腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义

腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义

中华骨科杂志2014-09-28 发表评论(3人参与)分享

作者：马信龙

腰椎间盘突出症是骨科常见病及多发病，其病因包括源性因素（遗传、发育、退变）和外源性因素（应力、营养、劳损、外伤等），但具体发病机制尚未完全阐明。腰椎间盘突出是描述形态学的术语，其分类大多也是基于影像学上的突出部位和形态。

但临床症状的性质和轻重并不完全取决于突出形态，还与椎间盘突出的病理学变化密切相关。因此，腰椎间盘突出症的分型不应拘泥于影像学分型，而要考虑不同的病理变化和类型。

关于腰椎间盘突出症的病理学分型历来都存在较多争议。比较常用的有MacNab分类、Spengler分类、美国矫形外科医师学会(AmericanAcademyofOrthopaedirSurgeons，AAOS)&国际腰椎研究会(IntemationalSocietyfortheStudyofLumbarSpine，ISSLS)分类等。

MacNab分类分为突出(protrusion)和疝出(herniation)，前者包括局限和广泛型，后者包括脱出、破裂脱垂和游离型。Spengler分类分为突出(pro-truded)、脱出(extruded)和游离(sequestered)。

AAOS&ISSLS分类分为退变(degeneration)、膨出(bulge)、突出(pro-trusion)和脱出(extrusion)，后者又分为韧带下型(subliga-rnentous)、经韧带型(transligamentous)和游离型(sequestru-tion)。这种分类将疝出作为统称，与MacNab分类的疝出相矛盾，国周秉文等则将腰椎间盘突出症分为突起型、破裂型和游离型（表1）。因此，目前临床上对腰椎间盘突出症的分型仍较为混乱。

我们在临床实践中发现腰椎间盘突出症在大体病理、免疫学等方面存在较大差异，病变周围组织也有不同的病理改变，存在不同的发病机制，其治疗措施包括手术方法因不同的病理变化而有所差异。基于以上认识，我们在以往分类方法的基础上提出一种新的腰椎间盘突出症病理学分型，分为损伤疝出型、退变突出型、椎体后缘骨软骨病伴椎问盘突出和椎间盘囊肿四型，并建议根据不同的病理类型进行临床评估，包括手术方法的选择。

一、损伤疝出型

损伤疝出型相当于MacNab分类中的疝出、Spengler分类中的脱出和游离、

AAOS&ISSLS分类中的脱出，同义语还有“extruded"、“prolapse”、“softherniation”、“truehemiation"。

此型椎间盘突出在术中可见病变表层纤维环和后纵韧带较薄，触之较软，有弹性，触压可诱发疼痛，切开表层组织后有成块破碎的椎间盘组织溢出，或很容易用髓核钳拉出，破碎的椎间盘物质孤立，与椎间盘母体分离或轻度粘连（图1）。

该型突出病变部封闭者局部压增高，可能与炎症和水肿有关。术中椎间盘造影时造影剂可向后延伸至后纵韧带，流入椎管说明椎间盘破裂。外力损伤等因素可使病灶破裂，椎间盘物质溢出后可突破后纵韧带游离到椎管。

（一）病理学改变

光学显微镜下疝出的椎间盘组织失去正常纤维环及髓核结构，纤维排列松散，组织破坏，灶性炎细胞浸润及血管化；其中肉芽组织、新生血管化明显高于退变突出型椎间盘组织，局部炎性反应更为明显（图1）。炎症反应和边缘血管化与损伤后修复性炎症改变有关。

我们将椎间盘突出组织在电镜下的表现分为组织破坏和细胞调亡的破坏征象、组织增生和细胞合成活跃的增生征象。破坏征象包括基质坏死（不规则或鼠噬透明溶解灶、胶原纤维水肿和溶解、蛋白质沉着），细胞坏死、调亡和功能不良（染色质凝聚、暗染、核固缩、胞质线粒体溶解、粗面质网池扩、胞质暗染或皱缩）。

增生征象包括基质胶原纤维增生、胶原间质水肿、细胞水肿、线粒体肿胀、粗面质网池扩、核糖体增生、细胞核增大、核孔消失、异染色质增生。

电镜下疝出的椎间盘组织以破坏征象为主：基质广泛坏死、溶解，胶原纤维膨胀、断裂、崩解；髓核细胞破碎、坏死，周围高电子密度物质沉积。可以认为其病理过程中有导致损伤的病理机制参与，组织受到炎症反应侵袭，激活的溶酶体酶、降解酶和细胞毒反应导致广泛强烈的损伤反应；坏死组织具有较强的吸水性，使破碎的椎间盘组织液化、压力增高，进一步加速了破碎进程。

免疫组织化学检查显示疝出的椎问盘组织有T淋巴细胞和巨噬细胞浸润，近边缘细胞浸润区可见在免疫应答中起重要作用的巨噬细胞：CD68和CD45RO阳性细胞，且有沿血管分布的趋势；CD4阳性T细胞(delayedtypehypersensitivityTlymphoctye，TDTH)和CD阳性T 细胞(cytotoxicTlymphoctye，TC)的阳性率也高于退变突出型椎间盘组织（图1）。

IgC和IgM免疫荧光标记在炎性细胞浸润区可见较多颗粒或条带状黄绿色荧光反应带；外周血lgG和IgM水平高于退变突出型患者，而IgA、补体C3和循环免疫复合物水平与退变突出型无明显差异。另外，损伤疝出型椎间盘组织中IL-7阳性细胞数及IL-7mRNA的表达量均明显高于退变突出型椎间盘。

因此，损伤疝出型椎间盘突出的病理实质为椎间盘退变和损伤疝出及炎症修复过程，T 淋巴细胞浸润和免疫球蛋白IgG、IgM沉积是在损伤基础上的自身免疫反应，进一步加重了组织损伤，使髓核组织破碎溶解、压增高，最终破碎的椎间盘组织与主体分离并向椎管突入。

（二）发病机制

损伤疝出型椎间盘组织部分破碎、分离提示其病因可能与损伤有关。统计资料表明此型患者多数有可追溯的外伤史（如腰部扭伤、摔伤等），可能造成或加重椎间盘纤维环的撕裂或细微损伤，所谓急性外伤性椎间盘突In可能是疝出椎间盘的急性破裂。椎间盘疝出物质可封闭在纤维环和后纵韧带之下形成压力较高的病灶，为包含型；如果疝出病灶破裂并突破表层纤维环和后纵韧带，或游离至椎管，则为非包含型。

损伤疝出型突出的外层纤维环破裂，椎间盘异常应力、肿胀和炎性化学物质刺激纤维环外层神经和被覆的痛觉感受器，引起腰痛；疝出椎间盘的机械压迫和炎性化学刺激造成周围神经损伤。机械压迫在较高压力下可造成神经纤维变性和脱髓鞘，低压力下可引起神经营养障碍和继发损伤。

疝出椎间盘组织释放磷脂酶A2，可引起神经根外膜损伤；炎症反应可累及椎管脂肪组织、韧带，继而释放各种炎症介质，刺激神经根产生炎症水肿并引起疼痛，提高疼痛敏感性，在电生理上出现传导速度减慢及肌电图异常。