最新阿托品化与阿托品中毒汇编
一例阿托品试验致阿托品中毒病例过程回顾
转日前，本医疗组出现一例阿托品试验致阿托品中毒病例，现将过程回报如下：遇一例结甲患者，术前心电图检查示窦性心动过缓（心率43次/分），考虑患者为老农民，长期在家耕田，心率较慢可以理解，且患者心脏彩超检查未见异常，遂决定行阿托品试验了解下心脏情况，排除病窦（行动态心电图检查时间长，时间上不符合临床路径要求）。
下午17时许，以生理盐水4ml+阿托品1.5mg静脉推注（时间约30秒），5分钟内最快心率达92~95次/分，5分钟后患者未诉不适，遂离开床边记录结果。
约17时30分，患者出现呼吸急促、心跳加快、烦躁、失声，瞳孔散大，约6mm，紧急予吸氧、心电监护，予新斯的明1mg皮下注射，间隔15分钟追加，连续3次，予水合氯醛镇静，建立静脉通道大量补液，患者稍安静，急查头颅CT未见明显异常。
20时许，患者再次出现烦躁不安、谵妄，呼吸较前好转，瞳孔缩小至4.5mm，心率仍较快，达110~130次/分，予安定10mg肌注镇静，并予约束带制动。
凌晨0时许，因患者一直处于较烦躁状态，请来神经内科主任，指示予安定20mg静脉注射，患者稍安静，20分钟后再次出现烦躁不安，意识模糊，不能配合检查，遂予力月西持续泵入维持镇静。
次日8时查房，患者仍时有烦躁，予加大力月西用量。
上午9时许患者诉腹痛，仔细查体后考虑为尿潴留，予留置尿管持续引流，患者安静入睡。
下午3时，查看患者，力月西已泵完，患者清醒，问起昨晚发生何事，诉“不知情”。
阿托品试验致中毒的救治就此告一段落。
对于本次触目惊心的事件，总结如下：1、阿托品试验中阿托品用量虽然在安全范围之内，但由于个体差异，仍有部分患者存在阿托品中毒风险；（本例患者就是其中之一。
）2、一旦发生阿托品中毒，首先予吸氧、心电监护，新斯的明皮下注射，可连续数次，直至瞳孔缩小为止，可予留置尿管、加大补液量、利尿等；（本例患者处理过程中仅仅考虑到加大补液促进阿托品经肾脏排泄，并未考虑到尿潴留问题，患者在药物镇静时反复出现烦躁不排除与尿潴留有关。
阿托品化与阿托品中毒
的疗法——枯痔注射法，创造了一种巾药制剂——明矾甘油
注射液，探索了一条道路一西法中用，中西结合。在此创
造性革新的推动下，全国相继出现了以消痔灵为代表的多种 枯痔注射液，疗法也由黏膜下注射法发展到四步注射法、压 扎法、结扎注射法等。受此启发，义相继将枯痔注射法扩大 到治疗直肠脱垂、直肠套叠、直肠内脱垂、痔术后大出血等多 病种。目前，王嘉麟正在使用枯痔注射法进行治疗顽咕Ｉ性 （出口梗阻性）便秘的探索，并取得较好疗效。 王嘉麟以治痔瘘肛肠病患者为己任。他常将“痔瘘之疾 虽疡医之事，而鄙夷之，然择疾而疗，岂仁者之用心乎？”的名 言置于案头。他在长期的医疗实践中，形成了一套以“胆大 心细、稳健灵活、内外兼治、循占创新”为特点的疗法体系。 现在，他已是古稀之年，积劳成疾，接受了心脏手术，至今仍 坚持Ｔ作在诊桌和手术台旁，为祖国医学事业发挥着自己的 光和热。
万方数据
补脾、温肾、理气、化瘀诸法，对痔瘘常见症如便血、水肿、疼 痛、脱垂、脓肿、瘙痒以及术后发热、体虚、感染、尿潴留、大ｍ 血、便秘等症，均有整体辨证施治的系列分型方剂，经过辨证 施治，不少患固性便秘等疾病的患者，不需施行手术便口ｆ获
愈。此外。王嘉麟还将丰富多彩的中药外用药按盯肠疾病特
点、不同阶段和类型施用，如祛毒汤、化毒散软膏、芙蓉膏等 用于痔瘘炎性水肿、疼痛、出血、脱垂诸症；生皮硝、儿华膏、 红纱条、提毒散等用于肛肠术后补期换药；甘乳纱条、烧伤一 号纱条、生肌散、珍珠散、乌梅粉等用于创面修复期；马街苋 煎剂、黄连膏、普连膏、松花粉用于肛门皮肤瘙痒诸症等等。 如此灵活多样的辨证施治及内服外用中药，不仅反映了中医 治疗肛肠疾病的特色，而且丰富了肛肠学科的疗法途径。 ２循古创新。结扎挂线有改革 王嘉麟蕈视古籍医典，言必有据，行必有依。在多年临 床实践中，对传统的中医“结扎”，“挂线”疗法的研飞达到炉 火纯青的地步，正所谓“熟能生巧，目牛无全”。故能在继承 的基础卜，义灵活地加以发展。从千嘉麟的循＾．创新之路观 之，要创新首先要发现占法的问题，然后找出解决问题的合 理办法，墨守成规的人是做不到的。比如，用结扎法结扎多 组痔核时容易Ｊ叶Ｊ现肛门狭窄，针对这个问题，王嘉麟提出“结 扎各组痔核不要在一个平面，使其高低交错”的“梯形结扎 法”，以及“结扎加后位肛管内括约肌部分切断法”，较好地解 决了结扎术后肛门狭窄的弊病；义如肛瘘切Ｊｒ挂线术存在术 后疼痛较重的问题，手嘉麟提ＨＪ‘‘麻醉须到位、勒线勿过紧、 切开宜充分”的手法要领，照此施行，则患者挂线术后疼痛明 显减轻。过去治疗肛裂多采用后位切除的方法，存在出血 多，术后瘢痕大，易致渗液性肛门失禁，对此王嘉麟将挂线法
长春 2023年儿科住院医师考试：急性中毒和常见急症真题模拟汇编(共237题)
长春 2023年儿科住院医师考试：急性中毒和常见急症真题模拟汇编（共237题）1、下列哪些不符合阿托品化的表现（）（单选题）A. 面色潮红B. 肠鸣音减少C. 尿潴留D. 心率加快E. 肢体湿冷试题答案：E2、男，60岁，肥胖。
行右股骨外科颈骨折开放复位术，硬膜外麻醉效果不佳改全身麻醉，因声门显露困难反复试插管期间，患者出现室颤。
静脉快速诱导后患者突然出现室颤下列哪项不属于脑死亡的征象（）（单选题）A. 无自主呼吸B. 瞳孔持续散大C. 抽搐D. 体温自行下降E. 血压维持困难试题答案：C3、有效心肺复苏（CPR）的标准中不包括（）（单选题）A. 瞳孔变小B. 皮肤颜色红润C. 摸到大动脉搏动D. 收缩压回升至120mmHg以上E. 心跳恢复试题答案：D4、主动脉瓣关闭不全主要引起（）|急性心肌梗死主要引起（）|急性肺梗死主要引起（）|慢性阻塞性肺疾病主要引起（）|高血压危象主要引起（）（配伍题）A. 左心室容量负荷过重B. 左心室压力负荷过重C. 右心室容量负荷过重D. 右心室压力负荷过重E. 心肌代谢障碍试题答案：A,E,D,D,B5、女性，12岁。
术中出现心搏、呼吸骤停。
复苏中紧急采取的循环支持措施是（）（单选题）A. 心脏按压B. 血管活性药物的应用C. 积极补液，保证重要脏器灌注D. 维持机体内环境平衡E. 以上都是试题答案：E6、45天某母乳喂养儿，近2天出现腹泻，6~8次／天，呈稀糊状。
今一次大便中带血，并伴低热，T38℃。
家长发现病孩精神萎靡、面色苍白，来院急诊。
路上患儿呕吐2次，为奶样液体。
体检：刺激后哭声低弱，前囟较鼓，无失水征，心肺无特殊，四肢肌张力较高。
脑脊液化验示细胞数230000×106／L，白细胞700×106／L，N50％，蛋白+++。
首先考虑的诊断为（）（单选题）A. 化脓性脑膜炎B. 结核性脑膜炎C. 病毒性脑膜炎D. 颅内出血E. 中毒性脑病试题答案：D7、肠源型发绀的解救方法为（）（单选题）A. 高压氧舱B. 静注亚甲蓝C. 注射抗生素D. 补液利尿E. 补充碳酸氢钠试题答案：B8、阿托品中毒可用的解救药物为（）（单选题）A. 0.5％活性炭B. 注射新斯的明C. 注射安定D. 注射安乃近E. 注射解磷定试题答案：B9、男，54岁，术前肾功能正常，在全麻下行左肝叶切除术后转入ICU，第3天出现少尿，下列哪项是急性肾衰竭的可靠指标（）（单选题）A. 少尿B. 血钠>20mmol／LC. 高钾血症D. 血清肌酐突然增加E. 血尿素氮突然增加试题答案：D10、高热惊厥中的特点不包括（）（单选题）A. 年龄1~3岁多见B. 高热数天后发病C. 惊厥呈一过性D. 抽搐间期神志转清E. 体检无神经系统阳性体征发现试题答案：B11、8个月患儿，因发热1天、抽搐1次来院急诊，抽搐呈全身大发作状，到院时抽搐已止。
急性有机磷中毒详解
四肢
双手抓空，不自主动作
膀胱
尿潴留
停用阿托品
病情好转
重度有机磷中毒
升高或降低或正常 稍加快或减慢 冷漠，昏迷 湿冷，多汗 多缩小 多 增强，肠鸣音亢进 肌束震颤 尿失禁 病情加重
急性有机磷中毒病人护理
1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人 的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。
皮 肤 颜面潮红，干燥
紫红，干燥
瞳孔
由小 大
极度散大
体温
37.3-37.5 ℃
高热 > 40 ℃
心率
≤ 120次/分 脉搏快而有力
心动过速
急性有机磷中毒病人护理
5.密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后27天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清， 吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。
中毒救治
解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。
胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤, 肌无
力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使 用。常用的氯解磷定。 氯解磷定首次剂量：轻度中毒0.5-1.0g，中度中毒1.01.5g，重度中毒1.5-2.5g。 氯磷定一般采用肌注给药，2～4小时可重复一次，常用 剂量：轻度中毒0.5g；中度0.5～1.0g；重度0.5～1.0g。
中毒机制
主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积，引起胆 碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重 者可昏迷以至呼衰而死亡。
水解
正常生理状态下:乙酰胆碱(Ach) 胆碱酯酶
有机磷农药 +
乙酸 + 胆碱
“阿托品化定量观察指标”指导重度有机磷农药中毒抢救30例观察
“阿托品化定量观察指标”指导重度有机磷农药中毒抢救30例观察急性有机磷农药中毒(aopp)是临床常见急症，死亡率高。
阿托品是抢救aopp时最常用的抗胆碱药，其使用原则是迅速、适量、反复用药，在短时间内达到阿托品化,但用法用量不易掌握。
近年我们采用“阿托品化定量观察指标”指导有机磷农药中毒乐果抢救用药，取得较好疗效，总结如下。
1 临床资料60例病人均为我院急诊科抢救病人，均有明确的吞服有机磷农药乐果病史，血浆胆碱酯酶活性均低于30%，无基础疾病。
随机分为常规治疗组和“阿托品化定量观察指标”组（量化组）。
入选60例病人就诊前均曾自行催吐，未予其他治疗，就诊时间均小于1小时。
患者年龄、性别、服毒量见表1，经统计学处理差异无显著性（p>0.05）2 治疗方法所有病人常规予以清洗去毒，脱去污染衣物，彻底清洗污染皮肤、毛发和指甲，彻底、反复洗胃、导泻，按病情给予阿托品、氯磷定并维持72小时以上至血浆胆碱酯酶活性恢复至大于70％。
部分病人给予透析治疗。
3 阿托品化判断标准及阿托品过量判断标准3.1 常规治疗组:阿托品化主要指征是口干、皮肤干燥、颜面潮红、瞳孔散大、心率加快90~100次/min、体温轻度升高、肺部啰音消失。
3.2 量化组（见表2）小于6分为阿托品不足，加大用量；6~9分已达阿托品化，控制用量；大于9分应警惕阿托品过量或中毒，减量[1]。
3.3 阿托品过量判断标准：中毒早期语言及运动中枢高度兴奋、谵语、幻觉与精神症状，易识别，停药或减量后恢复较快；中毒晚期中枢高度抑制、昏迷、脑水肿甚至出现呼吸循环衰竭，瞳孔极度散大，眼底静脉血管显著扩张。
4 疗效观察指标4.1 动态观察临床症状、体征、血浆胆碱酯酶活性，记录阿托品过量中毒发生率。
4.2 疗效标准：痊愈：临床症状、体征消失，血胆碱酯酶活性恢复正常；好转：临床症状、体征消失，血胆碱酯酶活性接近正常；无效：抢救治疗无效或患者死亡。
5 结果两组病人疗效对比见表3，阿托品过量发生率对比见表4表3结果表明常规治疗组改善率60.00%，量化组改善率83.33%，经x2检验，p<0.01，两组比较差异有显著性，量化组疗效优于常规治疗组。
阿托品中毒参考PPT
• 低毒类 LD501000～5000mg/kg, 马拉硫磷 、辛硫磷。
阿托品中毒
• 生产性中毒 主要原因是在杀虫药精制、出 料和包装过程中，手套破损或衣服和口罩 污染； 也可因生产设备密闭不严，化学物 跑、冒、滴、漏， 或在事故抢修过程中， 杀虫药污染手和皮肤或呼吸道所致。
阿托品中毒
❖先兆期：患者发病前2-3h常出现双瞳孔散 大，心率快，四肢躁动，面色微红，类似 阿托品化反应；
❖前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先 出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及 颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、 说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、 饮水呛咳；
阿托品中毒
• IMS表现：首先是精神紧张，四肢及全身 麻木，面色灰暗，约半小时后患者诉说呼 吸困难、胸闷，表现为呼吸浅快、渐出现 面色及口唇紫绀，在5-10分钟内呼吸停止 。在医疗条件不好的地方，若不及时人工 呼吸很快死亡。少数发生在7天。
阿托品中毒
• ⒌反跳 出现AOPP患者经积极抢救治疗，
症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新 出现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“ 反跳”，多在中毒后2-9日。
阿托品中毒
• 反跳原因是：目前不很清楚。 ①毒物：氧化乐果、对硫磷等， ②毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早， ③毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储
→残留血中——胃粘膜、脂肪组织→再释放→血液
阿托品中毒
• 有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6—12小时 血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄 ，48小时排出体外。
阿托品中毒
OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒 性作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结 合成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳 定无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆 碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰 竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经 系统等症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭 而死亡。
有机磷农药中毒(1)
洗胃液：①温清水（30～35℃）
②2％碳酸氢钠 （敌百虫忌用）
③1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）
4．活性碳 30～50g胃管注入。
5．导泻
硫酸钠20～40g或20%甘露醇500ml。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
二、特效解毒药的应用
（一）应用原则 早期、足量、联合、重复。
合理选择给药途径。肌注、静注。 根据酶活力停药。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
¡ 急救原则：
切断毒源， 治本为主， 标本兼治， 以标保本。
¡在急救中须视当时具体情况和病人的病情， 采取先后顺序不同的急救措施。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
一、清除毒物和防止毒物继续吸收
（治本）
1．立即使患者脱离中毒现场，
2．脱去污染衣服，用温肥皂水彻底清洗。
3．口服中毒者反复洗胃：重症患者可留置胃管。
尽早用药、首量要足、酌情重复用药。 一般采用静注或肌注；不宜静滴。 须与阿托品合用。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
注意事项：
对各种有机磷中毒的疗效不一。 氯磷定和碘解磷对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌 磷等中毒疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差， 对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。 双复磷对敌敌畏及敌百虫效果较好。
M2
心脏、中枢和外周神经元
突触前膜
M3
腺体、平滑肌、脑
N1（神经元型） 神经节后神经元胞体上、
中枢神经
N2（肌肉型） 运动终板突触前后膜
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
（四）急救复方制剂
——由2种不同作用特点的抗胆碱药与1种作用 较快、较强的复能剂组成。
解磷注射液：含阿托品3mg、
49例急性有机磷农药中毒临床分析
49例急性有机磷农药中毒临床分析作者：潘序春来源：《健康必读·下旬刊》2012年第10期【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2012）10-0030-02【摘要】目的：分析急性有机磷农药中毒救治方法及注意事项。
方法：选取2004年-2011年金北镇卫生院收治的记录资料完整的经口服中毒的AOPP患者49例，进行分析。
结果：共49例，治愈47例、死亡2例，治愈率95.9%。
.结论：抢救经口服有机磷农药中毒的关键是充分洗胃和ChE复能剂、胆碱受体阻断药的早期使用。
【关键词】急性有机磷农药中毒治疗关键急性有机磷农药中毒（AOPP）是现代社会常见的中毒急症，病死率高达10%1。
现选择2004年至2011年金北镇卫生院收治的记录资料完整的经口服中毒的AOPP患者49例，进行分析，报告如下：1 资料与方法1.1 病例资料性别：男19例，女30例，年龄：19～61岁，平均（34.95±13.27）岁；毒物种类：乐果中毒15例，氧化乐果10例，敌敌畏4例，甲胺磷16例，久效磷4例。
患者服毒到入院时间为0.5～6.0h。
口服药量：15～200ml。
入院时根据有机磷杀虫药（OPI）中毒诊断及急性中毒诊断分级标准2，轻度中毒6例，中度中毒26例，重度中毒17例。
1.2 治疗方法 1.2.1速清除毒物：立即将患者撤离中毒现场。
彻底清除未被机体吸收进入血的毒物，包括体表清洗、反复洗胃及洗胃后予鼻胃管性胃肠减压。
根据病情，胃肠减压及反复间断洗胃持续1～5d。
1.2.2紧急复苏：AOPP常死于肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。
对上述患者，要紧急采取复苏措施：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给氧，根据病情应用机械通气。
肺水肿应用阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡2。
心脏停搏时，行体外心脏按压复苏等。
1.2.3解毒药：在清除毒物过程中，同时应用胆碱酯酶（ChE）复能药和胆碱受体阻断药治疗。
阿托品化与阿托品中毒的主要区别
阿托品化与阿托品中毒的主要区别内部编号：（YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128）阿托品化与阿托品中毒的区别酒精戒断综合症症状轻度戒断综合症表现为震颤，无力，出虚汗，胃肠道症状。
有些人还会发生癫痫发作，但一般不会在短期内发作2次以上。
会在几天内症状自然消失。
最早的戒断症状是震颤，通常是两侧性，早晨较明显，所以称为晨间震颤。
严重者还可出现震颤谵妄，表现有出现大量丰富的幻觉，以幻视为主，可伴有幻听和幻触等。
有时还可有体温升高，称发热性震颤谵妄。
虽然多数情况下经过3—5日可恢复，但有一定的危险性，应当立即住院治疗。
1.折叠酒精性震颤:alcoholic tremulousness，或称之为戒酒性震颤(withdrawal tremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。
(1)震颤是戒酒综合征最常见的症状，伴有易激惹和胃肠道症状，特别是恶心和呕吐。
这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。
恢复饮酒可很快缓解症状，再次停止饮酒后症状复发并且加重。
症状持续时间差别可很大，通常持续2周。
病情在完全停止饮酒后24～36h达高峰。
全身性震颤是本病最明显的特征，是一种快速(6～8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。
震颤可很剧烈，以致患者不能自行站立，发音不清，甚至不能自己进食。
有时震颤无明显的客观表现，仅患者主诉“体内震颤”。
数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解，但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。
不安的感觉持续10～14天。
血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。
(2)患者伴有特征性的临床表现：面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。
患者完全清醒，易受惊吓，失眠，注意力不集中，不愿回答问题，对粗暴或威胁的方式可能有反应。
患者也可能有轻度的时间定向力障碍，对饮酒期的后几天的事件无记忆力，但无明显的意识混乱，对周围环境和自己病情有良好的认识。
阿托品化的五大表现
阿托品化的五大表现阿托品化的五大表现：一大（瞳孔散大）二干（口干皮肤干燥）三红（面部潮红）四快（心率加快）五消失（肺部啰音消失）1肺梗死三联征同时出现呼吸困难，胸痛及咯血。
2主动脉狭窄三联征，呼吸困难。
心绞痛。
晕厥3颅内压增高头痛。
呕吐，视乳头水肿4夏科三联征腹痛。
，黄疸，寒战高热5瑞夷五联征腹痛，寒战高热，黄疸，休克，神经中枢系统受抑制。
6肛裂三联征肛裂，前哨痔乳头肥大7法洛四联症肺动脉狭窄室间隔缺损，主动脉骑跨，右心室肥厚8肝肺综合症严重肝病，肺血管扩张，低氧血症。
9低血糖征低血糖症状，发作时血糖低于2.8，给予葡萄糖后症状缓解。
10慢性胰腺炎五联征腹痛，胰腺钙化，胰腺假性脓肿，脂肪泻，糖尿病11肠套叠三联征---腹痛，血便，腹部包块。
12原发综合征—原发病灶，淋巴管炎，肺门淋巴结肿大。
13呼三联—山梗菜碱，尼可刹米，回苏灵14心三联---肾上腺素，阿托品，利多卡因。
15抗磷脂抗体综合症---动脉静脉血栓形成，习惯性自发性流产，血小板减少。
16胆道出血三联征胆绞痛梗阻性黄疸消化道出血。
17三凹征胸骨上窝锁骨上窝肋间隙。
18膀胱刺激征尿频，尿急，尿痛。
19 Stellwag 瞬目减少不眨眼20 Graefe 眼球下转时上睑不能下垂21 Mobius 目标由远处逐渐接近眼球时，两侧眼球不能适度内聚22 Joffroy征上视时无额纹出现23Honer综合症患侧瞳孔缩小，眼裂变小，眼球轻度内陷，患侧面部无汗24 B超示＂“落雪”征葡萄胎25 DUGAS征（杜加征）肩关节前脱位，26 内镜见鹅卵石样改变为克隆恩病（铺路石样）27 X线吞钡见鸟嘴征见食管贲门失弛缓征28 X线示肥皂泡样改变见骨巨细胞瘤29 X线见*日光照射）现象恶性骨肿瘤30 X线见脊柱（竹节）样变见于强直性脊柱炎31 X线手指关节见天鹅颈样畸形见于类风湿关节炎32 X线吞钡见串珠样或蚯蚓状改变见食管静脉曲张33进展性呼吸困难呼吸窘迫综合症进展性排尿困难良性前列腺增生进行性黄疸胰头癌进行性吞咽困难食管癌骨盆骨折易损伤尿道膜部骨膜骑跨伤易损伤尿道球部骑球肠结核好发于回盲部溃疡型结肠炎好发于直肠与乙状结肠细菌性痢疾好发于直肠与乙状结肠克隆恩病好发于回肠末端大肠癌好发于直肠十二指肠溃疡好发于球部胃溃疡好发于胃窦小弯胃癌好发于胃窦消化性溃疡急性穿孔好发于胃十二指肠前壁慢性胃十二指肠后壁伤寒以回肠末端淋巴组织的病变为突出伤寒溃疡长轴与肠纵轴平行，易发生肠出血，穿孔肠结核长轴与长纵轴垂直，易发生肠梗阻细菌性痢疾的溃疡特征是溃疡表浅呈地图状科萨齐A组病毒疱疹性咽峡炎科萨齐B组病毒病毒性心肌炎腺病毒咽结合膜热汉坦病毒流行性出血热EB病毒鼻咽癌及伯机特淋巴瘤原发性颗粒固缩肾高血压继发性颗粒固缩肾肾小球肾炎下肢骨外展，外旋畸形见于股骨颈骨折下肢内收，内旋畸形见髋关节后脱位房间隔缺损右房，右室大室间隔缺损左室，右室大动脉导管未必左房，左室大法洛四联征右室大胸骨左缘第2-3肋间收缩期喷射性杂音房间隔缺损3-4肋间全收缩期杂音室间隔缺损2肋间连续性隆隆样杂音动脉导管未闭2-4肋间收缩期喷射样杂音法洛四联症二尖瓣狭窄心尖区舒张中晚期隆隆样杂音不传导Graham stell杂音二尖瓣关闭不全心尖区收缩期吹风样杂音向腋下，颈部传导主动脉狭窄胸骨右缘第二肋间或左缘第三肋间收缩期喷射性杂音主动脉关闭不全胸骨左缘第3.4肋间叹气样舒张期杂音胸骨左缘第2肋间收缩期杂音见于主动脉狭窄胸骨右缘第2肋间收缩期杂音见于肺动脉狭窄胸骨左缘第3-4肋间收缩期杂音见于室间隔缺损胸骨左缘第二肋间连续性杂音动脉导管未必心尖区舒张期杂音见于二尖瓣狭窄心尖区收缩期杂音见于二尖瓣关闭不全虎斑心心肌细胞发生脂肪变性绒毛心风湿性心外膜炎靴型心主动脉狭窄梨形心二尖瓣狭窄急性感染性心内膜炎常见致病菌金黄色葡萄球菌亚急性感染性心内膜炎常见致病菌草绿色链球菌风湿性心脏病溶血性链球菌急性心肌梗死发生室早首选利多卡因陈旧性心肌梗死用β—受体阻滞剂前壁心肌梗死易合并室早下壁心肌梗死合并房室传导阻止24小时死亡主要原因心律失常生化关健酶糖酵解关键酶已糖激酶6?磷酸果糖激酶??1丙酮酸激酶有氧氧化以上3个加丙酮酸脱氢酶复合体柠檬酸和酶异柠檬酸脱氢酶α??酮戊二酸脱氢酶复合体糖原分解糖原磷酸化酶糖原合成糖原合酶糖异生丙酮酸羟化酶磷酸戊糖途径6??磷酸葡萄糖脱氢酶呼吸链中的酶NADH脱氢酶参与酮体和胆固醇合成的酶HMGCOA合成酶胆固醇合成途径的关键酶HOMGCOA还原酶血红素合成关键酶δ氨基г酮戊酸（ALA）酶胆汁酸限速酶7A 羟化酶合成儿茶酚胺限速酶；酪氨酸羟化酶离子通道兴奋性突触后电位机制NA离子内流去极化抑制性突触后电位机制CI离子内流超级化静息电位K离子外流动作电位NA离子内流K离子外流窦房结细胞0期除极CA离子内流蒲肯野细胞NA离子内流触发神经末梢释放递质的离子钙离子细胞内主要的阳离子是钾离子细胞外主要的阳离子是钠离子静息电位接近钾离子平衡电位肿瘤肝癌最多见为肝细胞型癌最早发生肝内转移肝外血行转移最早至肺肝内淋巴转移至肝内淋巴结最多肝区疼痛为半数以上首发症状肝肿大为早期最主要体征B超用于早期普查手术切除为首选最主要方法肝癌最具特征性表现为进行性肝大质硬胆道感染为细菌性肝脓肿最主要原因肝硬化最具特征性意义为侧枝循环建立肝硬化最突出表现腹水消化道出血为最常见并发症肝性脑病为最严重并发症特征性病理改变为假小叶形成幽门管溃疡呕吐较常见，易发生幽门梗阻球后溃疡为十二指肠球部以下发生的溃疡，易发生出血肝浊音界缩小是急性穿孔最具有诊断意义。
72-第十七章-催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
第十七章-催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒第二节催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒一、巴比妥类镇静催眠药急性中毒解救巴比妥类镇静催眠药主要有长效类如巴比妥、苯巴比妥，中效类如戊巴比妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥，短效类如司可巴比妥、硫喷妥钠。
救治措施：二、苯二氮䓬类镇静催眠药中毒解救苯二氮䓬类镇静催眠药常用的有地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑仑等。
救治措施：三、阿片类药物的中毒解救阿片类药物主要包括阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊等。
四、三环类抗抑郁药中毒解救三环类抗抑郁药常用的有丙米嗪、阿米替林、多塞平、氯米帕明。
救治措施：五、吩噻嗪类抗精神病药中毒解救六、苯丙胺类物质中毒解救苯丙胺类化合物主要有苯丙胺（安非他明）、甲基苯丙胺（冰毒）、二亚甲基双氧苯丙胺（摇头丸）。
七、对乙酰氨基酚中毒中毒表现：急性肝毒性和慢性肝毒性。
①对症支持：药用炭——促进胃内容物排出；②乙酰半胱氨酸——肝损伤的解毒药物，唯一的特异性解毒药，还可以用于儿童患者。
八、瘦肉精（克仑特罗）中毒解救九、急性乙醇中毒纯乙醇的致死量：婴儿为6～30ml，儿童约为25ml；成人引起中毒的乙醇量个体差异很大，一般为70～85ml，其致死量为250～500ml。
血中乙醇浓度达0.35%～0.40%时可导致死亡。
第三节有机磷、香豆素类杀鼠药、氟乙酰胺、氰化物、磷化锌及各种重金属中毒一、有机磷中毒解救1、中毒表现有机磷农药中毒所出现的症状大致可分为毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状三大症候群。
有机磷中毒按照临床表现可分为三级：轻度中毒、中度中毒、重度中毒。
2、治疗原则及治疗药物选择3、应用阿托品的注意事项（1）轻度中毒者：可单用阿托品。
（2）中度与重度中毒者：阿托品+碘解磷定。
（3）用阿托品治疗重度中毒的原则是“早期、足量、重复给药”，达到阿托品化而避免阿托品中毒。
阿托品化的指征是瞳孔扩大、面部潮红、皮肤干燥、口干、心率加快。
阿托品化、阿托品过量、阿托品量不足
阿托品化、阿托品中毒、阿托品量不足阿托品阿托品：atropine）是从植物颠茄、洋金花或莨菪等提出的生物碱，也可人工合成。
天然存在于植物中的左旋莨菪碱很不稳定；在提取过程中经化学处理得到稳定的消旋莨菪碱，即阿托品，其硫酸盐为无色结晶或白色结晶性粉末，易溶于水。
是一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3,主要用其硫酸盐解除痉挛，减少分泌，缓解疼痛，散大瞳孔。
所属类别：抗胆碱药主要用途：用于抢救感染中毒性休克、有机磷农药中毒、缓解内脏绞痛、麻醉前给药及减少支气管粘液分泌等治疗。
药理作用：为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。
适应症：临床上的用途主要是：（1) 抢救感染中毒性休克：成人每次1～2mg，小儿0.03～0.05mg/kg，静注，每15～30分钟1次，2～3次后如情况不见好转可逐渐增加用量，至情况好转后即减量或停药。
（2) 治疗锑剂引起的阿-斯综合征：发现严重心律紊乱时，立即静注1～2mg(用5%～25%葡萄糖液10～20ml稀释），同时肌注或皮下注射1mg，15～30分钟后再静注1mg。
如病人无发作，可根据心律及心率情况改为每3～4小时皮下注射或肌注1mg，48小时后如不再发作，可逐渐减量，最后停药。
（3) 治有机磷农药中毒：①与解磷定等合用时：对中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次；对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。
②单用时：对轻度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分钟1次；对中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分钟1次；对重度中毒，即刻静注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分钟1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。
（4) 缓解内脏绞痛：包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡，每次皮下注射0.5mg。
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阿托品化与阿托品中毒的区别酒精戒断综合症症状轻度戒断综合症表现为震颤，无力，出虚汗，胃肠道症状。
有些人还会发生癫痫发作，但一般不会在短期内发作2次以上。
会在几天内症状自然消失。
最早的戒断症状是震颤，通常是两侧性，早晨较明显，所以称为晨间震颤。
严重者还可出现震颤谵妄，表现有出现大量丰富的幻觉，以幻视为主，可伴有幻听和幻触等。
有时还可有体温升高，称发热性震颤谵妄。
虽然多数情况下经过3—5日可恢复，但有一定的危险性，应当立即住院治疗。
1.折叠酒精性震颤:alcoholic tremulousness，或称之为戒酒性震颤(withdrawaltremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。
(1)震颤是戒酒综合征最常见的症状，伴有易激惹和胃肠道症状，特别是恶心和呕吐。
这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。
恢复饮酒可很快缓解症状，再次停止饮酒后症状复发并且加重。
症状持续时间差别可很大，通常持续2周。
病情在完全停止饮酒后24～36h达高峰。
全身性震颤是本病最明显的特征，是一种快速(6～8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。
震颤可很剧烈，以致患者不能自行站立，发音不清，甚至不能自己进食。
有时震颤无明显的客观表现，仅患者主诉“体内震颤”。
数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解，但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。
不安的感觉持续10～14天。
血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。
(2)患者伴有特征性的临床表现：面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。
患者完全清醒，易受惊吓，失眠，注意力不集中，不愿回答问题，对粗暴或威胁的方式可能有反应。
患者也可能有轻度的时间定向力障碍，对饮酒期的后几天的事件无记忆力，但无明显的意识混乱，对周围环境和自己病情有良好的认识。
2.折叠酒精性幻觉症:alcoholic hallucinosis，指长期大量饮酒引起的幻觉状态，是一种较少见的戒酒综合征。
阿托品试验执行流程和中毒的处理
阿托品试验执行流程和中毒的处理一、执行流程1、注射前记录患者心电图情况。
2、阿托品 0.04mg/kg，成人最大剂量一般不超过 2 毫克，静脉注射，1min内注射完毕。
3、分别观察记录即刻、1、2、3、5、7、10、15 和30min 的窦性心率变化情况。
4、做完后，正确判断试验结果、书写诊断报告并打印。
二、中毒的处理阿托品用量超过 5mg 时，即产生中毒，但死亡者不多，因中毒量(5～10mg)与致死量(80～130mg)相距甚远。
阿托品为抗胆碱药。
阿托品中毒症状有口干、皮肤潮红、体温升高、呼吸急促、心率加快、瞳孔扩大、视力模糊、兴奋不安、谵妄及躁狂等，以中枢兴奋症状为主要表现，重则转为抑制，出现昏迷，甚至呼吸麻痹而死亡。
阿托品中毒可选用新斯的明或毛果芸香碱作为对抗剂。
新斯的明具有拟胆碱作用，可使心率减慢，腺体分泌增加，用量为 0.02mg/（kg·次），15～20min 用药 1 次直至口干消失为止。
毛果芸香碱是节后拟胆碱药，可使腺体分泌增加，对严重阿托品中毒用 5～10mg/次，15～30min 用药 1 次，直至口腔潮湿为止。
在应用上述两药时，切勿过量，对老年人及心功不全者尤其应谨慎，以防心律失常。
青光眼忌用。
在抢救阿托品中毒过程中，必须考虑到新斯的明和毛果芸香碱进入血脑屏障的作用不理想，应特别注意中枢神经兴奋症状，及时给予镇静。
同时也要注意新斯的明用量过大而出现药物中枢神经系统症状，是先兴奋后麻痹，可因呼吸麻痹而死亡。
毛果芸香碱用量过大，出现烟碱样作用及中枢神经系统症状时，可有头痛、眩晕、神经错乱等，应与阿托品中毒的中枢神经系统兴奋症状相鉴别。
阿托品中毒
临床表现
• ⒉ 烟碱样表现又称 N 样症状，乙酰胆碱在 横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激， 使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发 生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退 和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭 。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩 ，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
临床表现
• ⒌反跳
出现AOPP患者经积极抢救治疗， 症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新 出现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反 跳”，多在中毒后2-9日。
临床表现
• 反跳原因是：目前不很清楚。 ①毒物：氧化乐果、对硫磷等， ②毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早， ③毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒 物储存库再释放， ④治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不 足。 ⑤机体本身和应激功能下降。 ⑥ 短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性 的胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒 性加剧等有关。
有机磷杀虫药中毒的常见原因
• 生产性中毒 主要原因是在杀虫药精制、 出料和包装过程中，手套破损或衣服和口 罩污染； 也可因生产设备密闭不严，化学 物跑、冒、滴、漏， 或在事故抢修过程中 ，杀虫药污染手和皮肤或呼吸道所致。
有机磷杀虫药中毒的常见原因
• 使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀 虫药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收， 以及吸入空气中杀虫药所致。 • 生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由 于误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食 入污染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮 肤病或驱虫药而发生中毒的。
治疗
• 特效解毒药的应用 1、 胆碱酯酶复活剂的应用
2、 抗胆碱药阿托品的应用 • 应用原则应是： 早期、足量、联合、重复用药。
(完整版)有机磷中毒病例
梁某，男，18岁，2013年6月18日放学回家后，自觉口渴，发现桌子下面半瓶雪碧，饮用过程中被奶奶发现，强行夺下。
原来这雪碧是奶奶从邻居家借来的敌敌畏，是用来灭蚊子的。
奶奶赶紧打电话给其父母，梁某的父母又立即拨打120将其送入医院。
入院时梁某已处于昏迷状态，全身湿冷，呼吸微弱、不规则，抽搐、嘴角有分泌物流出。
体格检查：颜面青紫，肺部听诊湿罗音，心前区听诊未及病理性杂音。
急查血气：pH 7.23，PaO2 46mmHg，PaCO227mmHg，HCO3-：18mol/L，抽血测全血胆碱酯酶活力为24%。
急诊CT检查示大脑白质有一密度减低区域，急诊洗胃、给予阿托品、氯解磷定治疗。
呼吸机辅助呼吸，经治疗，病情好转。
请问：（1）该患者的疾病诊断是什么？有何依据？（2）该患者的病情处于何种严重程度？（3）120到达前，可对该患者采取何种救护措施？（4）应如何做好洗胃护理？（5）如何做好气管插管患者的护理？（6）入院后针对该患者采取的护理措施有哪些？（7）你认为应该从哪些方面更好更全面的预防有机磷农药中毒。
答：（1）①有机磷中毒依据：患者曾口服敌敌畏史，患者表现有中毒症状（口腔腺体分泌增加，呼吸肌麻痹，中枢神经系统症状）②混合性酸中毒伴低氧血症依据：血气分析③中毒性脑水肿依据：CT检查（2）患者处于重度中毒：患者有M样症状和N样症状及中枢神经系统症状，有Ⅰ型呼衰，全血胆碱酯酶活力低于正常值得30％（3）患者未昏迷前可以口服温水300~500ml后刺激咽后壁催吐，然后可口服牛奶或鸡蛋清300~500ml保护胃黏膜，减慢毒物吸收。
(4)洗胃①体位：取左侧卧位，头低于腰部，是口腔位置低于喉头，以减少胃内容物进入肠腔，防止胃液误入气管，引起窒息。
洗胃时易变换体位数次，按摩胃区，利于清除胃腔皱襞中的毒物。
②方法：一般选用洗胃管洗胃或洗胃机洗胃。
胃管一般选用管径较粗的，经口腔入胃约50㎝并确认胃管在胃内。
③洗胃液的选用：多用生理盐水，以30~33℃为宜，水温偏高，促进毒物吸收；水温偏低，促进肠蠕动，使毒物快速进入小肠，增加毒物吸收机会。
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阿托品化与阿托品中毒
抢救口服有机磷农药中毒的关键是洗胃、阿托品及复能剂的应用。
而其中最难把握的是阿托品剂量的给予和调整。
由于常有“大剂量阿托品抢救成功”的报道，使得某些临床医生尤其是年轻医生，不能很好地判断阿托品化指标，盲目加大剂量。
笔者曾见到阿托品用量达15mg/5分钟者，使得阿托品中毒屡有发生，增加了病情的复杂性，给抢救带来了困难。
因此正确区分阿托品化与中毒是抢救成功的保证。
阿托品化指标
①心率一般在90～130次/分之间，若超过130次/分提示过量。
超过140次/分提示中毒。
②体温多波动在37～38℃范围内，超过38℃提示过量，超过39℃提示已中毒。
③瞳孔多在0.4～0.5cm，不再缩小，超过0.5cm提示过量或中毒。
(4)腺体分泌减少，皮肤干燥、灼热、颜面潮红、肺部罗音减少或消失。
⑤血压稳定。
其中前3条最具敏感性，但应具体分析，如病人眼内污染了农药，则应冲洗后观察，否则扩大不明显。
我们曾遇到在冬季用冷水洗胃后，用阿托品量很大，继续应用，体温仍不上升，＜36℃，且血压下跌，末梢循环极差。
而阿托品减量后，生命体征才渐趋稳定。
因此临床对以上指标要综合分析，不能片面强调1～2个指征而忽视其他。
阿托品中毒特征
①心率超过140次/分。
②体温＞39℃。
③瞳孔极度散大，甚至达边缘。
(4)入院时病人神志尚清醒或昏迷，应用阿托品后，曾出现谵妄、躁动、皮肤潮红等阿托品化现象，但逐渐转入昏睡直至昏迷。
我们回顾分析阿托品中毒
一般都有这一进展过程，但也有少数严重阿托品中毒并不出现上述表现，直接引起中枢抑制，即“阿托品翻转现象”，应予重视。
⑤应用阿托品过程中，中毒症状一度缓解，继续应用，中毒症状又复出现。
⑥肺部罗音曾缓解或消失，以后又出现，或在阿托品没有减量时罗音反而加重。
当出现上述2项症状时，高度怀疑阿托品中毒，达3项或以上时就能诊断。
阿托品中毒处理
①一旦考虑中毒，应立即停用阿托品。
笔者曾听到“如果反跳怎么办？”这是荒谬而危险的。
当然要严密观察，如果出现有机磷中毒的表现，应再次使用阿托品。
②对于狂躁不安等症状严重的病人，可适当应用安定及短效巴比妥类药物，剂量不宜过大。
禁用氯丙嗪、异丙嗪等吩噻嗪类药，因其可加剧有机磷农药的中枢抑制作用，且氯丙嗪等可降低血压，加重休克，同时可抑制胆碱酯酶活性。
③可肌注间羟胺10mg以减轻副作用。
(4)拟胆碱类应用应特别慎重，可小剂量应用毛果云香碱，新斯的明与有机磷类有协同作用，不宜应用。
⑤酌情补液、利尿加强排泄及地塞米松的应用等一般处理。
预防阿托品中毒
①首先是要彻底洗胃，如不能彻底洗胃，一味加大阿托品用量，只能是二者中毒并存。
②阿托品应用原则是早期、足量、反复及合理应用复能剂，“标本”兼治。
在抢救本病时应强调各复能剂的使用，可先静脉慢注lg解磷定，然后再以
0.5g/h维持，这样才能维持体内有效血药浓度，每天不超过12g。
目前临床应用普遍不足。
③根据中毒程度、毒物种类、就诊时机、个体对阿托品敏感程度，选用最佳有效剂量，尽快阿托品化并维持之。
首剂阿托品量不宜过大，就诊时尚清醒的轻度中毒者，5mg以内，中重度者5～10mg，重度中毒伴昏迷者亦不宜超过15mg。
观察5～10分钟再决定第2个剂量的给予。
即使对重度中毒者，每小时60mg（10mg/10分钟）已属足量，这样就较一开始时就给予30～50mg的剂量，大大减少了中毒机会，也不至于贻误病情。
达阿托品化后，即应减少阿托品用量或延长用药时间。
边减边观察，维持病人轻度阿托品化。
(4)有严重并发症如脑水肿、肺水肿等，阿托品化表现多不明显，因此要注意同时处理这些并发症。
⑤一旦诊断阿托品过量，应立即暂停。