阿托品中毒参考PPT

• 中度毒类 LD50100～1000mg/kg,如乐果、 乙硫磷、敌百虫、除草磷等。
• 低毒类 LD501000～5000mg/kg, 马拉硫磷 、辛硫磷。
阿托品中毒
• 生产性中毒 主要原因是在杀虫药精制、出 料和包装过程中，手套破损或衣服和口罩 污染； 也可因生产设备密闭不严，化学物 跑、冒、滴、漏， 或在事故抢修过程中， 杀虫药污染手和皮肤或呼吸道所致。
阿托品中毒
❖先兆期：患者发病前2-3h常出现双瞳孔散 大，心率快，四肢躁动，面色微红，类似 阿托品化反应；
❖前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先 出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及 颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、 说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、 饮水呛咳；
阿托品中毒
• IMS表现：首先是精神紧张，四肢及全身 麻木，面色灰暗，约半小时后患者诉说呼 吸困难、胸闷，表现为呼吸浅快、渐出现 面色及口唇紫绀，在5-10分钟内呼吸停止 。在医疗条件不好的地方，若不及时人工 呼吸很快死亡。少数发生在7天。
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• ⒌反跳 出现AOPP患者经积极抢救治疗，
症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新 出现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“ 反跳”，多在中毒后2-9日。
阿托品中毒
• 反跳原因是：目前不很清楚。 ①毒物：氧化乐果、对硫磷等， ②毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早， ③毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储
→残留血中——胃粘膜、脂肪组织→再释放→血液
阿托品中毒
• 有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6—12小时 血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄 ，48小时排出体外。
阿托品中毒
OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒 性作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结 合成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳 定无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆 碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰 竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经 系统等症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭 而死亡。
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• ⒉ 烟碱样表现又称N样症状，乙酰胆碱在 横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激， 使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发 生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退 和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭 。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩 ，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
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• ⒎局部损害 皮肤接触敌敌畏、敌百虫 、对硫磷杀虫药可引起过敏性皮炎，并 可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫 药滴入眼部可引起结膜充血和瞳胆碱能危象（acute cholinergic crisis, ACC） ；与急性中毒发病时间、毒物 种 类 、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸 收中毒，一般在接触2～6小时发病，口服中 毒在10分钟至2小时出现症状，一般中毒症 状出现后,病情迅速发展。主要表现M样、N 样及中枢神经症状。
• 有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮 肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器 ，其中以肝脏浓度最高。有机磷杀虫药代谢 主要在肝内进行生物转化。一些农药氧化后 毒性反而增强，如对硫磷通过肝细胞微粒体 的氧化酶系统氧化为对氧磷，后者对胆碱酯 酶的抑制作用要比前者强300倍；
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• 内吸磷氧化后形成亚砜，对胆碱酯酶的 抑制作用要比前者强5倍，然后经水解降 低毒性。
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• 使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫 药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以 及吸入空气中杀虫药所致。
• 生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于 误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入 污染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤 病或驱虫药而发生中毒的。
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• 敌百虫在肝内其侧链脱去氧化氢转化为 敌敌畏，使其毒性先有增强，而后经水 解、脱胺、脱烷基等降解失去毒性排出 体外。
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有
→ 与血、组织器官生物大分子结合氧化、还原、水解↗氧化
机皮肤 磷
血
→ 产物（毒性增强） 血液
↘ 水解 产物 排出
农 胃肠道
药 呼吸道 液 →循环或渗透→各靶组织→中毒酶→ACh蓄积→中 毒症状
阿托品中毒
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描述其中毒临床表现的口诀：
1. 热如野兔 2. 瞎如蝙蝠 3. 枯如骨 4. 红如甜菜 5. 人如疯子
阿托品中毒
• 剧毒类 LD50<10mg/kg,如甲拌磷（3911） 、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。
• 高毒类 LD5010～100mg/kg,如甲基对硫磷 、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。
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• ⒈毒蕈碱样症状又称M 样 症 状 ， 主 要 是 副 交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用 ，表现为：
• 平滑肌痉挛、 恶心、呕吐、 腹痛 、腹泻、 尿 频 、 大 小 便 失 禁 、心跳减慢和瞳孔缩小 。
• 腺 体 分 泌 增 加 。多汗，尚有流泪、流涕、 流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、 气促、严重患者出现肺水肿。
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• ⒊ 中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱
刺激后有头晕、头痛、 疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏 迷。
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• ⒋ 迟 发 性 多 发 性 神 经 病 (organophosphate induceddelayed polyneuropathy,OPIDP） 急 性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周 可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发 性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发 生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
存库再释放， ④治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。 ⑤机体本身和应激功能下降。 ⑥ 短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的
胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性 加剧等有关。
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• ⒍中间性综合征
（ intermediate syndrome,IMS） 少数病 例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前， 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡， 称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶 受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触 后的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和 麻痹为主的征象。