爆发性1型糖尿病 - 2
暴发性1型糖尿病1例
暴发性1型糖尿病1例暴发性1型糖尿病是近年来提出的1型糖尿病的新亚型。
它以突发的胰岛β细胞功能完全丧失、血糖急剧升高而无糖尿病相关自身抗体为特征。
该型糖尿病呈急性起病，如未及时诊断及治疗，可危及生命，是内分泌代谢性疾病中的急危重症。
本资料通过对1例暴发性1型糖尿病的观察，分析其临床特征及可能的发病机制，以引起对该病的重视，做到早期诊断，积极抢救。
标签：暴发性1型糖尿病；胰岛细胞相较于2型糖尿病，1型糖尿病起病更为迅速。
而不同的1型糖尿病患者起病急缓也存在差异。
暴发性l型糖尿病（F1D）是日本学者2000年首先提出的1型糖尿病的新亚型，美国糖尿病学会（ADA）和世界卫生组织（WHO）将此病归为1B型糖尿病。
日本地区发病最高，其他亚洲国家也有报道。
近年国内亦有一些报道。
欧美国家早期鲜有报道，但近年来也陆续出现少量个案报道。
医院内分泌科收治1例暴发性l型糖尿病，旨在分析暴发性1型糖尿病的临床特征，引起临床工作者对此病的重视，现报道如下。
1 临床资料患者，男，44岁。
因“发热3 d，呕吐3 h”入院。
患者3 d前无明显诱因出现发热，伴乏力，体温38.0℃，当地卫生院予抗生素治疗后体温降至正常，后出现口干、多尿、多饮。
3 h前出现恶心，呕吐胃内容物1次，无腹痛、腹泻。
至医院急诊查空腹血糖32.0 mmol/L，收住内分泌科。
患者平素身体健康，有烟酒嗜好，无糖尿病史及糖尿病家族史。
体格检查：体温36.1℃，脉搏90次/min，呼吸22次/min，血压120/85 mm Hg，身高170 cm，体重70 kg，体重指数24.2 kg/m2，意识清晰，精神疲软，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。
心律齐，无杂音。
腹平软，未见胃肠型及蠕动波，剑突下轻压痛，无反跳痛。
入内分泌科后立即查手指毛细血管血糖为32.9 mmol/L，同时急查血气分析pH值7.205、PO2 75.3 mm Hg、PCO2 39.3 mm Hg、BE-12.8 mmol/L；尿常规示尿糖（++++）、尿酮体（+++）；随机血糖33.95 mmol/L，根据以上结果确诊为糖尿病酮症酸中毒。
暴发性1型糖尿病的特点与诊治
国为７％。我国湘雅医院报道为９．１％（７年内８７例中 ８例），在１８岁以上患者中占１４％，深圳福田医院６年 中６例，估计我国病例亦不少。该病没有性别差异，起 病年龄１～８０岁不等，但以青少年和成人占绝大多数 （９０％），男性的起病年龄（平均４２岁）略高于女性（平 均３５岁）。日本的全国调查显示几乎所有在妊娠期 （多见于妊娠的最后３个月）和分娩后发生的１型糖 尿病都是暴发性，国内有一例发生于妊娠２６周旧Ｊ。
Ｆ１Ｄ患者的微血管并发症进展更为迅速，血糖控制
更不稳定。日本全国的经验表明暴发性患者与相匹配的
一般１Ａ型糖尿病患者相比较，５年后微血管病变发生率
显著提高（２４．４％对２．６％），餐后Ｃ肽水平显著较低¨…。 目前对ＦｌＤ多采用日本学者提出的筛查和诊断
标准¨１｜。强烈提示Ｆｌ Ｄ的临床表现：出现高血糖症
患者体内胰岛相关自身抗体，如ＩＣＡ、ＧＡＤＡ、Ｉ从或
ＩＡ２Ａｂ滴度非常低，甚至测不到，或阳性时间持续很短。 这也是和ｌＡ型糖尿病的一个区别，但抗体阴性并不作为 ＦＩＤ的诊断标准。另一特点是几乎没有ｃ肽分泌。
除Ｂ细胞功能急骤丧失及其相关代谢危象外，患 者还伴有一系列器官组织损害的表现，包括反映胰腺 外分泌细胞、心肌、肝脏、肌肉、肾脏受损的酶系升高及 生化异常。无论是国内最近的１６例报道还是国外文 献中，几乎所有的患者在起病时都有胰外分泌酶，如胰 淀粉酶、脂肪酶的升高，但大多数患者的腹部ＣＴ并无 胰腺水肿的表现。由于胰岛素极度缺乏和脱水，患者 还可表现为比１Ａ型糖尿病更严重的电解质紊乱，如 严重低血钠和高血钾。这些损害不见于一般的糖尿病 酮症酸中毒、高渗、高血糖综合征，究竟是继发于特重 的病理生理变化，还是与起病有关因素所致尚不明了， 但值得注意的是经抢救病情缓解后这些变化均可逆 转，只有１３细胞的严重损害持续存在。
如何预防暴发性1型糖尿病
如何预防暴发性1型糖尿病引言糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，可分为1型和2型两种类型。
其中，1型糖尿病又被称为暴发性糖尿病，是由胰岛素依赖性引起的自身免疫性疾病。
本文将介绍如何预防暴发性1型糖尿病的几种有效方法。
1. 进行遗传咨询暴发性1型糖尿病在发病机制中与遗传因素有关。
如果您有糖尿病家族史，应考虑进行遗传咨询。
遗传咨询师可以通过分析您的家族病史，给出预防糖尿病的建议，并提供遗传测试的选择。
2. 健康饮食饮食对预防暴发性1型糖尿病至关重要。
注重均衡的饮食可以维持体重、血压和血糖的稳定。
以下是一些饮食建议：•控制糖分摄入：减少糖分和高卡路里食物的摄入量，避免过量消耗胰岛素。
•多食用全谷类食物：选择全麦面包、糙米等富含纤维的食物，有助于控制血糖水平。
•增加蛋白质摄入：适量摄入优质蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等，有利于稳定血糖。
3. 锻炼身体锻炼是预防糖尿病的重要手段之一。
适度的体育活动可以改善胰岛素敏感度，降低患糖尿病的风险。
以下是一些建议：•有规律地进行有氧运动：每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等。
•增加肌肉锻炼：进行适度的肌肉锻炼，如举重、瑜伽等，有助于提高胰岛素敏感度。
4. 控制体重肥胖是暴发性1型糖尿病的危险因素之一。
通过控制体重，可以减少胰岛素的需求并降低糖尿病的风险。
以下是一些控制体重的方法：•合理饮食：遵循健康饮食原则，控制热量摄入，减少高糖和高脂肪食物的消费。
•规律进餐：保持规律的饮食时间，避免暴饮暴食。
•坚持运动：加强体育锻炼，增加能量消耗。
5. 保持心理健康心理压力是引发糖尿病的一种因素，包括暴发性1型糖尿病。
通过保持积极的心理状态，可以减少患病的风险。
以下是保持心理健康的建议：•学会管理压力：寻找适合自己的压力释放方式，如运动、冥想、与亲朋好友交流等。
•拥有良好的生活习惯：保持良好的作息时间，保证充足的睡眠。
6. 定期体检定期体检可以帮助早期发现异常情况，并采取及时措施预防糖尿病的发展。
暴发性1型糖尿病的诊断与处理
发热、恶心、呕吐居多；或胰岛自身抗体阴性，如胰岛素抗体和IA-2Ab、GAD-Ab一般检测阴性；98%患者的胰淀粉酶、胰脂肪酶及弹性蛋白酶水平不同程度升高。
但血清胰酶增高并非是暴发性1型糖尿病所特有，而主要由酸中毒等严重代谢紊乱等导致；起病急骤，发病至开始胰岛素治疗的时间为1～2周；可在怀孕期间或分娩后发病；有报道称，与人类白细胞抗原有关等。
我国张弛等研究认为，急骤起病1型糖
文/ 杨天需（甘肃省平凉市静宁县城关社区卫生服务中心内科主治医师）
我毕业多年，因工作关系对应急救护
知识知之甚少，遇事更倾向于直呼120，但
紧急情况下时间就是生命，生命不允许我
们干等着120到来。
2018年我有幸参加甘肃
省红十字应急救护师资培训，对应急救护
有了深入的认识和理解。
近期，我参与医院突发事件应急演练
的设计、培训和功能演练，对医务人员的
心肺复苏理论和技能倍感遗憾。
一是心肺。
暴发性1型糖尿病患者五例的急救和护理
＜８ ． ５ 。该 病起 病急 骤 ， 代谢 紊乱 严 重 ， 预后凶险，
抢 救 不 及 时 常 可 危 及 患 者 生 命 。２ ０ ０ ８年 ５月 至 ２ ０ １ １年 ８月 我 科 共 收 治 暴 发 性 １型 糖 尿 病 患 者 ５例 ， 现将 急救 与护 理报 告如 下 。
增高 ， 胰腺 Ｂ超检 查均无 异 常 。 １ ． ３ 结 果 经 积 极 治疗 及 护理 ， ５例患 者 均好 转 出
尿 病 患者 发生 ＤＫＡ 时 ， 体 内会 不 同程 度 缺 钾 ， 但由 于脱 水及 酸 中毒 的存 在 ， 血 钾 可 保 持 在 正 常 范 围甚 至高 于正 常 ； 在 酸 中毒 纠 正过 程 中 ， 钾 离 子会 从 细 胞
解 放 军 护 理 杂 志
ＮＵ Ｆ Ｓ Ｊ Ｃｈｉ ｎ ＰＬＡ
暴 发 性 １型 糖 尿 病 患 者 五 例 的 急 救 和 护 理
杨 丽雅 ， 胡 艳 飞
（ 金 华 市 中心 医 院 内分 泌 代 谢 科 ， 浙江 金 华 ３ ２ １ ０ ０ ０ ）
暴发 性 １型糖 尿病 是 １ 型糖 尿 病 的一种 特 殊类 型． ， 由 日本 学 者 Ｉ ｍａ ｇ ａ ｗａ等ｌ ＿ 】 首先报道 ， 其 诊 断标 准为 ： （ １ ） 高血 糖症 状 １周 内 出现酮 症 和酮 症 酸 中毒 （ ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｉ ｃ ｋ ｅ ｔ ｏ ａ ｃ ｉ ｄ ｏ ｓ ｉ ｓ ， Ｄ ＫＡ） ； （ ２ ） 血 清 空腹 Ｃ肽 ＜ ０ ． １ ｎ ｍｏ ｌ ／ Ｌ （ ０ ． ３ ｎ ｇ ／ ｍ１ ） 和 餐 后 Ｃ肽 ＜０ ． １ ７ ｎ ｍｏ ｌ ／ Ｌ （ ０ ． ５ ｎ ｇ ／ ｍＩ ） ； （ ３ ） 初 诊 首 次糖 化 血红 蛋 白 （ Ｈｂ Ａｌ ｃ ）
暴发性1型糖尿病：亟需关注的新病种
年 龄小于 ２ ０岁 ，这表 明 虽然有一 些关于 儿童发 病 的报 道 ，但 ９ 。 ０ ％以上 的患者 年龄大于 ２ ０岁 。这 些发现 又与 ｌ Ａ型糖尿病形成 了鲜 明对 比 ，因为 １ Ａ
簿 黜 礴 尊
整器露 ‰ ｌ
型糖 尿病 多 发于 青少 年 。
《 翱辩ｔ
因此 ，它 的缺如会增 强脂肪 分解作用 ，从而 引起酮 症 ，进而 引 起酮症酸 中毒 。不 经恰 当治疗 ，酮症酸
中 毒 会 导 致 患 者 死 亡 。 根 据 美 国 糖 尿 病 协 会
（ Ａ）和 世界卫 生组织 （ ＨＯ）分级标准 ，ｉ ＡＤ ： Ｗ 型
糖 症 和 酮症 酸 中毒进展 极 其 迅速 。发 病机 理有 待
能造 成 患者死 亡 。
石
瞎 曰 、 由 目 瞄 自 钿 晌 址 ＋丁 、 生 Ｍ
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定义和基本概念： 什么是暴发陛ｌ 型糖尿
。一 ‘ 。 ¨ 一 此 ’ ～ 土
阳 严重破 坏 会 导 致胰 岛素 分泌 几近 缺如 。 既然 胰 岛
ｌ ： 暴发性 １型糖 尿病 发病 时 Ｂ 细胞 进行性 破坏 ，
— — —
１
图 １暴发性 １ ． 型糖尿病和 １ Ａ型 （ 身免疫性） 自
糖尿病 Ｂ细胞假 想破 坏 过程 示意 图
在先 前 研 究 中 ，我们 收 集 到 了一组 没 有 出现
的 ｌ型糖 尿 病患者 有 ４ ３名为暴 发性 ｌ型糖 尿病患 者） 。在 日本爱媛 县进行 的一项基 于 医院 的区域性 研究 发现 ，在 急性起病 （ 月 内启用胰 岛素 ）的 ３个 １ 型糖尿病 中 ，有 １ ． ％ （ ４８ ９比６ ）是暴发性 １ １ 型
暴发性1型糖尿病一例报告
步 升 高 ， 停 抗 炎 药物 观 察 ３ｄ 体温 遂 ，
期 显变化 。 因外 阴 巴士 腺 囊 肿 于 外 院 住 院 Ｌ标准 碳 酸 氢根 ８ｍｍｏ／ ， 准 剩 余 碱 无 下 降 趋 势 ， 间每 天 抽 取 血 培 养送 检 ｌ 标 Ｌ
手 术 ， 后 予 头 孢 呋 辛 治疗 ， 术 ３ｄ后 出现
１ ． 入院查体 ２ 呈 ３ ｋＵ Ｌ 乙肝 表 面 抗 体 （ ）余 （ ） 尿 突 发抽 搐 ， 癫 痫 大 发 作 ，昏迷 ， 次 住 ｌ ／。 ＋ ， 一 。
入 ８ ｍｏ Ｌ， ６ ／ Ｔ：６ ℃ ， ：０ ｐ 培 养 ： 肠 埃 希 氏菌 ， 泛 耐药 。 部 Ｂ 院 ， 院血 糖 １． ｍ ｌ 予对 症 治疗 ３ ． Ｐ １６ｂ ｍ， ０ 大 广 腹
觅代 实 用 医 学
２１ ０ ０年 ５月 第 ２ ２卷 第 ５期
・ ５ ５ ・ ９
・
病例报告 ・
暴 发 性 １型 糖 尿 病 一例 报 告
王 小 玲 ， 斌 ， 荣 王 阿
ｄ ｉ ０３ ６／．ｓ．６ １ ８０２ １ ． ． ５ ｏ： ． ９ ｊｓ １７ — ０ ． ００ ０ １ ９ ｉｎ ０ ０ ５７ 【 图分 类 号 】 Ｒ ８ ． 中 ５ ７１ 【 献 标 志码 】 Ｂ 文 【 章 编 号 】 １７ －８ ０２ １ ）５０ ９ —２ 文 ６ １０ ０ （０ ００ —５ ５０
由于尚未发现其 明确的病 因及 自身免疫 ４ Ｌ， ５Ｉ Ｕ／ 白蛋 白 ４ ． ｇＬ 葡 萄 糖 ６ ．９ 以上， 予消炎痛栓后 ， ０１ ／ ， ８ ４ 给 体温可下 降至 ３ ℃ ７
的证 据 ， 根 据 １９ 年 美 国糖 尿病 协 会 ｍｍｏ／ 肌 酐 ３ ９ｔ ｏ／ ， 素 氮 ３ ． 左 右 ， ９７ ｌ Ｌ， ２ ｍ ｌ 尿 ａ Ｌ Ｏ３ ８ ４～ ６ｈ后 复 高 热 。 行 以 下检 查 ： （ ＤＡ） １９ Ａ 及 ９ ９年 ＷＨＯ 对糖 尿 病 的分 ｍｍｏ Ｌ 尿 酸 １０ ． ｐ ｌ．淀粉 酶 ｌ 结 核 抗 体 阴性 ， 找 疟 原 虫 阴性 ， 免 疫 ｌ， ／ ０７０ ｍｏ ＿ Ｂ， ４ 血 人 型诊 断方 案 ， 被 归 入特 发性 １型糖 尿 Ｉ ／ ， 油 三 酯 １ ． ｍｏ Ｌ 肌 酸激 酶 缺 陷病 毒抗 体 阴性 ， 达 氏反 映 阴 性 ， 暂 ＵＬ 甘 ９ ｍ ｌ ， １４ ／ 肥 血 病 的 范畴 … 现 将 宁 波 市 北仑 人 民 医 院 １２ ．Ｉ Ｌ， 酸 激 酶 同工 酶 ５ ．Ｉ ／ 培 养 阴性 ， 查 Ｂ超 ： 有 肾积 水 消 失 ， 。 ０ １ Ｕ／ 肌 ０ １１Ｕ Ｌ， 复 原 收治 的 １ 暴发 性 １ 糖尿 病 报 告如 下 。 乳 酸 脱 氢 酶 ３６ ／，ａ 丁 酸脱 氢酶 盆 腔 积 液 未见 ， 正 常 ， 声 心动 图未 及 例 型 ２ ．Ｉ Ｌ ＿ ０Ｕ 羟 余 超
爆发型1型糖尿病诊断标准
爆发型1型糖尿病诊断标准
爆发型1型糖尿病是一种特殊类型的糖尿病，其诊断标准主要包括以下几个方面：
1.发病年龄：爆发型1型糖尿病多发于青少年和年轻人，但也可能发生在其
他年龄段。
2.发病时间：本病起病急骤，发病时间不明确，多数患者是在短时间内突然
发病。
3.胰岛素分泌不足：爆发型1型糖尿病患者体内胰岛素分泌不足，血糖无法
得到有效控制。
4.酮症酸中毒：爆发型1型糖尿病患者在发病初期常常出现酮症酸中毒，表
现为恶心、呕吐、腹痛、乏力、嗜睡等症状。
5.高血糖：爆发型1型糖尿病患者血糖水平极高，血糖波动大，需要胰岛素
治疗才能控制病情。
6.其他症状：本病患者还可出现多饮、多尿、消瘦等症状。
7.胰岛自身抗体阳性：部分爆发型1型糖尿病患者可检测到胰岛自身抗体阳
性，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、胰岛细胞抗体（ICA）等。
综合以上诊断标准，爆发型1型糖尿病的确诊需要考虑患者的年龄、发病时间、胰岛素分泌不足情况、酮症酸中毒和高血糖等症状，以及胰岛自身抗体阳性等指标。
需要注意的是，确诊爆发型1型糖尿病需要排除其他类型的糖尿病和其他可能导致高血糖的疾病。
妊娠合并暴发性1型糖尿病2例报告并文献复习
１ １６ ｍ ｌＬ 血 常 规 示 ： Ｃ ４ ． ３．ｍ ｏ ， ／ ＷＢ ２ ２ ｘ
胎 窘、 兆早产等 症状 时， 高对 Ｆ 、 Ｍ 先 提 Ｙｌ ＩＤ
关键词
的 警 惕 ， 时诊 治 ， 低 母 婴 病 死 率 。 及 降 妊 娠 ｌ型糖 尿病
１ Ｌ Ｎ ％ ６ ．０ ， 化 血 红 蛋 白 ０／ ， Ｅ ９４％ 糖 ５８ ． ％。给予大 量补 液、 小剂 量胰 岛 素降
病 历 资 料
随访 该患者已诊断暴发性糖尿病 ， 胰岛功 能完 全丧失 ， 终身需胰 岛素治疗 。
讨 论
与 妊 娠 的 关 系：妊 娠 和 分 娩 与
Ｆ １ Ｍ 的发 病 相 关 ， ａａ ａ等 的研 究 证 ＴＤ Ｉ ｇｗ ｍ 明几乎所有妊 娠期 间起病 的 １型糖 尿病
流行 病 学 与 临床 特征 ：１Ｆ １ Ｍ 是 （）Ｔ Ｄ 以急骤起 病、 缺乏糖尿病相 关抗 体并胰酶 升 高为特征 ， １ Ｍ发病时 Ｂ细胞进行 性 ＦＤ 破坏 ， 因此 ， 血 糖 症 和 酮 症 酸 中 毒 进 展 高 十分迅速 ， Ｂ细胞 总 量正 常 到 Ｂ细胞 从 完全破坏 和酮症 酸中毒仅仅历时几天 ， 很 少超 过 １ 周 。黄种人发 病率 高于 白种 人， 根据现有的报道 以 日本人 的发病率 最 高， 占 １ 约 型糖尿 病的 ２ ％ ｌ ， ０ ｌ 周智 广等 ｊ ｊ
出现 上 呼 吸 道 、 胃肠 道述 标 准 ， 临 床 特 其 点： ①均生育期 妇女 ， 既往 无糖 尿 病史 及
家族史 。②均 有前 驱症 状 ， １有 咽痛 、 例 恶心 、 呕吐 、 腹痛 、 先兆早产 ； ２有 头晕 、 例 呼吸 困难 、 胎儿 宫 内窘 迫症 状 ， 两者 均 以
暴发性1型糖尿病
发病机制
目前，暴发性1型糖尿病的发病机制并不清楚，可能与HLA基因型、病毒感染和自身免疫有关。女性可能与妊 娠有关系，大多数女性患者的发病时间为妊娠中晚期或刚分娩后。
临床特点
暴发性1型糖尿病的临床表现为胰岛B细胞功能完全丧失、病情进展迅速，预后极差。与典型的1型糖尿病相 比，发病患者的年龄大、病程短、酮症酸中毒程度重。此外，暴发性1型糖尿病患者起病前大多有流感症状或胃肠 道症状，而自身抗体如等大多为阴性，大部分患者血清胰酶升高，女性可能在妊娠期间或产后迅速起病。
暴发性1型糖尿病
医学术语0ຫໍສະໝຸດ 引言03 临床特点目录
02 发病机制 04 诊断要点
暴发性1型糖尿病是1型糖尿病的新亚型。由于尚未发现其明确的病因及自身免疫的证据，根据1997年美国糖 尿病学会及1999年世界卫生组织对糖尿病的分型诊断方案，暂被归入特发性1型糖尿病的范畴。
引言
糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、其它特异性糖尿病、妊娠期糖尿病。暴发性1型糖尿病是2000年由日本 学者Imagawa等提出的1型糖尿病新亚型,归类于特发性1型糖尿病，以急骤起病、胰酶升高并缺乏胰岛相关抗体为 特征。
诊断要点
Imagawa等提出暴发性1型糖尿病应具备以下3点：血糖症状出现1周内即发展为酮症或酮症酸中毒；②首诊时 血糖等于或超过16.0 mmol/L，糖化血红蛋白小于8.5%；③尿C肽小于10 μg/d或空腹血清C肽少于0.1 nmol/L 和刺激后（餐后或胰高血糖素）血清C肽小于0.17 nmol/L。另外可有其它特征：①胰岛相关抗体通常为阴性；② 发病常在1周之内，但也有患者在1～2周之内；③部分患者血清胰酶（包括淀粉酶）升高；④部分患者有发热、 上呼吸道感染或胃肠道等前驱症状；⑤该病可发生在妊娠或分娩后。
暴发性1型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒病例分析
诊疗体会
(4) 其他表现：起病前常有前驱症状如发热、 上呼吸道感染或胃肠道症状；胰岛自身抗 体如谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、酪氨酸 磷酸酶蛋白抗体（IA2A）、胰岛素自身抗 体（IAA）等可为阴性；多数患者出现胰 酶、转氨酶升高；本病可发生在妊娠期或 分娩后。
诊疗体会
本例患者的特点： (1)出现多尿、多饮两天后即发生酮症酸中毒； (2)初诊血糖达45.26mmol/L，HbA1c为 6.86%； (3)空腹血C肽0.01 μ g/L （＜0.3 μ g/L）、 进食后C肽峰值0.03μ g/L（＜0.5 μ g/L； (4)起病时有发热、鼻塞等上呼吸道感染症状， 有胰酶、肌酶、转氨酶升高，胰岛素自身抗 体系列均阴性。 完全符合上述诊断标准。
诊疗体会
4.提高认识，避免误诊 起病前常有前驱症状如发热、上呼吸 道感染或胃肠道症状，易被误诊为急性 呼吸道感染或急性胃肠炎，因此，应提 高对本病的认识，对在一周内迅速发生 的三多一少症状及时进行血糖、电解质、 血气等筛查，必要时进一步查肝肾功能、 胰酶、肌酶以使患者得到早期的诊断和 及时抢救。
诊疗体会
辅助检查
入院时（2015.1.26 本院急诊） ： BNP 1125.8pg/ml 。 急诊血淀粉酶498(25-125)U/L。 尿常规：酮体（+2），尿糖（+3），蛋白（-）
辅助检查
1.27 糖化血红蛋白6.86%。 1.27 ALT 43U/L,AST 60U/L 1.27 甲状腺功能及抗体正常范围。 1.27 ANA、ENA系列均阴性。 1.27 血空腹C肽0.02（ng/ml) 1.28 胰岛素自身抗体GAD-Ab、IAA、ICA、 IA-2A均阴性。
3 am
暴发性1型糖尿病的发病机制
暴发性1型糖尿病的发病机制1型糖尿病是糖尿病一种分型，在所有糖尿病中占10%左右，其发病机制主要是胰岛β细胞受到严重破坏造成胰岛素分泌不足。
依照WHO制定的分型标准，1型糖尿病主要分为自身免疫性（1A）糖尿病和特发性（1B）糖尿病。
暴发性1型糖尿病临床发病突然，胰岛素会在很短时间内严重缺乏而造成机体代谢异常紊乱，是特发性1型糖尿病中的一个新亚型。
该病和以往的自身免疫性1型糖尿病在临床表现上是有所不同，同时缺乏自身免疫表现。
当前，临床上对其发病机制进行了大量研究，本文针对暴发性1型糖尿病临床流行病学、发病机制的研究进行综述，以期提升临床医生对该病的认识，为临床治疗提供一定参考。
暴發性1型糖尿病（fulminant type 1 diabetes，FT1DM）是以急骤起病、严重高血糖与糖化血红蛋白水平不匹配、而胰岛功能迅速衰竭为特征的一种少见的糖尿病类型。
2000年日本学者首次提出了暴发性1型糖尿病是1型糖尿病的一种新的亚型。
它是短时间内β细胞完全破坏，突发性胰岛素缺乏导致的高血糖，从而快速进展为酮症或酮症酸中毒[1]。
在日本，新诊断的糖尿病中有0.2%的FT1DM，14.8%~19.6%的急性发作的1型糖尿病（type 1 diabetes，T1DM）。
日本的FT1DM占T1DM的20%[2]。
然而，日本女性FT1DM的发病率比欧洲和美国低10%[3]。
在韩国，FT1DM 的患病率占所有新诊断的T1DM的7.1%，占成人糖尿病的30.4%[4]。
据中南大学湘雅二医院报道，该院FT1DM占急性酮症起病的T1DM的9.2%（7年内87例中出现了8例），在18岁以上患者中占14%，深圳福田医院6年中出现了6例，由此推测我国FT1DM的病例亦不少。
FT1DM的发病率并没有性别差异，起病人群中青少年和成人占90%，男性的平均起病年龄为42岁，而女性起病的平均年龄为35岁[5]。
根据现有的报道，远东亚洲的FT1DM发病率较高；然而，白种人FT1DM非常罕见。
暴发性1型糖尿病ppt课件
• 即时检测有无DKA的发 生以及治疗的情況 • 占酮体总量的80-90%
美國糖尿病协会。Tests of glycemia in diabetes.Diabetes Care.2004年1月；27(suppl 1):S91-S93。 [1] 美國糖尿病协会。Medical Management of Pregnancy Complicated by Diabetes.（第二版，維 吉尼亞州Alexandria）：美國糖尿病協协会。[1] Skyler JS，ed. Medical Management of Type 1 Diabetes
器械检查
• 全腹部增强及平扫示胰腺饱满，周边少许 絮状渗出。 印象：脂肪肝、胰腺炎
• 胸部CT平扫：双肺下叶炎症伴部分不张，
双侧胸腔积液
四史
• 既往史：无 • 个人史：生于江西吉安永新
• 家族史：无家族性遗传病史
• 过敏史：无食物、药物过敏史
五方面
• 饮食：正常 • 睡眠：正常 • 特殊嗜好：无
日期
血PH 7.357.45 尿酮体 血钾（ mmol/L) 3.6-5.5 血钙（ mmol/L ） 2.1-2.55
血淀粉酶 二氧化碳 （U/L） 结合力 0-125 22.028.0
10-15
10-16 10-17 10-20 10-25 10-30
7.2
（+） 7.32 （+1 ）
5.9
1.73
O(∩_∩)O谢谢大家鼓励！
10-15患者呕吐较前剧烈，腹痛无明显加重。请ICU会
诊后以“重症胰腺炎”收入院进一步治疗。
急诊检验
血常规
白细胞28.8*109/L，中性粒细胞百分比81.5%
暴发性1型糖尿病血糖难控制
年 发病 ，发病 时的平均年龄在 ４ 岁 左右 ，男女 发病 率无明显差异 。 ０
关于 暴发性 １ 型糖 尿病 的病 因和发病机 制 ，目前 尚未 完全明确 。可 能与 以下 因素 有关 ：（）病 毒感 染 ： 多数 患 者起 病前 两 周有 前驱 糖 尿 病 患 者 亦 可分 离 出柯 萨 奇病 毒 、埃 克 病 型
型糖尿病 。 腔 注射 Ｅ ＭＳ复 制 出了类似暴 发性 尿 病 尚无 明确 的诊 断 标 准 ，但 具 性 １
１ 型糖尿病 的鼠模型 。我 国 目前报 有 如 下特 征 的患 者需 要 考 虑本 病
暴 发性 １ 型糖 尿 病 的 治疗 首
道 的几 例 暴 发性 １ 型糖 尿 病 大 多 的可能性 ：（）前驱感染 史 ： ０ １ ７％ 先 是针 对 酮症 或 酮症 酸 中毒 的治
２ １年 ８ ０ ０ 月
１ ９
毒、人 类 疱 疹病 毒 等 。 国外学 者 特 征 ，遗 传 易感 性 、病 毒 感 染 和 及 弹性 蛋 白酶 水 平不 同程 度 升 高。 Ｓｉ ｄ ｈｍａ ａ则 认 为 ，该 病 与 脑 心 肌 自身免疫在其 中扮演着重要角 色。 炎 病 毒 （ ＭＣ）有 关 ，并通 过 腹 Ｅ Ｉ ｇ ｗａ以及 其它 多 数学 者 认 为 ， ｍａ ａ 迄 今为 止 ，对 暴 发 性 １ 糖 只要 具备 ②③ ⑤条 就 可诊 断暴 发 型
Ｄｌ ＡＢＥＴＥＳ ＷＯ ＲＬＤ
江西一女生突患 “ 暴糖＂
医生 慧眼识 “ ’助其脱险 凶’
大 三 女 生 小 陈 突 然 患 上 怪 个 星 期前 的一 天 晚上 ，小 陈突 然 施后 ，小 陈的疴 ｆ迅速好转。 青
病 ： 热 ，呕 吐 不 止 ，全 身 乏 力 ， 感 到 身 体极 度 不适 ，随 后全 身发 高 烦 躁 、昏迷 ，小 便 呈 酱 油 色 ，生 热 并不停 呕 吐 。 命 垂 危 。江 西 省赣 州市 人 民 医 院
暴发性1型糖尿病的流行特征及病因分析
暴发性1型糖尿病的流行特征及病因分析摘要：暴发性1型糖尿病作为首发性1型糖尿病中的一个新亚型,其病发极其突然,通常突然就发生重度胰岛素不足从而引发严重代谢紊乱的现象。
至今为止，此病例在临床护理中显示的症状与传统式的自身免疫性1型糖尿病有所不同,并无确切的自身免疫特征。
因此，其病因与发病机制并不明确。
下面对其流行特征、病因等展开综合分析。
关键词：暴发性1型糖尿病流行特征病因【中图分类号】r-1【文献标识码】b【文章编号】1008-1879(2012)06-0231-01暴发性1型糖尿病(简称f1d)早年在日本被提出。
暴发性1型糖尿病发病速度极快,若得不到及时治疗,便会引发病人在短时间内病重死亡,被列为代谢内分泌疾病中少见的急危重症。
因此,本文对暴发性1型糖尿病显现的流行特征、临床现象与诱发病因素分别展开分析探究,以帮助人们了解、认知其病发的严重性[1]。
1 流行特征现今阶段，据调查显示，暴发性1型糖尿病症状的患者集中出现在东亚。
据悉，除了在我国的中南大学湘雅二医院首次发现的4例,我国其他各大医院均无类似症状出现。
而在日本与韩国的调查研究表明:暴发性1型糖尿病由于酮症或酮症酸引发的中毒分别为19.4%与7.1%。
2 临床症状暴发性1型糖尿病的发病人群通常是成年人群,且无性别区分。
但其发病的高危人群其中体现于妊娠期妇女,尤其是在妊娠中晚期及分娩后两周内发病者居多。
相较传统的1型糖尿病,暴发性1型糖尿病的临床特征更具有显著的特征。
2.1 高血糖症状与发生酮症酸中毒。
通常患者在出现高血糖的症状至发生酮症酸中毒的期限均在7天之内（平均为4.4±3.1d）。
还有一些患者在发病前检测出低血糖的现象,这就说明由于胰岛的快速扩散引发已经合成的胰岛素进而迅速的释放入血导致的。
因发病过程教短,病人在发病时体内的糖化血红蛋白一般不会持续升高,即便偶尔有出现也是轻度的上升[2]。
2.2 代谢严重紊乱。
据调查分析多于90%以上的暴发性1型糖尿病病人是由于酮症酸引发的中毒起病的,其中半数的患者在起病时会出现意识模糊。
暴发性1型糖尿病培训演示ppt课件
鉴别诊断相关疾病
2型糖尿病
与暴发性1型糖尿病相似，但起病较 缓，患者多为中老年人，且常伴有肥 胖、高血压等危险因素。
其他疾病引起的血糖升高
如甲状腺功能亢进、库欣综合征等， 这些疾病可能导致血糖升高，但并非 真正的糖尿病。
特殊类型糖尿病
如妊娠期糖尿病、线粒体基因突变糖 尿病等，需要根据特定的临床表现和 实验室检查结果进行鉴别。
治疗原则与方案
急性期治疗目标及措施
迅速控制高血糖
通过静脉注射胰岛素，快速降低血糖水平，防止酮症酸中毒等急 性并发症。
纠正电解质及酸碱平衡紊乱
根据病情，及时补充液体和电解质，纠正脱水、酸中毒等内环境紊 乱。
治疗诱因和并发症
积极寻找并治疗诱发暴发性1型糖尿病的因素，如感染等，同时处 理可能出现的并发症，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
暴发性1型糖尿病
汇报人：XXX 2024-01-17
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 生活质量改善与康复指导 • 总结回顾与展望未来
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
暴发性1型糖尿病（Fulminant Type 1 Diabetes，FT1D）是一种急性起病、 胰岛功能迅速衰竭的糖尿病亚型。
社交活动与互助小组
鼓励患者参加社交活动和互助小组，与病友交流 经验、分享情感，减轻孤独感和压力。
06
总结回顾与展望未来
本次项目成果总结回顾
01 02
暴发性1型糖尿病的深入研究
通过本次项目，我们更深入地了解了暴发性1型糖尿病的发病机制、临 床表现、诊断和治疗等方面的知识，为未来的研究提供了重要的理论基 础。
实验室检查与影像学检查
血糖老高hba1c却正常,原是爆发性1型糖尿病
诊断标准 以往认为，暴发性1型糖尿病的特点之 一是胰岛自身抗体阴性，但近年发现患者可 以伴有自身抗体的出现，因此，抗体是否阴 性已经不再作为诊断暴发性1型糖尿病的依 据。目前暴发性1型糖尿病的诊断标准是： ①发病急骤；②起病前有前驱感染 史，如发热、上呼吸道感染或胃肠道症 状；③高血糖症状出现1周内即可迅速发展 为酮症酸中毒；④血糖与HbA1c分离，即 起病时随机血糖≥16.0mmol/L（大多超过 30mmol/L），而HbA1c＜8.5%；⑤胰岛β 细胞功能极差，空腹血清C肽＜0.3ng/ml和 刺激后血清C肽＜0.5ng/ml；⑥多数患者胰 腺外分泌受损，胰淀粉酶、胰脂肪酶及弹 性蛋白酶水平不同程度升高。 简而言之，暴发性1型糖尿病的诊断 要素主要包括起病方式及胰岛功能两点。 因此，凡遇到超高血糖而HbA1c接近正常 的酮症酸中毒患者，应考虑诊断暴发性1型 糖尿病。
预后 与经典1型糖尿病相比，暴发性1型 糖尿病的病情更加凶险，更易发生微血 管并发症，故应引起临床医师的高度重 视。及时发现、正确诊治对于患者预后至 关重要。■
（发稿编辑：李瑞枫）
（上接第30页）
鱼藤酮中毒治疗要点 清洗排毒 经口中毒者可用2%～4%碳 酸氢钠液洗胃，促进毒物破坏；禁用油类 泻剂，避免促进吸收；禁食油类、酒类食 物；皮肤污染者局部可用肥皂水或清水冲 洗；眼部污染者可用2%碳酸氢钠液冲洗。 草药治疗 草药崩大碗（又名蚶壳草、 积雪草、跌打落等），对鱼藤酮中毒具有 较好的解毒作用。
E-mail:qiuhuayan@ 责编/邱华艳
诊疗康 复
血糖老高HbA1c却正常， 原是爆发性1型糖尿病
文/ 王建华（山东省济南医院糖尿病诊疗中心主任医师）
一般来说，糖尿病患者的血糖和糖化 血红蛋白（HbA1c）往往都是双高的，然 而，近年有一种糖尿病患者，检查中发现 血糖超高，HbA1c却大致正常或仅有轻度升 高，它就是暴发性1型糖尿病。这类患者多 起病急骤，胰岛功能几乎完全丧失但糖尿病 相关抗体（如血清谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛 细胞抗体、胰岛素抗体等）检查则为阴性。
爆发性1型糖尿病2例
2021年1月第28卷第2期爆发性1型糖尿病2例孙俊英爆发性1型糖尿病为1型糖尿病的新亚型，临床较少见，特点为急性起病、病情凶险，胰岛β细胞功能短时间内破坏严重，预后极差，病死率较高。
笔者报道爆发性1型糖尿病2例，以期引起临床工作者重视。
1 病例摘要例1 男，23岁，因“发现血糖升高5天”于2018年9月4日在当地医院就诊。
患者入院前10天吃过某种食物（具体不详）后出现发热，体温39℃左右，有畏寒；伴腹痛腹泻，每日大便2～3次，糊状便。
至当地诊所就诊，考虑“急性胃肠炎”，予输液治疗（药物及剂量不详）后体温正常，腹痛腹泻缓解。
9月9日患者出现恶心呕吐，多尿、口干、多饮明显，来我院急诊；随机血糖为30.26mmol/L，拟“糖尿病”收住入院。
患者既往无特殊病史，无糖尿病家族史。
入院查体：体温36.4℃，呼吸20次/m i n，脉搏102次/m i n，血压119/76m m H g，B M I26.9k g/m2。
神志清，精神可，体形偏胖，皮肤未见紫纹，无黑棘皮样改变。
心肺腹阴性，足背动脉对称，神经系统检查未见异常。
血气分析：pH值7.28，尿酮体++++，血酮体阳性，肾功能电解质正常，淀粉酶108.0U/L（17～220U/L），HbA1c 7.2%，空腹、餐后2小时C肽均＜0.05ng/mL，胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）阴性。
巨细胞病毒IgG阳性、IgM 阴性；EB病毒IgG阳性、IgM阴性。
胰腺CT正常。
患者糖尿病酮症酸中毒确诊。
经大量补液、小剂量静脉胰岛素泵治疗后酮症酸中毒纠正，改为皮下胰岛素泵治疗。
血糖好转稳定后，改为甘精胰岛素20U晚睡前联合门冬胰岛素9U早中晚餐前皮下注射强化降糖，辅以二甲双胍片0.5g早晚、伏格列波糖1片早餐时口服，改善餐后高血糖治疗。
血糖控制至理想水平后出院。
例2 男，37岁，因“口干、多尿、多饮2天”于2019年12月12日入住我院。
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既往史、家族史、体格检查
• 既往史：既往有胆囊切除术、子宫肌瘤剔除术 史。
• 家族史：否认“糖尿病”家族史。
• 查体：心率110次/分，律齐，右上腹压痛，反 跳痛（+）。
辅助检查
2018.3.24-2018.3.26江门市医院住院期间
血常规 电解质 糖化血红蛋白 肾功能 随机血糖 心肌酶 血淀粉酶 血气分析 尿常规 上腹部CT
血液分析
白细胞总数(WBC) 13.55↑ × ×10^9/L,
电解质
钠136↓ mmol/L,氯94↓ mmol/L。
随机血糖
24.84↑ mmol/L。
血气分析
酸碱度 7.216↓ , 剩余碱 -17.7↓ mmol/L。
糖化血红蛋白
6.6%
尿酮体
2+
肾功能、心肌酶、血淀粉酶 未见异常。
上腹部CT
3小时 0.1 ng/ml 29.5 uIU/ml
诊断
• 爆发性1型糖尿病
关于该病
•暴发性1型糖尿病 是由日本学者于2000年提出的1型糖尿病 的新亚型。该病胰岛β细胞在一周左右完全性破坏，高血糖 症和酮症酸中毒发生迅速，起病急骤，病情危重，预后凶险， 是代谢性疾病的急危重症。
糖尿病
自身免疫性1型糖尿病（1A型） 1型糖尿病 特发性1型糖尿病 （1B型） 2型糖尿病 妊娠期糖尿病 特殊类型糖尿病 暴发性1型糖尿病（ FT1D ）
等多脏器功能损害。 • 5、其他特点。
• ④起病时有严重的酮症酸中毒和电解质紊乱，患者90% 以上以酮症酸中毒起病，常伴有明显的电解质紊乱，表 现为高钾、低钠、低氯血症，同时可伴有血、尿淀粉酶 的升高。而FT1D患者起病时血电解质紊乱程度明显比 经典和特发T1D更为严重；
• ⑤起病时胰岛功能几乎完全丧失且不可逆，经典T1D患 者起病时尚有少量的β细胞残留，往往要经历数年胰岛 功能才完全丧失。而FT1D患者在起病时胰岛功能已近 乎完全丧失。
病因与发病机制
• FT1D的病因和发病机制尚不十分清楚。 • 目前认为可能与人类白细胞抗原(HLA)基因、病毒感染
和自身免疫等因素有关。 • 人类白细胞抗原(HLA)-II是FT1D的易感基因。 • 在遗传易感基础上，病毒感染是引发FT1D的关键。 • 病毒感染感染后可能促发自身免疫反应，通过内源性及
流行病学
• 多数FT1D见于亚洲国家，在美洲和欧洲也有报道。 • 日本多中心的调查显示，1991年至2000年就诊的以酮症或酮症酸
中毒起病的T1D患者中19.4%为FT1D。 • 中南大学湘雅二医院代谢内分泌科从2001-2008年所有住院糖尿
病患者中筛选出11例FT1D患者，占所有连续住院糖尿病患者的 1.24‰，占T1D患者的1.5%，占新发T1D患者的10.3%。 • 男女患病率无明显差别，男性患病率随着年龄的增加而增加，而 女性发病年龄往往较男性小，且多数与妊娠相关。 • 从发病年龄来看20岁以上的成年人占绝大多数，这与经典T1D有 所不同。
肽水平显著降低，一般测不到IRA。
临床表现----其他系统表现
• 98%的患者血清酶水平身高，但胰腺CT及超声检查多 无明显异常，极少数患者可有胰腺水肿。
• 多数患者血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶可轻度升高。 • 血清CK、CK-MB、肌钙蛋白、BNP升高，甚至心力衰
竭。 • 心电图可出现一过性改变，如心肌梗死、房颤、室颤、
• 类感冒样症状：发热、头痛、咳嗽、咽痛； • 胃肠道不适：腹痛、腹泻、恶心、呕吐； • 低血糖症状可出现在病情发生之前。
临床表现—高血糖及代谢紊乱表现
• 严重的烦渴、多饮、多尿等高血糖症状； • 高血糖症状出现1周内即发生DK，其中90%为DKA; • 发病时血糖很高、而HbA1c多接近正常，血胰岛素、C
病历分享
爆发性1型糖尿病
柳州市中医院内分泌科
一般情况
• 姓名：卢某 • 性别：女 • 年龄：45岁 • 主诉：口干多饮伴恶心呕吐3天。
现病史
• 患者3天前出现口干多饮，多尿，乏力，伴恶心呕吐， 至江门市医院就诊，经降糖、补液、抗感染等治疗，经 2天治疗后症状缓解，患者自动出院。出院诊断为“糖 尿病酮症酸中毒”“急性胰腺炎”。
外源性途径促发胰岛素β细胞凋亡。
临床特征
• ① 出现多尿、多饮、多食、体重下降等高血糖症状到酮症 酸中毒的时间很短，通常1周以内，平均为4.4天，明显短 于经典T1D患者的36.4天；
• ②起病时严重高血糖，近乎正常的糖化血红蛋白(HbA1c )； • ③90%以上的患者合并有胰酶的升高，70%患者发病前有
束支传导阻滞或其他非特异性改变。 • 一过性冠脉痉挛，心电图出现一过性ST段抬高，极易
误诊为急性心肌梗死。
临床表现----其他系统表现
• 合并急性脑水肿、肺水肿、横纹肌溶解导致急性肾衰竭 ；
• 上述表现与DKA时内环境紊乱、微循环障碍、缺血、缺 氧有关，往往提示病情严重。
临床特征
• 1、出现高血糖症状到发生酮症酸中毒时间很短。 • 2、起病时有严重的代谢紊乱。 • 3、起病时胰岛功能机会完全、无可逆地丧失。 • 4、起病时可合并肝、肾、心脏、横纹肌、胰腺外分泌
发热、咽喉痛、头痛、关节痛等“流感样”或腹痛、腹泻 等腹部不适症状，50%左右的患者起病时有意识障碍。有 些甚至发生了严重的横纹肌溶解症、类白血病反应、心电 图T波改变、房颤和多器官功能衰竭；
临床表现
• 前驱症状 • 高血糖及代谢紊乱表现 • 者发病前有类感冒样症状或胃肠道不适，多在 发病前2周内出现。
白细胞总数 38.36*10^9/L。 钾 6.65mmol/l，钠130.9mmol/l，氯 87.4mmol/l。 6.8%。 肌酐 125umol/L。 36.94mmol/L。 ALT 49U/L。 458U/L。 PH 7.039。 尿酮体3+。 胰头边缘稍模糊，炎症？
• 2018年3月27日入院后我院复查：
胰头部脂肪间隙稍模糊，左侧肾前筋膜稍增厚
胰岛素相关抗体 抗胰岛素抗体
抗胰岛细胞抗体
阴性 阴性
谷氨酸脱羧酶抗体GAD 胰岛素自身抗体(定量)IAA-DL
阴性 阴性
C肽 胰岛素
空腹 0.1 ng/ml 18.1 uIU/ml
1小时 0.15 ng/ml 27.1 uIU/ml
2小时 0.16 ng/ml 27.7 uIU/ml