血失流衡动力学变化（三高）尿毒症毒素内分泌障碍
肾小球硬化
【临床表现】
早期，往往仅表现为基础疾病的症状。（SCr↑）
残余肾单位不能调节适应机体要求时，出现肾衰症状肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症表现透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重
腹胀、恶心呕吐、腹泻
【临床表现】
一、各系统症状： 1、胃肠道：是最早、最常见症状
厌食、食欲不振最早恶心、呕吐、腹胀舌、口腔溃疡口腔有氨臭味上消化道出血等
急性肾衰竭病人的护理
【念】
急性肾功能衰竭（acute renal failure， ARF）是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。
【病因】
【病因】
1．肾前性ARF是机体对肾脏低灌注的一种生理反应，也是ARF 最常见的原因。
临床表现
一、起始期此期急性肾衰竭是可以预防的，病人常有诸如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等病因，无明显的肾实质损伤。但随着肾小管上皮损伤的进一步加重，GFR下降，临床表现开始明显，进入维持期。二、维持期又称少尿期：①大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。 ②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染。三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。

急性肾衰竭ppt课件【42页】

GFR↓
少尿
14
１、ＡＲＦ临床表现
✓ 消化系统恶心，呕吐 ✓ 呼吸系统呼吸困难，憋气 ✓ 循环系统高血压，心力衰竭 ✓ 神经系统意识障碍，抽搐 ✓ 血液系统出血倾向 ✓ 感染 ✓ 多器官功能衰竭死亡率高达７０％
15
２、ＡＲＦ代谢紊乱
（1）氮质血症ＡＲＦ，尿少蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高呕吐、腹泻、昏迷
6
２、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性ＡＲＦ的％
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎（感染药物）急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾病急剧加重等）
7
３、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻常见原因：
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复
31
（二）维持体液平衡 ✓ 补液量＝显性失液量＋非显性失液量
－内生水量 ✓ 估算：进液量＝尿量＋５００ml
Байду номын сангаас32
（三）饮食和营养
✓ 碳水化合物、脂肪为主 ✓ 蛋白质限制为0.８g／（kg·d） ✓ 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
33
（四）高钾血症
血钾＞6.5mmol／L l0％葡萄糖酸钙 10ml 稀释后 IV 5％碳酸氢钠 100ml iv drip 50％葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂透析
34
（五）代谢性酸中毒 ✓ 当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5
％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 ✓ 严重酸中毒，应立即透析

肾功能衰竭ppt课件

多尿期的功能代谢改变：
尿量增多，>400 ml/d；早期：高钾血症、氮质血症、
代酸仍存在；后期：易致脱水、低钾、低钠；
易感染。
（三）phase of functional recovery 恢复期
非少尿型急性肾衰
特点：肾病理损害较轻：尿量不少；
氮质血症肾小管功能障碍：低比重尿；
尿钠低病程短，预后好，但可互相转化。
1.肾灌注压 2.肾血管收缩
因素：交感-肾上腺髓质系统兴奋； RAA激活；前列腺素产生
3.肾小血管内皮细胞肿胀
(二)肾小管损害
(1)肾小管阻塞（管型） (2)肾小管原尿返流
(三) 球－管反馈作用
肾缺血近曲小管、髓袢受损流经致密斑Na+、Cl-↑ 肾小A收缩
Clinical
Course
and
manifestation
主要来自蛋白质代谢产物可分为:小、中、大分子毒素常见有：
尿素、胍类(甲基胍、胍基琥珀酸)，胺类，中分子物质、PTH等。
Treatment principle
1、治疗原发病 2、去除诱因 3、透析疗法 4、肾移植
1、肾前性少尿和急性肾衰少尿期的变化哪项相同？ A A 肾小球滤过率急剧降低 B 肾小管对水钠重吸收增加 C 尿钠减少 D 尿渗透压降低 E 尿/血肌酐比例小于10:1
排出体内代谢产物；
调节水、电解质和酸碱平衡。
2.内分泌功能
产生肾素、EPO、1,25(OH)2D3和前列腺素；灭活胃泌素、PTH。
肾功能衰竭 (renal failure)
各种病因
肾泌尿障碍内分泌障碍
症状体征
尿的量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱及高血压、贫血、肾性骨营养不良等

急性肾功能衰竭病人的护理ppt课件

和防止各种并发症。
实施护理
五、护理诊断及措施★
（一）护理诊断
Hale Waihona Puke 二）护理措施护理进食者：给清淡流质或半流质食物，限制水分、钠盐、钾盐、蛋白质能进食的病人：静脉给予高营养感染：做好口腔、皮肤、泌尿道等护理
导病人避免诱因、自我监测、。
效果评价
。少尿型和非少尿型都表现为血浆肌酐、尿素氮迅速上升。
课堂小结
14
尿期：
如在24小时内尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时间，尿量可以达3000ml以上。症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。
15
床表现：
血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。抗力差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染。
急性肾功能衰竭病人护理
第五节急性肾功能衰竭
肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征。
概述
评估病人
一.病因与发病机制
1．肾前性（1）血容量不足（2）心输出量减少
2．肾实质性（1）急性肾小管坏死（2）急性肾间质病变（3）肾小球和肾小血管疾患
3．肾后性多见于急性尿路梗阻时
（一）病因
二. 临床表现
急性肾功能衰竭的病程分为三个期： 1、少尿期或无尿期； 2、多尿期。 3. 恢复期
11
尿期：
肾功能衰竭整个病程的主要阶段，约1-2周（5天-1月）。临床表现为尿量骤减或逐渐减少，在原发病作用后数小时或数日出现少尿(每日尿量<400ml)或无尿(每日尿量<100ml)。少尿期越长，病情越重。由少尿期转变为无尿期，表明病情在加重。

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（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前性肾衰（ prerenal failure ）是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低、尿渗透压降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标尿比重尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐尿钠排泄分数

急性肾衰竭PPT课件

对于由药物或毒物引起的急性肾衰竭，应立即停用相关药物或毒物，并采取措施促进药物或毒物的排出，以减轻肾脏负担。
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭，应尽快恢复肾脏的血液供应，并采取措施减轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余水分，常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关键指标。患者应定期复查肾功能，观察肌酐、尿素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长，预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在差异。例如，由急性肾小管坏死引起的急性肾衰竭恢复较好，而由恶性高血压或血管炎引起的急性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一：急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要，可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊，经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情，采取了早期治疗措施，包括控制血压、利尿、抗炎等，同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗，患者病情得到有效控制，肾功能逐渐恢复。
急性肾衰竭ppt课件
目录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导致的肾功能急速下降，引起水、电解质和酸碱平衡失调的临床综合征。

肾功能衰竭健康宣教课件

功能衰竭
保持良好的心理状态：保持乐观积极的心态，减轻心理压力，
有助于预防肾功能衰竭
健康促进计划的评估
评估指标：包括健康知识、健康行为、健康态度等方面的
变化
评估方法：采用问卷调查、访谈、观察等方法进行评估
评估周期：定期进行评估，如每季度、
每年进行一次
评估结果：根据评估结果，调整和优化健康促进计划，提高健康促进效果
3
危险行为因素
不良生活习惯
吸烟：烟草中的有害物质会损害肾脏，增加肾功能衰竭的风险
酗酒：过量饮酒会加重肾脏负担，导致肾功能衰竭
缺乏运动：缺乏运动会导致肥胖，增加高血压、糖尿病等慢性病的风险，进而导致肾功能衰竭
不良饮食习惯：高盐、高糖、高脂肪的饮食习惯会增加肾脏负担，导致肾功能衰竭
药物滥用
12 34
✓ 社交媒体推广：利用社交媒体平台，发布健康教育信息，扩大宣传范围
5
健康促进计划
健康促进计划的制定
确定目标人群：针对肾功能衰竭患 01 者及其家属
制定干预措施：包括饮食控制、运 02 动锻炼、药物治疗等
制定实施计划：包括时间表、责任 03 人、预算等
评估计划效果：通过定期检查、问 04 卷调查等方式评估计划的实施效果
6
健康促进计划评价
评价指标
01
健康知识知晓率：了解健康知识的程度
02
健康行为形成率：形成健康行为的比例
03
健康效果：健康改善的程度
04
满意度：对健康促进计划的满意程度
05
成本效益：投入与产出的比例
06
可持续性：健康促进计划的长期效果
评价方法
01

慢性肾衰竭]PPT课件

60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
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4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
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9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢（失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
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13
临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease）低转化性骨病（low-bone turnover disease）混合性骨病透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一；免疫功能紊乱、白细胞功能障碍；致病微生物毒力增强；常见的感染部位：呼吸系统
泌尿系统皮肤
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16

慢性肾功能衰竭ppt课件

▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病狼疮性肾炎、糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方糖尿病性肾病、高血压性肾病、肾小球性肾炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.

肾功能衰竭ppt课件

肾功能不全
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能：代谢产物、药物、毒物；调节功能：水电解质、酸碱平衡；内分泌功能：肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征，这种临床综合征被称为肾功能不全。肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨，骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等，严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放

慢性肾功能衰竭PPT课件

则可出现氮质血症甚至尿毒症。乏力、食欲减退、夜尿多、不同程度的贫血。明显的尿毒症症状。出现严重贫血、血磷升高、血钙下降、代谢性酸中毒、水、电解质紊乱等。酸中毒明显，明显的各系统症状，甚至昏迷。
慢性肾脏疾病的分期与治疗计划
分期
分期描述
1 肾损伤，GFR正常或
2 肾损伤，GFR轻度
3
[延缓慢性肾衰的发展]
一、饮食治疗二、必须氨基酸的应用三、控制全身性和（或）肾小球内高压力
一、饮食治疗
1、低蛋白饮食 [低蛋白饮食的作用]：
1) 尿素氮下降，减轻尿毒症症状 2) 减少无机酸离子摄入，降低酸中毒 3) 降低血磷
[如何提供低蛋白饮食？]
1. 蛋白质摄入量：0.6g/kg/d，其中至少60%，或约2/3 为优质蛋白
（体液中PTH水平不断升高）
矫枉失衡
由形成“矫正”开始以另一种“失衡”为结局
三、肾小球高滤过学说
“健存”肾单位减少后， “健存”肾单位肾小球血液动力学代偿地发生变化，其特点为：
单个肾小球滤过率（SNGFR）增加
肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过
四、肾小管高代谢学说
慢性肾功能衰竭时
健存肾单位的肾小管（特别是近端小管）代谢亢进
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慢性肾功能衰竭
慢性功能衰竭(CRF)
* 定义 * 病因 * 发病机制 * 临床表现 * 诊断与鉴别诊断 * 治疗
[定义]
慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure, CRF）在各种慢性肾实质疾病的基础上缓慢地出现肾功能减退而至衰竭
临床综合征
肾功能减退代谢产物潴留水、电解质、酸碱平衡失调全身各系统症状
1,25(OH)2D3 、血铝。 3、骨骼X线摄片 4、同位素骨扫描 5、骨密度测定 6、骨定量超声 7、骨活检：最确切、可靠

急性肾功能衰竭病人的护理PPT课件

4.肾活组织检查
12
诊断要点
1.发病史：创伤、手术、感染、休克、肾毒物 2.突然少尿或无尿及临床症状 3.血肌酐增加>44.2μmol/d 4.血肌酐在24-72h内增加原基础25%以上 5.参考实验室其他检查结果
13
治疗要点
1.起始期的治疗纠正可逆的病因,预防额外的损伤 ⑴积极治疗原发病,消除加重因素 ⑵快速补充血容量,纠正低灌注 ⑶停用肾毒性药物
5.04mmol/L,血清钠128mmol/L,血清钙 1.88mmol/L
18
病例分析
1. 该病人的医疗诊断及处理要点是什么? 2. 试述目前病人病情观察的要点是什么？ 3. 该病人目前主要的护理诊断/问题,
并阐述相应的护理措施
19
护理要点
❖护理诊断 1.体液过多 2.营养失调低于机体需要量 3.有感染的危险 4.潜在并发症:水电解质酸碱平衡紊乱 5.恐惧
2.血液检查 ①Hb↓ ②Cre、BUN进行性↑，
Cre≥44.2μmol/L/d 或≥176.8μmol/L/d
③血清K+≥5.5mmol/L，Na+↓ Ca2+ ↓PO43↑
④血pH值＜7.35 、HCO3-＜20mmol/L
11
辅助检查
3.影像学检查超声,KUB,IVP,CT,放射性核素及肾血管造影
❖发病机制 1.肾血流动力学异常 2.肾小管上皮细胞代谢异常 3.肾小管阻塞、原尿回漏
5
临床表现
起始期 ❖分三期维持期(少尿期)
恢复期 ❖起始期：无明显的肾实质损伤,可预防 ❖维持期：肾实质损伤期,是最危险的阶段 ❖恢复期：肾功能不同程度的恢复
6
临床表现
❖维持期（少尿期）—病程7-14d ★

[急性肾功能衰竭]PPT课件

-
24
(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。
（1）由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚
机
未健全
（2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透
理
利尿作用
（3）电解质和水潴留过多
-
25
并低血钾低血钙低血镁脱水发症感染
肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流胞浆内钙离子
激活氧化氮合成酶钙依赖性细胞溶解蛋白酶
磷酸解脂酶A2(PLA2)
细胞坏死直接
氧自由基损害
肾小管
肾小管低氧性损伤
-
11
3.肾小管机械性堵塞
脱落粘膜细胞碎片 Tamm-Horstall蛋白
肾小管堵塞
挤压伤溶血
血红蛋白、肌红蛋白肾小管堵塞
-
12
4.缺血－再灌注损伤肾缺血再灌注将加重器官的损害
-
7
3.肾性：约3/4
肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合
征、感染性休克约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。
-
8
发病机制
循环血量减少
肾血流量减少
入球动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过率降低
肾中毒
肾小管损伤肾小管堵塞
ARF
-
9
1.肾缺血
肾血流量肾灌注压力肾小球滤过率(GFR)
当平均动脉压下降至<90 mmHg(12 kPa) GFR下降，当下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下降一半。

肾功能衰竭 PPT课件

一、主要临床表现
（一）神经系统（二）消化系统最早、最突出的症状。（三）心血管系统（四）呼吸系统（五）皮肤（六）免疫系统
二、尿毒症发病中可能的毒性物质（一）胍类（二）尿素（三）甲状旁腺激素
三、防治原则
1.治疗原发病。
2.去除使慢性肾功能衰竭和尿毒症加重的
因素。
3.透析疗法血液透析，腹膜透析。
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，引起水、电解质、酸碱
平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因肾前因素分类肾前性急性肾功能衰竭
肾性因素
肾后因素
肾性急性肾功能衰竭
肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓ GFR↓
2．钠代谢障碍
3．钙磷代谢紊乱肾性骨营养不良 4．代谢性酸中毒
（四）肾性高血压
1．钠水潴留
2．血浆肾素浓度增高 3．肾分泌降压物质减少（五）肾性贫血和出血
尿毒症
(uremia)
尿毒症是肾功能衰竭发展到最严重阶段，除水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调外，还因代谢终产物或毒性物质在体内堆积，引起一系列自身中毒症状。
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭
肾小管坏死
肾小球损伤
肾实质损害
肾间质疾患
GFR↓
肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
二、发病机制
肾血流灌注减少肾小管阻塞原尿回漏
(一)肾血流灌注减少

急性肾功能衰竭ppt课件

• ～～～在上述鉴别诊断过程中，正确评价患者的临床表现和实验室检查的意义、正确选择影像学检查方法均十分重要。
• 此外，确定急诊肾活检的适应症，对ARF病人做好肾穿前的准备和术后的监测就更为关键。正确的诊断有赖于对各方面动态信息的综合分析。
ATN与肾前性少尿鉴别：
实验室检查
ATN
肾前性少尿
3、肾血管内皮细胞肿胀
• 肾缺血，ATP不足，“钠泵”失灵
• 肾缺血再灌注产生大量氧自由基损伤血管内皮细胞
4、肾血管内凝血
• 与肾衰时血液流变学的变化有关： • a纤维蛋白原增多引起血黏度增高 • b红细胞聚集和变形能力降低 • c血小板聚集 • d白细胞黏附、嵌顿 • 肾血管内微血栓形成（肾内DIC）
临床表现（分为三个时期）
（一）少尿期：一般为7～14天 • 1、尿量减少：尿量逐渐减少或骤减
少尿：每日尿量持续<400ml 无尿：每日尿量持续<100ml ～～当少尿>4周时，重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质炎，肾小球肾炎或血管炎
• 2、进行性氮质血症
血BUN与Cr↑,其升高速度与体内蛋白分解状态有关
（一）血容量不足：主要体液丢失，如胃肠道、皮肤、肾脏，容量转移（胸水、腹水）。
（二）循环衰竭：器质性心脏病变、或过敏性休克、降压药、麻醉、败血症等；如由于心排减少，致血管扩张，肾血灌注↓。
二、肾后性急性肾衰（排出受阻）
（一）梗阻：结石，膀胱和盆腔脏器肿瘤压迫、占位性病变，前列腺疾患。
3）、ARDS
4）、DIC
5）、ARF合并MODS：指ARF同时或在疾病发现过程中，发生其他脏器功能衰竭。常见于败血症，感染性休克，严重创伤和战伤以及大手术后等。最早出现威胁生命的情况为肺功能衰竭：严重低 O2血症，需依赖机械通气维持>5天。

慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】

“风湿病”,关节
• 内分泌系统： PTH增高，…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良（肾性骨病）
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭；其它心脑血管病变
–高钾血症； –尿毒症脑病
–急性感染；
– 大出血；
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病，肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统：厌食，恶心，…….
肝炎，胃癌...
• 血液系统: 贫血，出血，查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统：尿毒症脑病，周围神经炎
癫痫，中风，
• 骨骼系统：肾性骨病炎
呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统：肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰，脱水，高分解状态等。
• 甲状旁腺激素（PTH) EPO，1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量实现透析的生理性：具备肾小管功能；
• β2－MG（ β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成氧自由基增多 ATP合成增加补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩间质纤维化肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的结果！
慢性肾衰病理表现
•肾小球硬化
•肾间质纤维化 • 肾血管损伤：