食品中的有毒成分

治疗： 1、尽快排除毒物：催吐、洗胃、导泻。 2、应用吸附剂减少毒物的吸收。 3、补液、利尿，可给予葡萄糖、维生素Ｃ、辅酶Ａ、ＡＴＰ 等，促进毒素的排泄。 4、使用肾上腺皮质激素，如地塞米松，提高组织对毒素的耐 受性。 5、对症治疗：防治呼吸衰竭。 河豚毒素中毒目前无特殊解毒剂，但由于毒素存在体内解 毒和排泄很快，如果发病后８小时未死亡，多能恢复，因此， 一旦发现中毒，应尽快给予各种排毒和对症处理的措施，让 病人度过危急期。
– 胎儿型症状主要有 – 1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、 性格异常。 – 2、小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、 斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑。 – 3、发育异常：四肢变形等。
甲基汞中毒机制
• 未确定，可能因素有
–脑组织富含类脂质，从而在其中蓄积
–与巯基稳定结合，使酶失活 • 巯基简介： –-SH（硫氢基）。生物体半胱氨酸中含有巯基，其氢原 子易与重金属离子反应而生成螯合物，影响酶的功能。
镉对人体的危害
进入体内的镉与血红蛋白结合,一部分与蛋白巯 基(-SH)结合,随血液输送到内脏,蓄积在肝脏和肾 脏中,导致镉中毒。
中毒症状主要为:动脉硬化性,肾萎缩或慢性球体
肾炎。过多吸镉可导致镉进入骨质取代部分钙,使骨
骼软化、变形,导致骨折。此外，镉可能有致癌和致
食品中的有毒物质
不视剂量谈危害的行为就是耍流氓！
食品中的有害成分有内源性和外源性 内源性有害成分源自原料本身； 外源性的有害成分来自食品加工过程、
贮藏变质、环境污染等。
第一节 植物中天然有害成分
（一）有毒植物蛋白及氨基酸
• 消化酶抑制剂：豆类、谷类、薯类中包括：胰蛋 白酶抑制剂、淀粉酶抑制剂等；
提供足够的NADPH
维持还原型谷胱甘肽 （GSH）的还原性
外源性氧化剂、 损伤发生
（三）有毒酚类及有机酸类
• 毒酚：如棉酚，对肝、肾、心及中枢神经系统有 害，并可降低生殖能力。湿热处理可除毒，但使 蛋白质的营养价值降低，一般溶剂萃取分离。
肝-胆循环
（三）有毒酚类及有机酸类
• 有机酸：如菠菜、苋菜等中较多的草酸。扰乱钙 的代谢，干扰骨骼发育，肾结石。（热烫处理）。 豆类、棉籽等较多的植酸。
• 毒肽：从毒鹅膏分离出来的双环多肽，含有七个氨 基酸，为肝脏毒素。
鹅膏毒肽 鬼笔毒肽 和毒伞素
9-12d 2-5h
RNA聚合酶
肌丝
典型的肝-肠循环
细菌毒素
• 外毒素和内毒素
食品细菌毒素举例
• 沙门氏菌毒素 • 葡萄球菌毒素 Leabharlann Baidu 肉毒杆菌毒素
• 真菌毒素（Mycotoxins）是某些丝状真菌产生的 具有生物毒性的次级代谢产物，这些毒性真菌包 括曲霉、青霉、镰刀霉、链格孢酶、棒孢酶和毛 壳酶等。 • 最先被分离纯化的真菌毒素是麦角生物碱（Ergot Alkaloid, 1875)和青霉酸（Penicillic Acid, 1913)。 然而，对真菌毒素的真正研究却是从1962年黄曲 霉毒素的发现开始的。
二恶英的危害
• 二恶英进入人体的途径：二恶英进入人体 的途径主要有呼吸道、皮肤和消化道。
• 二恶英的毒性：二恶英是一种有毒的含氯 化合物；而且是目前世界上已知的有毒化 合物中毒性最强的，其致癌性质极强，二 恶英的毒性比氰化钠要高50-100倍，比 砒霜高900倍。
第四节 食品中的细菌毒素 和真菌毒素
4.1 汞（mercury）
• 汞的理化性质
• 常温下为液体(溶点-38.7℃)，且易蒸发成汞蒸 汽——易通过呼吸道中毒
• 比重大，表面张力大——易形成小汞珠到处流窜， 污染环境后不易清除 • 可与烷基等生成脂溶性强的有机汞化合物 ——易 于进入人体，并通过血脑和血胎屏障形成有机汞。 如甲基汞、二甲基汞。
O O O
O
O B1
OCH3
黄曲霉毒素是已被证实的致癌物，其中黄曲霉毒 素B1、M1是强致癌物。
黄曲霉毒素作用机理是影响细胞膜，抑制RNA合 成并干扰某些酶的感应方式。
中毒症状无特异表现，临床可表现为发育迟缓、 腹泻、肝肿大、肝出血、肝硬化、肝坏死、脂肪 渗透和胆道增生等。
1993年WHO的癌症研究机构将其划定为1类致癌 物。它是致癌力最强的生物毒素，人类原发性肝 癌的主要致病因素之一。
CH3CoB12＋ Hg2＋＋ H2O → H2OCoB12 ＋ CH3Hg＋
• 甲基汞具有亲脂性，它在脂肪组织中有较 大溶解度，因而主要积累于肝、肾、脑等 组织中。当甲基汞侵入脑系统后就会影响 中枢神经和脑血管系统，使运动神经及感 觉神经等受损。
汞在人体内代谢
金属汞——呼吸道——血液——分布以肾、肝为主。
类生物活性物质的总称。由于这些毒素通常是通过海
洋贝类或鱼类等生物媒介造成人类中毒的，因此这些 毒素常被称作贝毒或鱼毒。
常见的贝毒有麻痹性贝毒， 腹泻性贝毒，记忆缺失性
贝毒，神经性贝毒等。 我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，导 致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用 的贝类。
对人的经口最小致死量为40μg/kg 体重 毒性比氰化钠强1000倍！
雪卡毒素
比河豚毒素强100倍！！！
无色无味，脂溶性，耐热，不易被胃酸破坏 聚醚神经毒素 产毒源是生活于珊瑚礁附近的多种底栖微藻
第三节食品加工过程产生的有害成分
•
亚硝胺类化合物：亚硝酸盐转化，致癌。
•
•
多环芳烃类化合物：代表物为苯并芘，熏烤食
–1966年，历经10年，证明是甲基汞中毒引起。
–1974年，官方承认患者达14000人，申请待审4000人， 死亡41人。至此，环境污染引起的公害病——甲基汞中 毒（水俣病）引起国际社会广泛关注。
成因：氮肥厂以汞为原料（催化剂）进行生产 —— 排放含无机汞及甲基汞的
废水（无机汞经底泥微生物作用转化为甲基汞） —— 具有脂溶性的甲基汞易进 入水生生物体内 —— 经食物链富集到鱼、贝体内——进入人、猫体内 —— 中 枢神经系统蓄积——损害
甲基汞中毒（水俣病）症状
急性与亚急性型水俣病
–短期内大量摄入引起 –特异性体征(Hunter-Russell 症候群)：末梢 感觉麻木，视野向心性缩小，共济运动失调， 语言障碍，听力障碍。
慢性型水俣病
长期连续摄入小剂量引起
症状出现慢，不明显，不一定全面。一般 感觉障碍开始的多。
胎儿型(先天性水俣病) 孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿，影响胎儿脑组织及其他 系统的发育。
–工厂环境；事故排放；故意大量摄入。
有机汞中毒——主要为慢性甲基汞中毒（水
俣病，minamata disease)
–1925年，日本熊本县水俣湾渔村修建氮肥厂， 生产氮肥及醋酸乙烯。 –1945年，疯猫及自杀猫出现。
–1950年，怪病病人出现：开始口齿不清、步态不稳， 发展到耳聋眼瞎、全身麻木、神经失常，最后高叫着 死去。 –1956年，熊本大学组成对策委员会，组织专家进行调 查。
物中。致癌。 杂环胺类化合物：含蛋白质较丰富的食物高温 烹调时易产生，尤其是与明火直接接触或与灼 热金属表面接触会提高环胺类的生成量。致癌。
•
丙烯酰胺：主要在富含碳氢化合物的食品中形
成，加热到120摄氏度是开始形成。神经毒性，
致癌。
邻苯甲酰磺酰亚胺
食品添加剂引起的毒害：代谢转化产物的 毒性（糖精在体内转化成环己胺）、杂质 的毒性（森永砷乳）、营养性添加剂过量 的毒性（维生素A、D）、添加剂引起的过 敏反应（柠檬黄引起哮喘）。
什么是“骨痛病”？
• 日本富山县有条神通川河，从 1955年起，处于河下游的一些母 亲们患了一种全身各部位都觉得疼 痛的病，腰痛，背痛，关节也痛， 痛也好像针扎。走路时弯腰拱背， 严重时只能在地上爬。活动时常有 细微的骨折，刺痛着神经，令人叫 声不绝。所以叫“痛痛病”。久病 者躺在床上，肌肉萎缩，骨胳变形 弯曲，有的身高缩短25~30厘米。 最后大多数因肾功能衰竭而死亡。 1977年，共死亡207人。
• 皂苷类：许多植物中都含有，溶于水搅拌起泡。有的无毒 性、有的剧毒（茄苷--性质稳定）
氢氰酸
吸收入血
最小致死口服剂量： 0.5-3.5mg/kg
透过细胞膜，进入线粒体
结合细胞色素氧化酶的铁离子
导致呼吸链中断
蚕豆双嘧啶葡萄糖苷 --致蚕豆病（急性溶血性贫血）
6-磷酸葡萄糖脱氢酶 （G-6-PD）
无机汞——消化道（吸收率仅15%）——血液——分布在肾、肝、
脾——肾脏排出、胆汁、汗腺。
有机汞——皮肤、消化道（吸收率大于90%）——血液——脑
（透过血脑屏障）、肝、肾、胎儿（透过血胎屏障）及全
身各组织——胆汁排出为主（其中50%可被重吸收）——易于 蓄积。
汞对健康的危害
金属汞及无机汞中毒
1、影响糖、氨基酸、维生素B12的吸收； 2、引起刷状缘正常结构破坏。
（一）有毒植物蛋白及氨基酸
• 有毒氨基酸及其衍生物：
（二）毒苷类
• 氰苷类：如苦杏仁苷、亚麻苦苷，分解产生氢氰酸致细胞
呼吸停止（杏、桃、李等核、仁中，木薯块根、亚麻子 中）。
• 硫苷类：甘蓝、萝卜、芥菜、葱、蒜等。
过量摄入抑制机体生长发育。
• 1955年首次发现于日本富山县神通川流域。主要原因是 当地居民长期食用镉污染的河水和镉污染的稻米而引起的 慢性镉中毒。此病潜伏期一般为2-8年，长者可达成1030年。 • 患者多为老年妇女，病状惨不忍睹。起初，患者开始腰痛、 下肢肌肉痛、继则浑身骨节疼痛，稍受碰撞或咳嗽打喷嚏 就导致骨折，甚至一呼一吸都剧痛不已，到后来骨骼严重 变形，在剧痛中悲惨致死。
黄曲霉毒素（Aflatoxin)
• 黄曲霉和寄生曲酶是产生黄曲霉毒素的主要菌种，其 他曲霉、毛霉、青霉、根霉等也可以产生黄曲霉毒素。
• 黄曲霉毒素最常见于花生及花生制品，玉米、棉子和 一些坚果类食品中，主要有黄曲霉毒素B1，B2， G1及G2等10多种。其中以黄曲霉毒素B1存在量最 大且毒性最大。
植酸
1、与金属螯合，形成稳定植酸盐；
2、与蛋白结合，抑制内源性蛋白、淀粉、脂肪酶活性；
特点：对热稳定、加热加剧结合作用！！！
1、去皮
问题来了 发散一下！
2、植酸酶 3、添加矿物元素
（四）有毒生物碱类
• 秋水仙碱：鲜黄花菜中。在体内氧化成氧化二秋
水仙碱，有剧毒。 • 盖菇素及脱磷酸裸盖菇素：蕈[xù n]类中，致幻 肉豆蔻中也会有致幻成分肉豆蔻醚。 咖啡碱：中枢神经的兴奋剂。
（五）有毒亚硝酸盐类
• 毒性：能使低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使
组织缺氧。转化成强致癌性物质亚硝胺类化合物。 剩菜有毒！！！ 发散一下！
食 物 来 源
食物本底（蔬菜类） 肉制品防腐、发色剂 腌制蔬菜
第二节 动物中的天然有害成分
海洋藻类毒素
海洋藻类毒素是由海洋中的微藻或海洋细菌产生的一
–体内巯基酶很多，各毒物影响的酶的种类不同，造成的
毒害也不同。
• 甲基汞主要损害中枢神经系统 • 成人：
– 大脑皮层的运动区、感觉区、视觉区、听觉区。 – 小脑
• 胎儿
– 损害几乎遍及全脑
4.2 镉污染
• 镉引起的骨痛病
• 在重金属污染造成的严重事件中，除水
俣病之外，就算骨痛病了。骨痛病又叫
痛痛病。
汞的甲基化
• 环境中任何形式的汞（金属汞、无机汞、芳基汞和烷基汞 等），在一定条件下，均可转化为具有剧毒的甲基汞，这 就是汞的甲基化。 • 汞甲基化的机制，人们还末彻底清楚。一种认为汞的甲基
化是由于某些含有甲基钴（CH3CoB12 ）的微生物，在
一种辅酶催化下将甲基转移出和无机汞合成甲基汞，其反 应如下：
胰蛋白酶抑制剂毒性
与胰蛋白酶形成复合物
引起体内蛋白质内源性消耗
特点：热处理可使之失活。 思考：去除方法？
（一）有毒植物蛋白及氨基酸
• 植物血细胞凝集素：包括大豆凝集素、菜豆属类 凝集素、蓖麻毒蛋白等。
特点：1、不被消化道蛋白酶水解； 2、对糖分子具有高度的亲和性；
可逆地结合蛋白质；与微绒毛上皮细胞受体结合
4 重金属
• 重金属污染主要指汞、镉、铅、铬以及类金属砷
等生物毒性显著的重元素，也包括具有一定毒性 的一般重金属如锌、铜、钴、镍、锡等。 • 重金属以汞毒性最大，镉次之，铅、铬、砷也有 相当毒害，有人称之为“五毒”。
• 重金属对环境污染有两个方面值得特别重视。 第一，重金属容易通过食物链的生物放大作用在 生物体内积累，且毒性随形态而异。 第二，重金属不能被生物降解而消除。