《急救医学》教学课件-MODS多器官功能障碍综合征

临床上常常碰见：心跳骤停病人复苏后，出现持续低灌注。胃肠道手术后，出现肾功能损伤。

早在第一、二次世界大战时西方医学就注意到休克与急性肾功能衰竭的防治；而后在治疗多发伤、复合伤等危重病人时发现往往首先发生ARDS，接踵而来有心、肾、肝、消化道、脑和造血等器官的衰竭。

随着现代医学的发展，危重病人抢救成功率的提高，上述现象呈现不断增长的趋势。对上述现象的认识和研究也在不断深入。

人们发现，这些现象的发生，与下列情况密切相关：

1. 各种生命支持措施的改善，危重病人的存活时间得以延长。

2. 侵入性操作的日趋增加。

3. 抗生素大量和不恰当的使用。

4. 老年病人增加。

5. 免疫抑制剂的使用增多，如肿瘤病人。

进一步发现此现象既不是一个独立疾病，又不是单一脏器演变过程，乃是涉及多个器官病理变化，是个复杂综合病征。

通过以上一系列的发现观察，结合相应的研究，最终导致一个新概念——

多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction，MODS）。

MODS是具有鲜明时代特征和背景的现代医学发展的产物，有人认为“没有现代治疗就没有MODS”。MOD S既反映了危重病治疗的成就，也反映了失败。MODS实际上是致命性疾病成功处理后的

并发症!

基本概念

多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是指机体在遭受严重创伤、休克、心肺复苏、感染、大手术、中毒和烧伤等急性应激性损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征

在概念上强调引发MODS的原发致病因素是急性的，不包括慢性疾病器官退化时的功能失代偿

1.强调原发致病因素是急性的、严重的。

2.强调原有器官功能正常，损伤后具有进行性和可逆性，一

经治愈不留器官永久损害。

3.强调是一种综合征。

4.强调诊断的时间是发病或伤后24小时以上。24小时以内发

生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。

6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。

7.提高对MODS的认识，便于动态判断病情及预后、及早进行

干预治疗。

组织损伤：严重创伤、大手术、大面积深部烧伤等。感染。

休克。

严重水、电解质、酸碱紊乱。

医源性损伤：高浓度持续吸氧；血透和床旁超滤吸附中的不均衡综合征；大剂量去甲肾上腺素等的使用；手术后输液过多引起心肺负荷过大等均可引起MODS。

高龄老年病人器官功能处于临界状态，许多不严重的应激因素即可导致MODS。

诱发MODS的主要高危因素（一）

复苏不充分或延迟复苏

营养不良

持续存在感染灶尤其双重感染

肠道缺血性损伤

持续存在炎症病灶

外科手术意外事故

基础脏器功能失常

糖尿病

诱发MODS的主要高危因素（二）

糖皮质激素应用量大，时间长

嗜酒

恶性肿瘤

大量反复输血

使用抑制胃酸药物

高血糖、高血钠、高渗血症、高乳酸血症年龄≥55岁

复习——关于炎症

l机体对各种致炎刺激物（致炎因子）引起的损害所发生的一种抗损害反应。

l炎症的本质是防御

l而有些防御又可损伤机体

失控的全身炎症反应

MODS的发病机制非常复杂，目前较全面的、同时也是主流的看法认为，失控的全身炎症反应很可能在MODS的发生中起着主要作用。

l细菌感染是导致MODS最重要的（曾经认为是唯一的）原因。l后又发现临床上确实存在一部分没有任何感染证据的MODS 病例。

感染（infection）：微生物侵入机体，在体内定植并

产生炎性病灶。

菌血症（bacteremia）：泛指血培养阳性。

脓毒症（sepsis）：临床上有可疑感染的全身炎症反应，又称全身性感染。

脓毒综合征（sepsis syndrome）：在脓毒症基础上出

现器官灌注不足的表现，如神志变化、低氧血症、少尿、高乳酸血症等。

脓毒性休克（septic shock）：即脓毒综合征合并低血压。

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS) ：诊断至少具有以下临床表现中的2项：

①T＞38℃或＜36℃；

②HR＞90 bpm；

③RR＞20 bpm或PaCO2＜32 mmHg；

④WBC＞12×109/L 或＜4×109/L 或幼稚杆状白细胞＞10％

⑤全身高代谢状态。

SIRS进行性加重,可导致全身性感染（systemic infect ion或sepsis）、严重感染（severe sepsis）、感染性休克（septic shock）、直至MODS。

SIRS是导致MODS的共同途径。

要强调的是SIRS在本质上是机体抗病的一种保护性反应。

缺血－再灌注损伤学说——心肺复苏、休克等器官缺血再灌注过程中氧自由基损伤、、组织氧代谢障碍、内皮细胞损伤、白细胞浸润等是MODS 发病的基本环节

炎症失控学说——机体受到创伤、感染等刺激发生炎症过度反应，促炎-抗炎失衡，刺激物、炎症细胞、炎症介质、靶细胞和效应器等参与了炎症失控反应过程肠道细菌、毒素移位学说——创伤、休克、心肺复苏、手术等应激源破坏肠粘膜屏障功能，肠道的细菌和毒素移位，炎症反应持续发展，导致多器官细胞损伤和功能障碍。但预防肠道屏障破坏并不能防止所有MODS发生。肠道是不是MODS始动器官还有待于证明