急性脑梗死溶栓后出血管理(实用课件)

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二. 症状分类
• 症状性颅内出血(sICH) • 无症状性颅内出血(aSICH)
2020-11-29
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NINDS标准分类
1 出血性转化 头颅CT见到的急性梗塞灶内的( 与急性神经症状和体征相符的血管分布区)点状或边界模 糊的不同的低密度/高密度病灶
2 脑内血肿 一个典型的同质的、边界清楚的高密度病变伴大脑内水肿或无水肿或占位效应。
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提要 溶栓后出血转化的机制与分类 溶栓后出血转化的风险与预后 溶栓后出血的治疗措施 标准化溶栓,降低出血风险
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溶栓后出血转化的机制与分类 溶栓后出血转化的风险与预后 溶栓后出血的治疗措施 标准化溶栓,降低出血风险
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出血性转化的分类
一. 形态分类: • 渗出性出血(毛细血管型,多灶,瘀点) • 血肿形成(小动脉型,单个,团块)
静脉用rt-PA溶栓治疗,sICH和3个月的死亡率都呈降低趋势(溶栓治疗后90d)
研究项目
NINDS SITS-MOST ECASS I ECASS Ⅱ ATLANTIS ECASS Ⅲ
时间窗 (小 时)
症状性脑出血(sICH)
死亡率 (3个月)
3
10.9%
17%
3
7.3%
11.3%
6
24.9%
22.3%
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ECASS 试验中出血转化的分级
分型 HI I型 HI Ⅱ型 PH I型 PH Ⅱ型
出血形态 梗塞区域的边界处有小的瘀点样出血 在梗塞区域内有聚集性的瘀点样出血 不超过梗塞面积的30%的团块样出血 超过面积的30%,较浓密的团块样出血
占位效应 无 无 轻度 显著
HI:出血性脑梗塞,PH:实质性脑出血
15.2%
12.2%
梗死区域较大的点状淤血,但 无症状
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group.
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15
Tissue plasminogen activator for acute ischaemic stroke. N Engl J Med 1995; 333: 1581–87.
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Larrue V,et al.Stroke,2001,32:438-441 7
研究显示: 仅PH2型与溶栓后24小时病情恶化和3月时死亡呈显著相关
HT* Type 1
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PH** Type 1
HT* Type 2
PH** Type2
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溶栓后出性血转化的机制
• 闭塞血管再通:栓子堵塞血管后,其远端的血管缺血麻痹,栓子崩解或向远端移行后,血管通 透性增加而引起血液的渗出。
2020年急性脑梗死溶栓后出血管理
感谢您的阅览
出血性转化 (hemorrhageic transformation, HT) 1986Ott提出,指首次CT未发现而复查证实的 脑梗死区内出血
出血性脑梗死 (hemorrhageic infarction, HI) 1951Fisher提出
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rt-PA治疗组死亡率与安慰剂相似 Hack2e02W0-1,1-K29aste M, Fieschi C, et al. Randomised double-blind placebo-controlled trial of thromb1o2 lytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II). Second European-Australasian
J-ACT:治疗36小时内颅内出血发生率
症状性ICH(s-ICH) 致死ICH
无症状性ICH
J-ACT
(N=103) 6(5.8%) 1(1.0%)
26(25.2%)
NINDS 试验
rt-PA (N=312) 20(6.4%)
9(2.9%)
placebo (N=312) 2(0.6%)
1(0.3%)
荟萃分析显示: 愈早溶栓,预后愈好 (NINDS, ECASS I+II, ATLANTIS)
14(4.2%)
9(2.6%)
ICH总计
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32(31.1%)
34(10.6%)
11(3.2%)
J-ACT :rt-PA静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中日本临床试验
Minematsu K et al. Presented at 5th World Stroke Cong13ress
2008年的ECASS Ⅲ,sICH已经降到2.4%
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10
发生率(%)
百度文库
rt-PA治疗组出现颅内出血高于安慰剂组 (最初36h)
NINDS研究第一部分 50
40
30
20
10
6%
0%
0
症状性颅内出血
®
rt-PA (n=144) 安慰剂(n=147)
3%
2%
无症状性颅内出血
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. 2020-1T1i-s2s9ue plasminogen activator for acute ischaemic stroke. N Engl J Med 1995; 333: 1581–87. 11
6
8.5%
10%
3–5
6.9%
17.3%
3–4.5
2.4%
7.7%
独立生活率 (3个月)
47.2 54.8% 41.6% 40.3%
34% 52.4%
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rt-PA治疗后HT比例与安慰剂相似
发生率(%)
50
40
24.3%
30
19.6%
20
10
0
梗死区域边缘较小的点状淤血
rt-PA (n=407) 安慰剂(n=386)
• 再灌注损伤:大面积梗塞的团块效应及其水肿, 压迫梗塞周围的血管引起血液滞流,水肿减 退后这些小血管发生再灌注,已发生坏死的小血管破裂致斑点状、片状渗血。
• 侧支循环建立:由于新建成的侧支循环血管壁发育不健全,再通时受血液冲击引起出血。
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溶栓后出血转化(HT)的机制与分类 溶栓后出血转化的风险与预后 溶栓后出血的治疗措施 标准化溶栓,降低出血风险
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