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循环系统疾病
第一章 总论 循环系统包括心脏 血管和血液循环的神
经体液调节装置. 循环系统疾病包括:心脏和血管病,合称心
血管病
心力衰竭培训教学汇总
1/17/20 1
心力衰竭培训教学汇总
1/17/20 2
心血管病的分类
一:病因分类 先天性
后天性
二: 病理解剖分类 心内膜病
心肌病
心包疾病
大血管病
1/17/20 14
三、舒张功能不全
机制:主动舒张功能障碍,多为钙离子不能 及时被肌浆网回摄及泵出胞外. 心室肌顺应性减退及充盈障碍,主要 见于心室肥厚.
心力衰竭培训教学汇总
1/17/20 15
四、心肌损害和心室重构 （remodeling）
心衰发生发展的基本机制是心室重塑
重塑指由于一系列复杂的分子和细胞机 制导致的心肌结构、功能和表型的改变。
心力衰竭培训教学汇总
1/17/20 20
第一节 慢性心力衰竭
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
蔡颖
心力衰竭培训教学汇总
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心力衰竭的流行病学概况-1
国外研究资料 中HF的患病率群人约为1.5%-2.0%，而
65岁以上的人群患病率可高达10%。美 国已有近500万HF患者，且每年新诊断约 50万HF患者。 (2005;AHA)
1990-1999十年间，HF作为主要诊断 从240万增加到360万。
2001年全美HF作为主要因素有5.3万人 死亡。 亿2美0圆05，年药美费国心约力用衰竭2培于9训教亿H学汇F美总诊圆治。的1/费1用7/约20276 9
心力衰竭的流行病学概况-2
国内的研究资料
国人HF的患病率为0.9%，(男0.7%， 女1.0%)，2000年成年人中患病率约 400万。 HF预后不良，据我国50家医院住院病例 调查，CHF住院率只占同期心血管病的 20％，但病死率却占40％。
各种组织结构先天性畸形
三:病理生理分类 心衰 休克 乳头肌功能不全
心律失常 心力衰竭培训教学汇总 心1/脏1压7塞/20 3
诊断
例:风湿性心脏病(病因诊断)
二尖瓣狭窄(中度)(病理解剖诊断)
心力衰竭(病理生理诊断)
心房颤动(病理生理诊断)
心力衰竭培训教学汇总
1/17/20 4
第三篇 循环系统疾病
1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin）
心力衰竭培训教学汇总
1/17/20 10
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流
左、右心分流或动静脉分流
全身血容量增加，如贫血、甲 亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心力衰竭培训教学汇总
SV 100 EF 25
1/17/20 17
心力衰竭培训教学汇总
1/17/20 18
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留 血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 血管紧张素Ⅱ 过度
心肌氧供应降低
包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基 因和蛋白质的再表达；心肌细胞外基质 量和组成的变化，结果心肌质量、容量 增加，心脏球样变形。
心力衰竭培训教学汇总
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左室重构和扩大导致射血分数下降和心衰
SV 100 EF 25
SV 100 EF 60
SV 100 EF 60
SV 100 EF 40
儿茶酚胺 毒性作用
氧化
心肌细胞功能 障碍和坏死
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心肌重塑ຫໍສະໝຸດ Baidu
心衰症 状体征 加重
功能恶化
疾病1进/展17/20
心力衰竭培训教学汇总
19
临床分型
机 制:收缩功能(心室泵血)衰竭 舒张功能(心室充盈)衰竭
解剖部位: 左心衰/右心竭 /全心衰 心排出量:低心排出量和高心排出量 发病情况:急性心力衰竭/慢性心力衰竭
心脏机械结 构完整性
心率
心力衰竭培训教学汇总
房协1室/调1收性7缩/2011
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE
心律失常：房颤最多见
水、电解质紊乱,血容量增加：妊娠、输液、盐 过多过快
过度劳累或情绪激动
环境、气候急剧变化
治疗不当：洋地黄用量不足
高动力循环：严重贫血、甲亢
肺原栓有塞心脏病加重或心力衰合竭培并训教其学汇他总 疾病1/17/2012
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CHF的病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全
——（Chronic Heart Failure,CHF）
基本病因
1. 心肌病变
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍
心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
压力负荷过重（后负荷）
容量负荷过重（前负荷）
心力衰竭培训教学汇总
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如何定义心力衰竭？
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导 致心室充盈及(或)射血能力受损而引起 的一组综合征，绝大多数情况下是指心 肌收缩力下降，使心排血量不能满足机 体代谢需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和（或）体循环淤血的 表现.
心力衰竭培训教学汇总
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心力衰竭的流行病学概况-3
国内的研究资料
病因调查显示，2000年，我国慢 性心衰的病因第一是冠状动脉粥样硬化 性心脏病(简称：冠心病)，占55.7%， 第二是高血压，占13.9%，第三是风湿 性心脏瓣膜病，占8.9%，与二十年前相 比，当时风湿性心脏瓣膜病占第一位 (46.8%)，病因有了显著的变化。
病理生理
一、代偿机制
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压 力增高时）
（1）交感神经兴奋性增强
（2）肾素－血管紧张素系统（RAAS）激活
可引起心肌重塑
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二、心力衰竭时各种体液因子的变化
第一章 总论 循环系统包括心脏 血管和血液循环的神
经体液调节装置. 循环系统疾病包括:心脏和血管病,合称心
血管病
心力衰竭培训教学汇总
1/17/20 1
心力衰竭培训教学汇总
1/17/20 2
心血管病的分类
一:病因分类 先天性
后天性
二: 病理解剖分类 心内膜病
心肌病
心包疾病
大血管病
1/17/20 14
三、舒张功能不全
机制:主动舒张功能障碍,多为钙离子不能 及时被肌浆网回摄及泵出胞外. 心室肌顺应性减退及充盈障碍,主要 见于心室肥厚.
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1/17/20 15
四、心肌损害和心室重构 （remodeling）
心衰发生发展的基本机制是心室重塑
重塑指由于一系列复杂的分子和细胞机 制导致的心肌结构、功能和表型的改变。
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第一节 慢性心力衰竭
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
蔡颖
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心力衰竭的流行病学概况-1
国外研究资料 中HF的患病率群人约为1.5%-2.0%，而
65岁以上的人群患病率可高达10%。美 国已有近500万HF患者，且每年新诊断约 50万HF患者。 (2005;AHA)
1990-1999十年间，HF作为主要诊断 从240万增加到360万。
2001年全美HF作为主要因素有5.3万人 死亡。 亿2美0圆05，年药美费国心约力用衰竭2培于9训教亿H学汇F美总诊圆治。的1/费1用7/约20276 9
心力衰竭的流行病学概况-2
国内的研究资料
国人HF的患病率为0.9%，(男0.7%， 女1.0%)，2000年成年人中患病率约 400万。 HF预后不良，据我国50家医院住院病例 调查，CHF住院率只占同期心血管病的 20％，但病死率却占40％。
各种组织结构先天性畸形
三:病理生理分类 心衰 休克 乳头肌功能不全
心律失常 心力衰竭培训教学汇总 心1/脏1压7塞/20 3
诊断
例:风湿性心脏病(病因诊断)
二尖瓣狭窄(中度)(病理解剖诊断)
心力衰竭(病理生理诊断)
心房颤动(病理生理诊断)
心力衰竭培训教学汇总
1/17/20 4
第三篇 循环系统疾病
1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin）
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1/17/20 10
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流
左、右心分流或动静脉分流
全身血容量增加，如贫血、甲 亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
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SV 100 EF 25
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心力衰竭培训教学汇总
1/17/20 18
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留 血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 血管紧张素Ⅱ 过度
心肌氧供应降低
包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基 因和蛋白质的再表达；心肌细胞外基质 量和组成的变化，结果心肌质量、容量 增加，心脏球样变形。
心力衰竭培训教学汇总
1/17/20 16
左室重构和扩大导致射血分数下降和心衰
SV 100 EF 25
SV 100 EF 60
SV 100 EF 60
SV 100 EF 40
儿茶酚胺 毒性作用
氧化
心肌细胞功能 障碍和坏死
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心肌重塑ຫໍສະໝຸດ Baidu
心衰症 状体征 加重
功能恶化
疾病1进/展17/20
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19
临床分型
机 制:收缩功能(心室泵血)衰竭 舒张功能(心室充盈)衰竭
解剖部位: 左心衰/右心竭 /全心衰 心排出量:低心排出量和高心排出量 发病情况:急性心力衰竭/慢性心力衰竭
心脏机械结 构完整性
心率
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房协1室/调1收性7缩/2011
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE
心律失常：房颤最多见
水、电解质紊乱,血容量增加：妊娠、输液、盐 过多过快
过度劳累或情绪激动
环境、气候急剧变化
治疗不当：洋地黄用量不足
高动力循环：严重贫血、甲亢
肺原栓有塞心脏病加重或心力衰合竭培并训教其学汇他总 疾病1/17/2012
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CHF的病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全
——（Chronic Heart Failure,CHF）
基本病因
1. 心肌病变
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍
心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
压力负荷过重（后负荷）
容量负荷过重（前负荷）
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如何定义心力衰竭？
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导 致心室充盈及(或)射血能力受损而引起 的一组综合征，绝大多数情况下是指心 肌收缩力下降，使心排血量不能满足机 体代谢需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和（或）体循环淤血的 表现.
心力衰竭培训教学汇总
心力衰竭培训教学汇总
1/17/20 7
心力衰竭的流行病学概况-3
国内的研究资料
病因调查显示，2000年，我国慢 性心衰的病因第一是冠状动脉粥样硬化 性心脏病(简称：冠心病)，占55.7%， 第二是高血压，占13.9%，第三是风湿 性心脏瓣膜病，占8.9%，与二十年前相 比，当时风湿性心脏瓣膜病占第一位 (46.8%)，病因有了显著的变化。
病理生理
一、代偿机制
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压 力增高时）
（1）交感神经兴奋性增强
（2）肾素－血管紧张素系统（RAAS）激活
可引起心肌重塑
心力衰竭培训教学汇总
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二、心力衰竭时各种体液因子的变化