心力衰竭的代偿机制

代偿方式
利
弊
神经—体液调节 机制激活
Biblioteka Baidu交感神经系统
肾素—血管紧张 素系统激活
组织灌注压↑ 保 证重要器官血流
灌注
血容量↑ 回心 血量增加↑ 心输
出量增加↑
心肌β受体减敏 心室前后负荷↑
心脏代偿
……
……
……
血流重新分布 保证心脑供血 内脏功能紊乱
心外代偿
红细胞增多
细胞利用氧的能 力增强
改善供氧 改善供能
A族乙型溶血性链球菌与口腔上皮结合
15岁之后
劳力后胸闷、心悸； 心率加快，率齐，二 尖瓣舒张期杂音；胸 闷、心悸时有反复， 休息和服中药后好转
风湿性心脏病， 二尖瓣狭窄。
胸闷、心悸，乏力、夜 间不能平卧。左心房扩
大，射血分数53%， 地高辛和氢氯噻嗪， 劳力后心悸，咳嗽， 咳白黏痰，休息可缓
解。
黄视，停用地高辛， 心慌气短，喘憋，坐位 入睡。口唇轻度发绀， 双肺音粗，可闻水泡音 心率132次/分，心尖隆 隆杂音，双下肢凹陷性 水肿。中度二尖瓣狭窄 伴轻度关闭不全，轻度 主动脉瓣关闭不全、左 室收缩功能减低，左室 射血分数39%，主动脉 和肺动脉增宽，轻度肺
血粘度↑外周阻 力↑心负荷↑
心脏代偿方式 心率加快
功能性 代偿
增加前负荷
利
弊
过快时， 心输出量↓
↑心输出量
舒张期容积过大， 心肌收缩力↓
心肌收缩力增加
结构性 代偿
心肌细胞重塑
↑心肌收缩力 缺氧、心肌收缩性
↓室壁张力
↓心室重构
胶原重塑
↑伸展性、弹性、 抗张强度
病理3：风湿性关节炎的演变史
幼年时
王晓萍
但长期交感神经系统过度激活，会导致心衰恶化。
潜在危险
交感神经系统激活
交感神经系统激活
1.2- 肾素-血管紧张素系统激活
AngⅡ强大的缩血管功能→ 维持血压； 刺激醛固酮释放及NA释放→血容量↑，回心血量↑
作用机制
重要意义
与交感神经系统协同兴奋；早由期于局部静的脉和回循心环血的量An增g 加Ⅱ，通过细胞 在一定程度上有助于增加心膜输上出的A量T。1 介导引起心肌肥厚 ；随心
水肿。
最后的诊断
➢风湿性心脏病； ➢二尖瓣狭窄合并关闭不全； ➢主动脉瓣关闭不全； ➢三尖瓣关闭不全； ➢心律失常：心房颤动、
完全性右束支传导阻滞； ➢慢性充血性心力衰竭。
病程机理分析
急性风湿热 心脏炎
慢性风湿性心脏病
心力衰竭！
Q1:标志诊断词汇的提示
收缩期杂音：
提示二尖瓣关闭不全 ；单纯性二尖瓣狭窄患者，心尖区不应当听 到收缩期杂音，若有收缩期杂音，则提示伴有二尖瓣关闭不全 。
3.1- 心肌细胞重塑
心肌肥大
早期压力超负荷时→向心性肥大 后期容量超负荷时→离心性肥大
①↑心肌的收缩力，维持心输出量。 ②↓室壁张力，↓心肌耗氧量，↓心脏负担。
心肌细胞表型改变
胎儿期基因激活→表达胎儿型蛋白质； 一些正常基因抑制→细胞发生同工型转换。
表型改变的心肌细胞和非心肌 细胞分泌活动增强，可进一步 促进蛋白质水平的变化。
动脉高压。
步行仅可500米，高血 压，心房扑动，左右心 房都增大，二尖瓣轻度 狭窄，左心室射血分数 47%。氨酰心安、地高
辛、安体舒通。
伴咳血痰，暗红色为 主，偶有鲜红色血痰 口唇发绀，颈静脉怒张 满肺哮鸣音及少量细 湿罗音，心界扩大， 心律不齐，III级收缩期 杂音，舒张期隆隆样 杂音，双下肢凹陷性
功能恶化， AT1/ AT2 的比值明显降 低，心肌组织中AT2 受体占优势，引 起细胞结构和功能破坏。
水钠储留 & 血压升高，使前后负荷都增高； AngII的负性作用：心肌重塑。
潜在危险
2- 心脏功能性调整 作用机制
心率加快
在一定范围内可以提高心输出量，对 维持动脉血压，保证血管、冠脉的灌 流有重要意义。但是有一定的局限性。
变的适应。
功能性调整
结构性适应
组织对低灌流 状态的适应。
心外代偿
1- 神经体液机制的激活
交感神经系统激活 肾素-血管紧张素系统激活
1.1- 交感神经系统激活
心肌收缩力增强，心率加快→ 心输出量回升； 阻力血管收缩→维持血压→维持组织灌注压。
作用机制 重要意义
短时间内，尤其是急性心力衰竭时，对泵血功能及 血流动力学稳态其极为重要的支持作用。
细胞利用氧的能力增强
慢性缺氧→细胞线粒体数量↑ 表面 积↑， 细胞色素氧化酶活性↑
优点：保证心脑供血、内脏功能紊乱、 改善供氧、改善供能
缺点：血粘度↑外周阻力↑心负荷↑
机体的代偿是引起心力衰竭的潜伏的危机
神经体液调节机制、心肌的功能性调整 和结构性适应以及心外代偿可以使心输 出量增加、保证重要器官的血液供应， 但随着心肌重塑缓慢进行，有害的效应 逐渐积累，最终导致心力衰竭！
心力衰竭的概念
心肌收缩能力或舒张性能的原发性或 继发性降低，造成心脏泵血功能障碍
，心输出量绝对或相对减少，不
能满足机体组织代谢需求的病理过程。
心输出量与组织器官对血、氧 的需要之间出现供求矛盾。
心力衰竭的代偿机制
神经-体液调节对血流动力
神经-体液调节机制激活
学稳态破坏的适应。
心脏对工作负荷增加 和神经-体液调节改
15岁时
28岁妊娠
39岁时
43岁时
45岁时
幼年时
反复的咽喉肿痛； 发热；扁桃体发炎；
扁桃体摘除术； 膝关节肿痛；
血沉增快； 风湿性关节炎
A族乙型 溶血性 链球菌
咽喉炎
急性 风湿热
M蛋白 激活自身免疫T细胞
自身免疫性疾病
心脏炎
关节炎
环形红斑 皮下结节
舞蹈病
引起急性风湿热的免疫反应机制
A族乙型溶血性链球菌：引起咽喉炎
增加前负荷
（根据Frank-Starling机制）回 心血量增多，心室舒张末期容积 增加，从而增加心排血量、提高 心脏作功量。
心肌收缩力增强
交感神经兴奋→释放NA→与β受 体结合→ 正性变力作用
3- 心脏结构性适应
心肌细胞重塑
非心肌细胞的变化
胶原重塑：间质中的成纤维细胞分为成为心 脏成纤维细胞，它可以分泌大量不同类型的 胶原和细胞外基质其他成分的同时有合成讲 解胶原的间质胶原酶、明胶酶等，通过对胶 原合成和降解稳态的调控，使胶原网络结构 的生化组成和空间结构发生改变，分别成为 胶原的生化重塑和结构重塑。
3.1.1- 心肌肥大的缺点
心室由正常的椭圆形变为球形 → 二尖瓣关闭不全、左心室扩张
导致心脏机械负担加重,心室做功增加,氧耗增多 心室失代偿启动障碍,心肌失去同步化。 左心室对神经激素代偿机制反应下降, 神经激素过度激活。
心肌肥大
4- 心外代偿
血流重新分布 红细胞增多
外周血管选择性收缩，保证心脑供血。 血液携氧功能↑ →改善周围组织供氧。