阿托品化与阿托品中毒的主要区别
阿托品化与阿托品中毒
的疗法——枯痔注射法，创造了一种巾药制剂——明矾甘油
注射液，探索了一条道路一西法中用，中西结合。在此创
造性革新的推动下，全国相继出现了以消痔灵为代表的多种 枯痔注射液，疗法也由黏膜下注射法发展到四步注射法、压 扎法、结扎注射法等。受此启发，义相继将枯痔注射法扩大 到治疗直肠脱垂、直肠套叠、直肠内脱垂、痔术后大出血等多 病种。目前，王嘉麟正在使用枯痔注射法进行治疗顽咕Ｉ性 （出口梗阻性）便秘的探索，并取得较好疗效。 王嘉麟以治痔瘘肛肠病患者为己任。他常将“痔瘘之疾 虽疡医之事，而鄙夷之，然择疾而疗，岂仁者之用心乎？”的名 言置于案头。他在长期的医疗实践中，形成了一套以“胆大 心细、稳健灵活、内外兼治、循占创新”为特点的疗法体系。 现在，他已是古稀之年，积劳成疾，接受了心脏手术，至今仍 坚持Ｔ作在诊桌和手术台旁，为祖国医学事业发挥着自己的 光和热。
万方数据
补脾、温肾、理气、化瘀诸法，对痔瘘常见症如便血、水肿、疼 痛、脱垂、脓肿、瘙痒以及术后发热、体虚、感染、尿潴留、大ｍ 血、便秘等症，均有整体辨证施治的系列分型方剂，经过辨证 施治，不少患固性便秘等疾病的患者，不需施行手术便口ｆ获
愈。此外。王嘉麟还将丰富多彩的中药外用药按盯肠疾病特
点、不同阶段和类型施用，如祛毒汤、化毒散软膏、芙蓉膏等 用于痔瘘炎性水肿、疼痛、出血、脱垂诸症；生皮硝、儿华膏、 红纱条、提毒散等用于肛肠术后补期换药；甘乳纱条、烧伤一 号纱条、生肌散、珍珠散、乌梅粉等用于创面修复期；马街苋 煎剂、黄连膏、普连膏、松花粉用于肛门皮肤瘙痒诸症等等。 如此灵活多样的辨证施治及内服外用中药，不仅反映了中医 治疗肛肠疾病的特色，而且丰富了肛肠学科的疗法途径。 ２循古创新。结扎挂线有改革 王嘉麟蕈视古籍医典，言必有据，行必有依。在多年临 床实践中，对传统的中医“结扎”，“挂线”疗法的研飞达到炉 火纯青的地步，正所谓“熟能生巧，目牛无全”。故能在继承 的基础卜，义灵活地加以发展。从千嘉麟的循＾．创新之路观 之，要创新首先要发现占法的问题，然后找出解决问题的合 理办法，墨守成规的人是做不到的。比如，用结扎法结扎多 组痔核时容易Ｊ叶Ｊ现肛门狭窄，针对这个问题，王嘉麟提出“结 扎各组痔核不要在一个平面，使其高低交错”的“梯形结扎 法”，以及“结扎加后位肛管内括约肌部分切断法”，较好地解 决了结扎术后肛门狭窄的弊病；义如肛瘘切Ｊｒ挂线术存在术 后疼痛较重的问题，手嘉麟提ＨＪ‘‘麻醉须到位、勒线勿过紧、 切开宜充分”的手法要领，照此施行，则患者挂线术后疼痛明 显减轻。过去治疗肛裂多采用后位切除的方法，存在出血 多，术后瘢痕大，易致渗液性肛门失禁，对此王嘉麟将挂线法
阿托品化和阿托品中毒的区别
阿托品化和阿托品中毒的区别是护理学职称考试常考的一个知识点，下面进行总结：
阿托品化是应用阿托品起作用了。阿托品化为：瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、心 率加快等。当出现阿托品化，则应减少阿托品剂量或停药。用药过程中，
阿托品中毒是使用阿托品中毒了，阿托品医学教.育搜集整理中毒表现：瞳孔扩大、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、 昏迷和尿潴留等，应及时停药观察，必要时使用毛果芸香碱进行拮抗。
中毒的急救护理
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（4）灌肠
除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服
中毒超过6小时以上，导泻无效者及 抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、颠 茄类、阿片类）中毒。 灌肠方法包括温盐水、清水或1%肥 皂水连续多次灌肠，以达到最有效清 除肠道毒物的目的。
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（5）合理使用吸附剂
常用活性炭（20-30g加入
（二）清除未吸收的毒物
1．吸入性中毒的急救 2．接触性中毒的急救 3．食入性中毒的急救
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1．吸入性中毒的急救
将病人搬离染毒区后，搬至上风或侧风方向，给予吸氧或呼 吸新鲜空气，注意保暖，清除呼吸道分泌物和异物，保持 呼吸道通畅，必要时行气管插管。及早吸氧，可酌情使用 呼吸机或采用高压氧治疗。
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病情观察
生命体征观察 神志、瞳孔变化的观察 应用阿托品的观察与护理 应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理 密切观察防止“反跳”与猝死的发生
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应用阿托品的观察与护理
♫ 阿托品不能作为预防用药； ♫ 阿托品兴奋心脏的作用很强，中毒时可导致室颤，故应充分 吸氧，使血氧饱和度保持在正常水平。 ♫ 应及时纠正酸中毒，殷胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱； ♫ 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生血液低渗，致红细胞 破坏，发生溶血性黄疸。导致“阿托品化”和“阿托品中毒” 的剂量接近，后者可引起抽搐、昏迷等。因此使用过程致用 严密观察病情变化，注意区别“阿托品化”和“阿托品中 毒”.
磷、辛硫磷等。
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我国生产的有机磷杀虫剂的毒性按大鼠急性经口 LD50（半数致死量）可分为四类
毒物的吸收和代谢
有机磷农药中毒护理
水解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
有机磷农药 +
磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙
酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间
隙堆积。
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临床表现
有机磷农药中毒时，其临床表现的轻重取决于有机 磷种类、剂量、机体状况与毒物的侵入途径。
经皮肤吸收中毒：一般在2—6小时内出现 症状
经呼吸道或口服中毒：可在几分钟至数十 分钟内出现症状
有机磷中毒、阿托品化、阿托品 中毒的主要区别
有机磷中毒
阿托品化
阿托品毒
神经经系统 淡漠昏迷或有抽搐 意识清楚或模糊 澹妄躁动幻觉，抽搐
皮 肤 苍白、潮湿颜面潮红，干燥 Nhomakorabea紫红，干燥
瞳 孔 缩小，直至频死时扩大 由小 大
极度散大
体 温 无高热
37.3-37.5 ℃
高热 > 40 ℃
心 率 心率慢
≤ 120次/分 脉搏快而有力 心动过速
急性有机磷中毒病人护理
[七] 饮食及皮肤的护理 1 口服中毒病人洗胃或催吐法后，需禁食1天。
开始进食以流质饮食，饮食逐渐过渡到普食。给 予高蛋白，高糖，低脂饮食。乐果中毒者病情好 转时，不宜过早进食。 2 中毒病人常有多汗，注意清洁皮肤，随时擦去 汗液及更换床单，保持干燥，避免受凉。危重病 人按时翻身，预防褥疮的发生。
急性有机磷农药中毒
曹庭芳
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概述
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物， 多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发 性，且有蒜味。是目前应用最广泛的农业生产上的杀 虫剂。
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毒物种类
1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，
有机磷农药中毒个案护理(最新版 直接用)
3 健康宣教
健康教育
➢ 对防护不当的患者：加强防毒宣教工作，讲解防护知识；注意生产设备的改善与维修，防止泄露，健全 规章制度，严格执行安全操作规程；注意个人防护措施，施药人员应经过培训并制定安全保管制度。喷 洒农药应注意：①配戴个人防护用具，避免皮肤和药液接触;②施药前后禁止饮酒，操作过程中不能吸烟 或进饮食;③施药时注意逆风向行进，药液污染皮肤时，立即用清水清洗;④施药后凡接触药物的用具、 衣物与防护用具都需用碱水浸泡，盛过农药的容器绝对不能盛装食品。凡有神经系统器质性疾病、明显 的肝、肾疾病、呼吸系统疾病、全身性皮肤病、全血CHE活力明显低于正常者均不能从事农药生产加工 与施药工作。对误服的患者，往往都是小儿：我们教育家长严格管理农药，加强保管，避免小儿接触。 对食物中毒的患者：我们应讲解如被农药喷洒后的蔬菜，至少相隔1周后方可食用，并洗净。对口服中 毒的患者：因各脏器受到损害，应劝告患者出院后继续休息1-3周，以利恢复；应加强营养，补充维生 素C、维生素B类，如有肝脏损害，则更要注意休息和加服保肝药物；因恢复期对有机磷的敏感性增加， 只要接触少量即可发生中毒，因此，应向痊愈的患者提出忠告，在3个月内避免接触有机磷农药。
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病情观察：治疗过程中要密切观察 生命体征，神智，瞳孔的变化，判 断是否发生中毒后反跳，中间 综合 征。生活护理：勤给病人翻身，两 小时一次。心理护理：给病人讲解 有机磷中毒相关知识，疾病发展及 预后，让病人家属多关心病人，帮 助病人建立战胜疾病的信心
阿托品化和阿托品中毒的主要区别
护理措施
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恐惧、焦虑 与担心疾病预后及高 额费用有关、加强心理护理。护理人 员应细心观察患者的精神状态和心理 状态，有针对性做好心理护理。尽可 能解除患者的思想问题，鼓励患者积 极配合治疗。生活护理：勤给病人翻 身，两小时一次。
有机磷农药中毒的个案护理查房
护理措施
用药护理 （1）阿托品：用药期间注意观察，观察阿托品 化和阿托品中毒的区别 （2）盐酸戊乙奎醚：不仅拮抗M受体比阿托品 强，还能拮抗N受体。半衰期较 长，计量小，不易中毒 （3）胆碱酯酶复能剂：早期给药，首次足量给药。在碱 性溶液中不稳定，易水解成剧毒氰化物， 禁与碱性药物配伍
护理措施
恐惧、焦虑 与担心疾病预后及高额费用有关
1、加强心理护理。护理人员应细心观察患者的精神状态和心理 状态，有针对性做好心理护理。尽可能解除患者的思想问题， 鼓励患者积极配合治疗。 2、安全防护：患者多数表现烦躁，兴奋多语，四肢躁动，应 加强巡视，使用床栏，必要时给予适当的保护性约束，防止 意外发生。除做好患者的安全防护外，还要防止伤害他人 （包括医务人员）。
急救原则—解毒药物应用
⑵解毒药物应用：早期、足量、联合、重 复 阿托品：清除或减少M样症状及中枢 神经系统症状，改善呼吸中枢抑 制根据病情每10min ~30min或 1~2h给药一次，直到毒蕈碱样症 状好转或病人出现“阿托品化”表 现，再逐渐减量或延长间隔时间
急救原则—解毒药物应用
胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷定， 双复磷，双解磷等解除烟碱样症状，任 选一种应用，忌同时应用两种以上
病情评估—临床表现
4其他症状 中毒后“反跳” 病情在症状好转后数日至 一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生 肺水肿或突然死亡 迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后 2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可发生 下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型 神经病之前，约在中毒后1~4d突然死亡
常见急性中毒的救护-有机磷中毒
有机磷杀虫药中毒
2.应用特效解毒剂 在迅速清除毒物的同时，应 争取时间及早应用有机磷农药解毒药治疗，可根 据病情严重程度选取胆碱酯酶复活剂、阿托品等 解毒药物，最理想的是胆碱酯酶复活剂与阿托品 合用，以挽救生命和缓解中毒症状。其应用原则 为早期、足量、联合、反复用药。
胆碱酯酶复活剂：常用药物有碘解磷定、氯解磷 定等。能解除烟碱样症状，但对毒蕈碱样症 状作 用较差，也不能对抗呼吸中枢的抑制。需与阿托 品合用。须早期、足量应用，胆碱酯酶复活剂必 须在中毒后72h之内应用才有效。
常规监测：多数患者中毒后即出现意识障碍，有些患 者人院时神志清楚，但随着毒物的吸收出现意识障碍。 瞳孔缩小为有机磷杀虫药中毒患者的特征之一。在抢 救过程中应严密观察患者的神 志、瞳孔、呼吸、血 压、脉搏、体温、尿量的变化，即使在“阿托品化” 后亦不应忽视。
有机磷杀虫药中毒
(2)应用阿托品的观察与护理 1.早期、足量、快速、反复给药，密切观察病情直
有机磷杀虫药中毒
中间型综合征：少数病例在急性症状缓解后和迟发性 神经病变发生前，在急性中毒后1-4d突然发生以呼吸 肌麻痹为主的症状群，如肢体近端肌肉、脑神经支配 的肌肉以及呼吸肌麻痹，若不及时救治可迅速导致死 亡，称为“中间型综合征”。
迟发性多发性神经病：个别急性中毒患者在重度中毒 症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、 运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，两 侧对称、下肢较重，可向上发展。表现为肢端麻木、 疼痛、腿软、无力，甚至可发生下肢瘫痪、四肢肌肉 萎缩等，称为迟发性多发性神经病。
皮肤干燥
瞳孔 缩小直至濒死时 由小扩大后不再
方扩大
缩小
神经系统 表 情 淡 漠 、 昏 意识清醒或模糊
急危重症护理学模拟习题含参考答案
急危重症护理学模拟习题含参考答案一、单选题（共100题，每题1分，共100分）1、关于抢救药品及设备的管理，错误的是：A、定数量品种B、外借时一定要登记C、定期检查维修D、定点放置正确答案：B答案解析：抢救物品的“五定”。
2、患者男性，47岁，因煤气中毒入院，深昏迷，休克，尿少，血液COHb60%，血压80/50mflg 急性一氧化碳中毒的病情属于：A、极度中毒B、重度中毒C、中度中毒D、轻度中毒正确答案：B答案解析：病情严重度（分3度）：轻度中毒血液COHb10%~20%；中度中毒血液COHb30%~40%；重度中毒血液COHb50%~60%。
3、简易呼吸器固定面罩的手法为A、CB、A-B-CC、ECD、V正确答案：C4、鼻咽通气管置入长度为：A、鼻尖至耳垂B、前额发迹到鼻尖C、前额发迹到剑突D、鼻尖至耳垂，再至剑突正确答案：A5、婴儿气道异物梗阻急救时头部始终：A、以上均可B、低于躯干C、与躯干平齐D、高于躯干正确答案：B6、气管插管的时间不宜超过A、72hB、12hC、24hD、6h正确答案：A答案解析：气管插管不超过72h；环甲膜穿刺不超过24h。
7、刘某，在海中游泳时不甚溺水，被送到急诊室，查体：神志不清，口流海水，呼吸微弱，心率45/ min，血压90/60mmHg，医生不在场，护士处理正确的是A、立即心电监护B、立即头偏一侧，吸出口腔异物，吸氧C、立即心外按压D、立即呼叫医生等待医嘱正确答案：B8、“阿托品化”和阿托品中毒的剂量接近，以下属于阿托最中毒的是：A、双手抓空、抽搐B、意识清楚C、出现颜面潮红、干燥D、瞳孔较前散大正确答案：A答案解析：区别阿托品化和阿托品中毒，5个方面：神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率。
9、尿胆红素阳性见于A、以上都是B、肝炎引起的肝细胞性黄疸C、胆道结石引起的梗阻性黄疸D、肿瘤引起的梗阻性黄疸正确答案：A10、敌百虫中毒时不能用洗胃：A、肥皂水B、以上都不对C、清水洗胃D、生理盐水正确答案：A答案解析：敌百虫中毒不用碱性洗胃液（肥皂水、碳酸氢钠），否则会变成毒性更强的敌敌畏。
阿托品化的观察要点
阿托品化的观察要点阿托品化与阿托品中毒只有一步之遥，需要临床医护人员用心观察。
心率、瞳孔、精神状态哪个最重要？阿托品主要解除平滑肌痉挛，量大可解除小血管痉挛，改善微循环，同时抑制腺体分泌，解除迷走神经对心脏的抑制，使心搏加快、瞳孔散大、眼压升高，兴奋呼吸中枢，解除呼吸抑制。
什么是阿托品化？阿托品化的患者，临床表现为瞳孔较前散大；口干，皮肤干燥；颜面潮红；肺部罗音减少或消失；心率加快等。
阿托品化了怎么办？当患者出现阿托品化表后即应减量，延长给药间隔时间。
另一方面要注意避免阿托品过量引起中毒。
阿托品中毒是什么样子？阿托品中毒表现为瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速和尿潴留等。
严重者可陷入昏迷和呼吸肌瘫痪。
阿托品中毒临床特征：①心率超过120次/分。
②体温＞39℃。
③瞳孔极度散大，甚至达边缘。
④入院时病人神志尚清醒或昏迷，应用阿托品后，曾出现谵妄、躁动、皮肤潮红等阿托品化现象，但逐渐转入昏睡直至昏迷。
阿托品中毒一般都有这一进展过程，但也有少数严重阿托品中毒并不出现上述表现，直接引起中枢抑制，即“阿托品翻转现象”，这种情况，应予高度重视。
⑤应用阿托品过程中，中毒症状一度缓解，继续应用，中毒症状又复出现。
⑥肺部罗音曾缓解或消失，以后又出现，或在阿托品没有减量时罗音反而加重。
当出现上述2项症状时，高度怀疑阿托品中毒，达3项或以上时就能诊断。
阿托品中毒如何破解？1、应立即停药。
2、观察。
3、补液，以促进毒物的排出。
4、必要时应用毛果芸香碱解毒。
判定阿托品化时，应考虑哪些特殊情况？简单的以瞳孔大小来判断是否阿托品化，并不十分正确。
如患者眼部受污染，即使给其注射足量阿托品后，患者瞳孔可仍然小。
而晚期严重中毒病人，由于缺氧瞳孔反而散大。
肺部啰音也不是都会消失。
有的患者阿托品化甚至中毒了，肺部啰音未必就一定会消失。
如患者并发肺炎时，肺部罗音可不消失。
颜面潮红，也不一定所有的病人都会出现。
最新整理阿托品化与阿托品中毒的主要区别word版本
阿托品化与阿托品中毒的区别酒精戒断综合症症状轻度戒断综合症表现为震颤，无力，出虚汗，胃肠道症状。
有些人还会发生癫痫发作，但一般不会在短期内发作2次以上。
会在几天内症状自然消失。
最早的戒断症状是震颤，通常是两侧性，早晨较明显，所以称为晨间震颤。
严重者还可出现震颤谵妄，表现有出现大量丰富的幻觉，以幻视为主，可伴有幻听和幻触等。
有时还可有体温升高，称发热性震颤谵妄。
虽然多数情况下经过3—5日可恢复，但有一定的危险性，应当立即住院治疗。
1.折叠酒精性震颤:alcoholic tremulousness，或称之为戒酒性震颤(withdrawaltremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。
(1)震颤是戒酒综合征最常见的症状，伴有易激惹和胃肠道症状，特别是恶心和呕吐。
这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。
恢复饮酒可很快缓解症状，再次停止饮酒后症状复发并且加重。
症状持续时间差别可很大，通常持续2周。
病情在完全停止饮酒后24～36h达高峰。
全身性震颤是本病最明显的特征，是一种快速(6～8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。
震颤可很剧烈，以致患者不能自行站立，发音不清，甚至不能自己进食。
有时震颤无明显的客观表现，仅患者主诉“体内震颤”。
数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解，但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。
不安的感觉持续10～14天。
血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。
(2)患者伴有特征性的临床表现：面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。
患者完全清醒，易受惊吓，失眠，注意力不集中，不愿回答问题，对粗暴或威胁的方式可能有反应。
患者也可能有轻度的时间定向力障碍，对饮酒期的后几天的事件无记忆力，但无明显的意识混乱，对周围环境和自己病情有良好的认识。
2.折叠酒精性幻觉症:alcoholic hallucinosis，指长期大量饮酒引起的幻觉状态，是一种较少见的戒酒综合征。
内科护理学题库及答案解析
内科护理学A1型题1．体温降低见于A．无菌性炎症B．大量失血C．组织破坏D．恶性肿瘤E．免疫反应答案：B2．急性白血病卧床休息有何益处A．增加食欲B．减少出血C．减少感染D．减少体力消耗E．减少贫血答案：D3．库斯莫呼吸特征是A．呼吸幅度由浅至深，再浅至停B．呼吸与暂停相交替C．呼吸表浅、快速D．呼吸深大、频率稍快E．呼吸急促、有屏气答案：D4．急性白血病加强口腔护理的用意A．保证能进食B．避免感染C．避免出血D．避免黏膜坏损E．避免口腔异味答案：A5．左心衰竭的早期脉搏表现是A．脉搏短绌B．缓脉C．奇脉D．交替脉答案：D6．急性白血病化疗诱导缓解成功时，粒细胞数A．完全消灭B．剩下1／3 C．剩下1／10 D．仍有10\+8～10\+9 E．仍有10\+1\+2答案：D7．浅昏迷和深昏迷的主要区别为A．有无自主运动B．角膜反射及防御反射是否存在C．对声、光刺激的反应D．有无大、小便失禁E．能否被唤醒答案：B8．尿液中闻到烂苹果味常见于A．膀胱炎B．丝虫病淋巴管受阻C．呼吸性酸中毒D．糖尿病酮症E．阻塞性黄疸答案：D9．急性白血病化疗诱导缓解成功后应当A．不发热B．无出血C．无贫血D．肝脾淋巴结：不大E．症状体征均正常答案：E10．面容枯槁、面色苍白或铅灰、表情淡漠、眼眶凹陷称为A．慢性病容B．危重病容C．满月病容D．二尖瓣病容E．急性病容答案：B考点：各种面容的临床表现1L急性白血病化疗诱导缓解成功时骨髓原始白细胞A．＞30％B．＞10％C．＜5％D．＞40％E．＞50％答案：C12．发绀是由于A．毛细血管扩张充B．红细胞量增多C．红细胞量减少D．血液中还原血红蛋白增多E．毛细血管血流加速答案：D13．急性白血病化疗诱导缓解成功后体内仍有白血病细胞10\+8～10\+9A．肝内B．中枢神经系统处C．脾内D．胸骨内E．脊椎骨内答案：B14．胸腔前后径短于左右横径一半见于A．肺气肿患者B．老年人C．慢性消耗性疾病者D．佝偻病患者E．矮胖体型者答案：C15．急性白血病化疗诱导缓解后发生头痛、呕吐、视力障碍甚至瘫痪。
急性有机磷农药中毒的急救治疗与
用。
（四）护理要点
（1）病情观察
4）、注意“反跳”和“IMS”的鉴别
注意“反跳”的先兆症状，如胸闷、流涎、 出汗、言语不清、吞咽困难、HR↓、瞳孔缩小、 腹痛、恶心等。
处理：立即静注阿托品，再次迅速达阿托品化。 IMS初期最重要的表现为胸闷、语音低弱、
2、防止药液外漏。 3、注意副反应。 4、注射速度不宜过快。 5、密切观察，防止中毒。
（二) 解毒药物的应用
3、解磷注射液（复方解毒剂）
作用：有较强的中枢和外周抗胆碱作用和胆碱酯酶 重活化作用。特别适合做首剂解毒剂。
优点：使用方便，易达到阿托品化，出现阿托品中 毒减 少，可使呼吸衰竭发生率下降从而死亡率也 下降。
首先对病人的处境表示理解和同 了解其中毒的原因 给予心理疏导和情感支持
（四)护理要点 （5）饮 食 护 理
为了减少有机磷中毒的反跳,提高抢救的成功率,必 须正确把握进食时机。
中毒24h 内应绝对禁食,48h以后进食比较合理。 对于乐果、对硫磷等半衰期较长的毒物应适当延 长禁食时间,最好在中毒72h 以后进食。
中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭 磷)
低毒类 马拉硫磷
一、病因和发病机制
（一）有机磷杀虫药的吸收和代谢
有机 磷杀 虫剂
呼吸道 消化道 进入体内
皮肤和粘膜
肝内氧化 分解代谢
分解产物毒性降低 排出 肾脏（主要）
氧化产物毒性增强
粪便 呼吸
（少量）
（二）有机磷杀虫药中毒的原因
1、生产性中毒 2、使用性中毒 3、生活性中毒
（三）中间型综合征
阿托品化、阿托品过量、阿托品量不足
阿托品化、阿托品中毒、阿托品量不足阿托品阿托品：atropine）是从植物颠茄、洋金花或莨菪等提出的生物碱，也可人工合成。
天然存在于植物中的左旋莨菪碱很不稳定；在提取过程中经化学处理得到稳定的消旋莨菪碱，即阿托品，其硫酸盐为无色结晶或白色结晶性粉末，易溶于水。
是一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3,主要用其硫酸盐解除痉挛，减少分泌，缓解疼痛，散大瞳孔。
所属类别：抗胆碱药主要用途：用于抢救感染中毒性休克、有机磷农药中毒、缓解内脏绞痛、麻醉前给药及减少支气管粘液分泌等治疗。
药理作用：为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。
适应症：临床上的用途主要是：（1) 抢救感染中毒性休克：成人每次1～2mg，小儿0.03～0.05mg/kg，静注，每15～30分钟1次，2～3次后如情况不见好转可逐渐增加用量，至情况好转后即减量或停药。
（2) 治疗锑剂引起的阿-斯综合征：发现严重心律紊乱时，立即静注1～2mg(用5%～25%葡萄糖液10～20ml稀释），同时肌注或皮下注射1mg，15～30分钟后再静注1mg。
如病人无发作，可根据心律及心率情况改为每3～4小时皮下注射或肌注1mg，48小时后如不再发作，可逐渐减量，最后停药。
（3) 治有机磷农药中毒：①与解磷定等合用时：对中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次；对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。
②单用时：对轻度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分钟1次；对中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分钟1次；对重度中毒，即刻静注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分钟1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。
（4) 缓解内脏绞痛：包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡，每次皮下注射0.5mg。
急危重症护理学 复习 知识点汇总1234
一名词解释1急危重症护理学:是以挽救患者生命、提高抢救的成功率、促进患者康复、减少伤残率、提高生命质量为目的，以现代医学科学，护理学专业理论为基础，研究危重症患者抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。
2.心脏性猝死:是指急性症状发作后一小时内发生的以意识突然丧失为特征、有心脏原因引起的死亡。
3.复合伤:是指两种以上的致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损伤。
4.淹溺:又成溺水，是人淹没于水或其他液体中，由于液体、污泥、杂草等物堵塞呼吸道和肺泡，或因咽喉、气管发生反射性痉挛，引起窒息和缺氧，肺泡失去通气、换气功能，使机体处于的一种急危状态。
5.多器官功能障碍综合征:是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障，其恶化的结果是多器官功能衰竭。
6.中暑：是指人体在高温下，由于水和电解质丢失过多，散热功能障碍所引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤性疾病。
二简答题1.心肺复苏效果的判断①颈静脉搏动:停止按压，触摸劲动脉有搏动，说明患者自主循环已恢复②自主呼吸出现:如果复苏有效，自主呼吸亦可能恢复③瞳孔:复苏有效时瞳孔有散大开始回缩④面色及口唇:复苏有效时，可见面色由紫绀转为红润⑤神志:复苏有效:复苏有效，可见患者有眼球活动。
睫毛反射与对光反射出现，甚至手脚开始抽动机，张力增加。
阿托品化：①瞳孔较前扩大②颜面潮红③皮肤干燥，腺体分泌减少，无汗，口干④肺部湿啰音消失⑤心率增快3.ICU感染的原因:➢病情危重，机体抵抗力低下，易感性增加；➢感染患者相对集中，病种复杂；➢各种侵入性治疗、护理操作较多；➢多重耐药菌在ICU常驻4.中心静脉压的正常值及其临床意义◆正常值:5～12㎝H2O◆临床意义:小于2～5㎝H2O 表示右心房充盈不良或血容量不足；大于15～20㎝H2O表示右心功能不良或血容量超负荷。
CVP检测对了解循环血量和右心功能具有十分重要的意义，可作为指导临床治疗的重要参考。
急救护理学习知识
急救护理第一章绪论一、名词解说：1、院外急救：指急危重症伤员进入医院前的医疗救护。
2、急救护理学：是研究各种急性病、急性创伤、慢性疾病急性发生及危大病人的急救与护理的一门跨学科的综合性应用学科。
二、填空：1、现代急救护理学的发源可追忆到（19 世纪南丁格尔）年月。
2、急救网由（急救中心 ( 站) ）、（医院急诊科 ( 室) ）、（街道卫生院、红十字卫生站）构成。
三、选择：1、以下哪项不是急诊医疗系统的参加人员（D）A、急救并呼救人员 B 、急救医护人员 C 、急诊科医护人员 D 、病人家眷2、现场救护的原则包含 (ABCDE)A、立刻使患者离开危险区B、先救命后治病C、分秒必争，就地取才D、保存离断肢体或器官E、增强途中监测并详尽记录四、简答：1、简述急救护理学的范围。
急救护理的研究范围：院外急救、危大病救护（ ICU）、抢险救灾、战地救护、急救护理人材的培训和科学研究工作。
2、你以为急救护士应具备如何的素质？说出原由。
急诊医疗服务系统的三个部分既有各自独立的工作职责和任务，又相互亲密联系，是一个有严实组织和一致指挥机构的急救网络。
院前急救负责暂时的、应急性的急救；院内急诊负责完好的诊断与治疗过程。
院内急诊需要快速、有效的院前急救作为前提和保障；但没有院内诊治，院前急救的收效难以稳固，进而影响伤病员的痊愈。
所以，两者是相互促使和相互限制的。
第二章院外急救一、填空：1、受伤后，伤员的最正确急救期是伤后（12 小时）内。
2、现场判断一个伤员应在（1~2 分钟）内达成。
3、在不影响急救的状况下，一般将病人取（平卧位头偏向一侧）或（屈膝侧卧位）体位。
4、担架转运伤员头应在（后）；飞机运送时，伤员应取（横）位，运送休克伤员时，头应朝（后）。
二、判断改错：1、急救伤员为争取时间应“抬起就跑”。
（×）2、腹腔脏器脱出体表时要回纳腹腔。
（×）3、伤员被外来异物刺入胸腹腔，在事故现场不要任意拔出异物，免得惹起大出血而危及生命。
急危重症护理学期末重点
急危重症概述急危重症护理学是以挽救患者生命、提高抢救成功率、促进患者康复、减少伤残率、提高生命质量为目的，以现代医学科学、护理学专业理论为基础，研究危急重症患者抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。
急救医疗服务体系的组成三部分院前救护院内急诊科救治危重症监护（ICU）和各专科的“生命绿色通道”为一体的完整体系。
转运过程中需要做哪些准备人员：患者的准备1.身份确认2.病情评估3.准备措施4.静脉通路5.积极处理原发疾病设备：转运仪器与设备准备院内转运危重症患者需要配备便携式监测仪、简易呼吸器、充足的氧气接受呼吸支持的患者应配备转运呼吸机、呼吸机应具备基本呼吸模式、及其他主要参数便具有气道高压报警及脱管报警。
药品：包括基本的复苏用药，如肾上腺素，抗心律失常药物已被转运途中患者突发心搏骤停或者心律失常时应用。
转运过程中突发事件的应急处理一，管道脱落或堵塞:1.静脉输液中因固定不牢导致针头脱出输液器扭转等原因导致输液不畅需及时更换针头或输液器2.若发生管道移位切勿直接将滑出的管道纳回，可根据情况夹闭移位管道。
3.若发生意外拔管护士应立即评估该管道性质(高中低危)如为气管插管类高危管路，须立即使用简易呼吸器等措施予以呼吸支持带患者到达转运科室后评估决定是否重置二，呕吐：病情允许给予头偏向一侧清除口鼻腔内分泌物三，突发意识丧失：如为心搏骤停，则立即给予心肺复苏，呼救，寻找救援所有转运的过程中发生的突发事件及处理均需做好病历记录分诊流程：分诊护理在分诊过程中，除按常规分诊程序进行分诊之外，还应注意以下几点:①在初次评估中，全面评估患者的整体情况，如出现气道、呼吸、脉搏不稳定、不清醒，须立刻送往抢救室抢救，实行先抢救后补办手续的原则。
②不是每一名患者都必须经过分诊处，才可进入抢救室。
如严重创伤或生命危在旦夕，即可不经过分诊处，直接送入抢救室。
③提高分诊符合率，定期评价急诊分诊系统，合理利用急诊科资源。
分诊过度，特别是分诊为I、II 级时，可能增加急诊医生与护士在单位时间内的急诊工作量，而导致急诊资源的浪费;分诊不足，可能使重症患者因等待过久而延误治疗。
06第六章 急性中毒救护 习题
第六章急性中毒救护习题一、选择题（一）单选题1．重度有机磷中毒时，全血胆碱酯酶活力应为A.70%以下B.60%以下C.50%以下D.40%以下E.30%以下2．有机磷中毒所致急性肺水肿，抢救首选A.速尿B.西地兰C.阿托品D.解磷定E.吗啡3．有机磷杀虫药中毒的原理A.胆碱酯酶失活B.磷酰化胆碱酯酶减少C.胆碱酯酶活性增强D.交感神经兴奋E.肝功能受损4.急性有机磷农药中毒最主要的死因A中毒性休克B急性肾功能衰竭C呼吸衰竭D中毒性心肌炎E脑水肿5．引起瞳孔缩小的毒物是A．阿托品B．酒精C．一氧化碳D．有机磷农药E．麻黄碱6．对食入性有机磷农药中毒者，抢救的关键是A．保持呼吸道通畅B．及时导泻C．撤离中毒环境D．彻底洗胃E．大剂量使用解磷定7．引起瞳孔缩小的毒物是A．阿托品B．酒精C．一氧化碳D．有机磷农药E．麻黄碱8．诊断有机磷中毒最重要的指标是A.确切的接触史B.出现毒蕈碱和烟碱样症状C.血胆碱酯酶活性降低D.阿托品试验诊断阳性E.呕吐物和衣服有大蒜味9．与有机磷中毒无关的症状是A.肌肉颤动B.多汗C.瞳孔缩小D.呕吐物有酸酵味E.唾液多10.有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状是A.肌束颤动B.流涎C.血压升高D.瞳孔缩小E.休克11．病人突然昏迷、抽搐、瞳孔缩小、皮肤湿冷、多汗、呼吸困难，应考虑下列哪种疾病可能性大A. CO中毒 B .巴比妥类药物中毒 C. 中暑 D .阿托品中毒 E. 有机磷农药中毒12．急性有机磷农药中毒抢救治疗后，哪种农药可再发生昏迷或突然死亡A.内硫磷B.对硫磷C.乐果D.敌敌畏E.以上都不是13．关于有机磷的代谢和排泄正确的是A.在体内蓄积，毒性持久B.经肾排泄C.肝内氧化产物不如原来毒性强D.肝内水样产物比原来毒性强E.经皮肤、呼吸道吸收，不经胃肠道排泄14．治疗有机磷中毒时，下列哪一项是错误的A阿托品用量应根据中毒的程度适当掌握B出现阿托品化应减量，延长给药间隔时间C中度以上中毒，阿托品疗效差，可合用胆碱酯酶复活剂D阿托品与复活剂合用时，减少阿托品的用量E各种复活剂只选用一种即可15．中度敌百虫中毒患者，下列哪项不正确A立即静注阿托品B立即用2%NaHCO3水10000ml彻底洗胃C及早用阿托品和双复磷D根据病情和治疗反应调整药物剂量E缓解后观察3～5天，注意病情变化16．有机磷中毒时应用阿托品，下列哪项是错误的A用量应根据病情适当使用B达到阿托品化后减少阿托品的剂量或停用C与胆碱酯酶复活剂合用时，阿托品的剂量应减少D重度中毒时应静脉给药E当出现阿托品中毒时应立即间隔给药17．有机磷农药中毒所致的呼吸肌麻痹用A新斯的明B阿托品C可拉明D碳酸氢钠E解磷定18．男性，20岁，误服有机磷农药，瞳孔缩小、面肌颤动、呼吸有大蒜味，最好选用哪种溶液来洗胃A. 1∶5000高锰酸钾液 B .硫酸酮溶液 C. NaHCO3水 D. 生理盐水 E. 清水19．某患者因有机磷中毒入院治疗，在治疗过程中出现阿托品中毒，应立即给予A.阿托品B.输液及毛果芸香碱C.西地兰D.利他林E.速尿20．某患者因有机磷中毒住院治疗，在应用阿托品治疗时，下列哪项指标不是阿托品治疗的有效指标A.口干、皮肤干燥B.颜面潮红C.心率加快D.瞳孔较前缩小E肺部湿啰音减少或消失21．女性，26岁，病史不清，昏迷不醒、抽搐来就诊，查体:呼吸困难、皮肤湿冷、瞳孔明显缩小，下列哪种疾病可能性大：A CO中毒B 阿托品中毒C 巴比妥类药物中毒D 有机磷中毒E 脑血管意外22．急性CO中毒，下列哪项治疗是错误的A 脱离现场、转移到空气新鲜的地方B 鼻管吸氧、严重者高压氧舱疗法C 防治肺水肿D 控制高热E 首先注射苏醒剂23．CO中毒时下列哪项是不正确的A 老人和孩子易患B 老人应与脑血管意外鉴别C 严重中毒血液COHb浓度可高于50%D 应立即原地抢救E 迟发脑病恢复较慢24．CO中毒的症状与下列哪项无关A 空气中CO的浓度B 与CO接触时间长短C 患者中毒前的健康状况D 中毒时体力活动情况E 以上都不是25．确诊CO中毒最主要的依据是A 空气中CO的浓度B 与CO接触的时间C 血液中碳氧血红蛋白的有无D 昏迷的深度E 缺氧的程度26．女性，28岁，被人发现昏迷且休克，屋内有火炉，且发现有敌敌畏空瓶。
有机磷杀虫剂的理化特性和化学结构
4）多汗、流涎、或口吐白沫5）大蒜臭味、急性肺水肿↘急性中毒分为轻、中、重3度1、轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小2、中度中毒：除轻度中毒症状外，有明显的烟碱样症状3、重度中毒：突出表现为昏迷、肺水肿、呼吸困难、呼吸肌麻痹、大小便失禁等↘急性中毒的并发症：吸入性肺炎、中毒性肝炎、急性肾功能不全、中间综合征、迟发性神经病变、中毒性心肌炎、反跳等。
❑中间综合症：中间综合症是发生于胆碱能危象和迟发性神经病变两者之间的一组临床肌无力综合症。
多于中毒后24~96小时发病，主要由突触后神经肌肉接头功能障碍，表现为声音嘶哑、吞咽困难、复视、抬头力弱、胸闷、气短和呼吸困难等。
呼吸肌麻痹是其主要危险，也是死亡的主要原因。
其发生机理尚不清楚，有人认为与终板处的Ach 的堆积有关，其病理变化是终板处发生了坏死性改变。
❑迟发性神经病迟发性神经病多在中毒症状消失后的1~2周开始发病，有的延迟到3~5周起病。
其临床表现为四肢远端特别是下肢麻木、刺痛、腓肠肌疼痛，突出表现为四肢无力、抬腿困难、走路呈跨越步态，双足不能做伸屈动作，双手活动不灵活，难以完成精细动作，足、腕下垂，四肢远端肌肉萎缩，下肢腱反射减弱或消失，病理反射呈阳性。
轴索能量代谢障碍（有机磷抑制神经组织中神经病靶酯酶）是发生该毒作用的关键。
致迟发性神经病的有机磷有：甲胺磷、乐果、甲拌磷等。
❑中毒性心肌炎（心律失常）1、有机磷中毒也抑制心肌乙酰胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱积聚，并激动心脏中M2受体，使心肌收缩力下降，心率减慢，房室传导阻滞和心律失常等致心输出量下降；2、有机磷对心肌的直接损害；3、中毒导致休克。
❑反跳：反跳是指少数急性有机磷中毒病人经抢救治疗症状明显好转后，由于各种原因致中毒症状重新出现，致使病情急剧恶化甚至死亡。
反跳多发生在急性中毒后2～8天。
其发生前多有先兆症状，如面色苍白，皮肤湿冷，胸闷气短，流涎肌颤，心率缓慢，瞳孔缩小，肺部罗音，血压升高等。
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阿托品化与阿托品中毒
的主要区别
内部编号：（YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128）
阿托品化与阿托品中毒的区别
酒精戒断综合症症状
轻度戒断综合症表现为震颤，无力，出虚汗，胃肠道症状。
有些人还会发生癫痫发作，但一般不会在短期内发作2次以上。
会在几天内症状自然消失。
最早的戒断症状是震颤，通常是两侧性，早晨较明显，所以称为晨间震颤。
严重者还可出现震颤谵妄，表现有出现大量丰富的幻觉，以幻视为主，可伴有幻听和幻触等。
有时还可有体温升高，称发热性震颤谵妄。
虽然多数情况下经过3—5日可恢复，但有一定的危险性，应当立即住院治疗。
1.折叠酒精性震颤:alcoholic tremulousness，或称之为戒酒性震颤(withdrawal tremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。
(1)震颤是戒酒综合征最常见的症状，伴有易激惹和胃肠道症状，特别是恶心和呕吐。
这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。
恢复饮酒可很快缓解症状，再次停止饮酒后症状复发并且加重。
症状持续时间差别可很大，通常持续2周。
病情在完全停止饮酒后24～36h达高峰。
全身性震颤是本病最明显的特征，是一种快速(6～8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。
震颤可很剧烈，以致患者不能自行站立，发音不清，甚至不能自己进食。
有时震颤无明显的客观表现，仅患者主诉“体内震颤”。
数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解，但过分
警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。
不安的感觉持续10～14天。
血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。
(2)患者伴有特征性的临床表现：面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。
患者完全清醒，易受惊吓，失眠，注意力不集中，不愿回答问题，对粗暴或威胁的方式可能有反应。
患者也可能有轻度的时间定向力障碍，对饮酒期的后几天的事件无记忆力，但无明显的意识混乱，对周围环境和自己病情有良好的认识。
2.折叠酒精性幻觉症:alcoholic hallucinosis，指长期大量饮酒引起的幻觉状态，是一种较少见的戒酒综合征。
病人常在突然停止饮酒或减量后24h内出现大量鲜明的幻觉，临床上以视、听幻觉为主。
(1)酒精性震颤病人也常可伴有各种幻觉。
患者诉说做噩梦，伴有睡眠紊乱，有时病人不能区分是做梦还是真实情景，幻觉和现实混淆不清。
熟悉的物体被扭曲或被认为是非真实的东西(幻觉)。
根据出现的频率，依次为单纯视觉幻觉型、视听混合型、触觉或视觉型。
没有证据支持某些视幻觉(如虫子、红色大象)是酒精中毒特异的。
实际上，酒精中毒的幻觉是广泛的，有生命的较无生命的多。
人或动物可以是单一或成群的;可以是缩小或放大的;可以是自然、愉快的;也可以是畸形、可怕和恐怖的。
(2)由或多或少单纯性听幻觉组成的酒精性精神障碍,是一种特殊类型。
Kraepelin 称之为嗜酒性幻觉性精神错乱或酒精性精神躁狂。
其核心表现为：尽管患者感觉正常，例如患者定向力、反应性正常、记忆力完好，但有幻听。
幻听的性质可以是无结构的声音，如蜜蜂嗡嗡叫、铃声、枪击声或敲打声，或者是音乐样的、低调哼唱或聊天。
但最常见的声音是人类的声音。
声音可直接与患者对话，但更常见于与第三者谈论患者。
在大多数情况下，声音是恶意的、指责或恐吓性的，严
重干扰患者正常生活。
对患者而言，声音是极其真实的。
听幻觉(以及视幻觉)的另一特点是患者对幻觉内容的产生相应反应。
患者可能为保护自己报警或有反抗入侵的行为，甚至可能企图自杀以逃避声音的恐吓。
其持续时间不等，可以是暂时性的，或在数天内间歇性再发，个别情况下可持续数周或数月。
(3)在幻觉中，多数意识不到幻觉的非真实性。
随病情好转，患者开始怀疑其幻觉的真实性，愿意对他人讲述幻觉的情况并怀疑自己是否神志清楚。
能够认识到所听到的声音是想像的，如若能够回忆精神障碍发作时异常的思想内容，是完全恢复的表现。
3.折叠戒断性痫性发作:alcoholic withdrawal seizure，又称“朗姆酒发作”(rumfits)，是酒精戒断过程中(长期慢性酗酒中毒后相对或绝对禁酒)较常见的症状。
90%以上的戒断性痫性发作发生在停止饮酒后7～48h，而且在13～14h是发生的高峰时间。
在抽搐活动期，脑电图多不正常，但数天后可恢复。
可表现为一次性发作，但多数情况为突发的2～6次发作，有时更多。
2%的患者发展成癫痫持续状态，多为大发作。
局灶性发作提示除酒精作用外，有局部病灶存在(多为外伤)。
约30%全身性戒断抽搐发作的患者，发展成震颤谵妄状态(有些报道百分比较低)，痫性发作是谵妄的前驱症状。
4.折叠震颤谵妄:delirium tremens，DT
(1)震颤谵妄是最严重的、可导致死亡的酒精性疾病状态。
是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，多发生在持续大量饮酒的酒精依赖患者，可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。
常于戒酒或减量后3～5天突然发病，主要表现为严重的意识模糊、定向力丧失、生动的妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，如瞳孔扩大、发热，呼吸和心跳增快，血压增高或降低，以及大汗淋漓等。
(2)大多数患者谵妄多呈自限性病程，经过几天躁动和不眠之夜，常以进入睡眠状态而终止，然后清醒，醒后神志清楚、安静、疲乏，对谵妄阶段的事件完全无记忆。
少见情况下谵妄状态逐渐消退。
如果谵妄震颤是单一的一次发作，80%的患者持续不超过72h。
少见情况可有一次或多次复发，数次程度不同的谵妄发作，以相对清醒间期分隔开，整个过程持续数天，偶尔可持续4～5周。
(3)有部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复，病程进展至威尼克脑病或柯萨可夫综合征(约占15%)。
没有并发症的病例，经及时处理病死率较低(约3%～4%)，一旦发生并发症则病死率会明显升高，常死于高热、肺炎或心力衰竭等。
或会突然死亡而不能确定其病因。
(4)非典型谵妄-幻觉或意识混乱状态：与典型的DT密切相关，发病率也相同。
患者可仅表现短暂、安静性意识混乱、焦虑或持续数天或数月的异常行为。
与典型的谵妄震颤不同，非典型状态，常表现为一次单一局限性事件，不再重复。
偶尔先有痫性发作，不造成死亡。
也可以说这种不典型状态，是部分性轻度震颤谵妄。
5.折叠急性戒酒综合征:acute alcohol withdrawal syndrome，发生在长期(2~3周以上)大量饮酒，突然停止饮酒或明显减量时。
主要表现为震颤、谵妄、抽搐、意识混乱、精神运动和自主神经过度兴奋。
依据病史及典型临床表现，诊断一般不难。
脑电图检查、颅脑、胸部X线照相和CT扫描，有助于鉴别诊断。
酒精戒断综合征(AWS)的发生可能与乙醇刺激的突然解除造成脑内r-氨基丁酸(GABA)抑制效应的降低及交感神经系统被激活所致。
AWS一般在戒酒后第三天开始，如果坚持戒酒的话，多在戒酒后第五天到第七天自行消失。
根据症状的轻重，临床上将AWS可分为3级：1级(physical withdrawal)，明显震颤及出汗，无幻觉及意识障碍。
2级(impending dilirium tremens)，急性阶
段有明显的震颤、大汗及幻觉，但幻觉可以是暂时的，睡前及醒前的恶梦与幻觉不相平行。
3级(dilirium tremens)，除包括2级各项外，还应有意识障碍，可以是间歇性，并有定向力和近记力障碍。