异常呼吸音及临床意义

1.异常肺泡呼吸音

（1）肺泡呼吸音减弱或消失发生机制：与呼吸运动减弱，肺泡内空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可局部、单侧或双肺出现。

常见原因：

①胸廓活动受限，如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。

②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出等。

③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。

④压迫性肺不张，如胸腔积液或气胸。

⑤腹部疾病，如大量腹水、巨大腹部肿瘤等。

（2）肺泡呼吸音增强发生机制：双侧肺泡呼吸音增强与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或气流加速有关。

常见原因：

①机体需氧量增大，引起呼吸加深加快。如运动、发热、代谢亢进等。

②缺氧兴奋呼吸中枢，致呼吸运动增强，如贫血等。

③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸加深，如代谢性酸中毒（如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量）等。

④单侧肺泡呼吸音增强，见于单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱，健侧发生代偿性肺泡呼吸音增强。

（3）呼气音延长

①下呼吸道部分阻塞、痉挛，导致呼气阻力增强，如慢性支气管炎、支气管哮喘。

②肺泡弹性减弱，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿。

（4）断续性呼吸音亦称齿轮状呼吸音。

发生机制：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡。声音断断续续并伴短促的不规则间歇。

常见原因：见于肺结核、肺炎。寒冷、紧张时可出现断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关。

（5）粗糙性呼吸音因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音。见于支气管炎和肺炎的早期。

2.异常支气管呼吸音

（1）概念在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音，即为异常呼吸音，亦称管样呼吸音。

（2）发生机制与原因

①肺实变：传导增强，使支气管呼吸音通过较致密的肺实变组织，传至体表而易于听到。异常支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关，实变范围越大、越浅，其声音越强。常见大叶性肺炎实变期、肺梗死。

②肺空洞：当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变时，声音在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故易闻及。见于肺结核及肺脓肿并空洞患者医学教/育网搜集整理。

③压迫性肺不张：中等量以上胸腔积液时，压迫肺组织致肺不张，因肺组织致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱且遥远。

3.异常支气管肺泡呼吸音

（1）概念

在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。

（2）发生机制与原因

为肺实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在；或肺实变部位较深被正常肺组织覆盖。

常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎充血期、胸腔积液上方肺不张的区域。

干啰音的分类

（1）高调干啰音：又称哨笛音，调高，基音频率>500Hz，短促"Zhi-Zhi"声或带乐性，用力呼气时音质呈上升性，发生于较小支气管或细支气管。

哨笛音是高调的干啰音常被描述为哮鸣音，飞箭音，鸟鸣音等病变多发生于支气管或细支气管。

（2）低调干啰音：又称鼾音，调低、基因频率<200Hz，呈呻吟声或鼾声，多发生于气管或主支气管。若肺部干啰音，于呼气期以干为主，且伴明显呼气延长，一般称之为哮鸣音。

鼾音，病变多发生于气管或主支气管；若鼾音系由黏液潴留引起，则咳嗽后即消失；局部固定鼾音提示支气管阻塞，若在同一部位反复出现鼾音，则要考虑支气管狭窄引起黏液潴留；支气管痉变长所致鼾音则为双侧性的。

湿啰音的分类

按啰音的音响强度可分为响亮湿啰音和非响亮湿啰音

按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分粗、中、细湿啰音和捻发音

粗湿啰音

粗湿啰音又称大水泡音，发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。

中湿啰音

中湿啰音又称中水泡音，发生于中等大小的支气管，多出现在吸气的中期，见于支气管炎、支气管肺炎等。

细湿啰音

细湿啰音又称小水泡音，发生于小支气管，多在吸气后期出现，常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。

捻发音

捻发音是一种极细而均匀一致的湿啰音。多在吸气的终末听及，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期或肺泡炎等。但正常的老人或长期卧病在床的患者于肺低亦可听见捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。