颅内压增高综合症(新)

2、按发病机制分为： 1）婴儿先天性脑积水 由于先天性畸形引起的脑积水： 如良性导水管狭窄、脑-脑膜膨出、 先天性延脑及扁桃体下疝畸形、第 四脑室闭锁综合症、脑室穿通畸形、 脑发育不全性脑积水等。
2）后天性脑积水 阻塞性：各种原因引起的室间孔、 第三脑室、中脑导水管、第四脑室、 第四脑室正中孔与侧孔及小脑延髓池 的阻塞； 交通性：各种原因引起的脑蛛网 膜粘连如各种脑膜炎、蛛网膜炎的后 遗症、外伤性或自发性蛛网膜下腔出 血后；
2、局限性增高：即颅内某一分腔 先有一局部的压力增高，通过脑的移位 将压力传送到邻近的分腔，使整个颅内 压增高。在颅内的不同部位有比较明显 的压力差，病变所在区常常是压力最高 的，并构成一压力源。这种情况很像在 实验动物的颅内放置球囊，使之扩张以 引起颅内压增高。临床所见的各种颅内 占位性病变都属于此类型。
4、慢性型急性加重：初起时病 程进展缓慢，突然于短期内迅速加重， 很快出现脑疝前驱征象。常见病因有： 各种颅内占位性病变的晚期，颅内空 间代偿功能濒于衰竭时；颅内肿瘤发 生坏死、出血、囊变；颅内慢性病变 合并其它系统并发症，引起脑的供血、 供氧不足或其他毒性症状。
四、颅内压增高的病因： （一）颅腔狭小：少见。 1、先天性颅骨病变：各类狭颅 畸形、颅底凹陷或扁平颅底； 2、颅骨的异常增厚：向内生长 的颅骨骨瘤、颅骨纤维结构不良、畸 形性骨炎； 3、颅骨损伤：颅骨广泛性凹陷 性骨折。
流经上述这些血管的总血流 量称为脑血流量，是保证脑的正 常生理功能和代谢活动所必需的。 脑血流量的大小取决于脑灌注压 （平均血压与平均颅内压之差） 和脑血管阻力，由精密的脑自动 调节功能来维持这种关系。
脑血管自动调节功能是有限度 的，因为阻力血管平滑肌的舒缩功 能都有一定限度。当脑灌注压增高 使阻力血管的收缩已经达到极限， 再增加脑灌注压血管的阻力也不会 再增大，这就是自动调节的上限， 相当于脑灌注压为120 ~130mm Hg （16.0~17.3KPa）。
一、概念： 1、颅压：正常人颅内有一定 的压力，称颅内压或颅压，通常 是以人的侧脑室内液体的压力为 代表。在椎管蛛网膜下腔通畅的 情况下，与侧卧位时做腰椎穿刺 所测得的压力大体相等，因此常 以这压力作为替代。
2、颅压增高：正常人颅内压力的 正常值成人为60至80~180 mmH2O （0.60~0.78~1.76KPa），儿童为 50~100 mmH2O（0.50~1.0KPa）。 如果压力超过200 mmH2O （1.96 KPa）时，即为颅内压增高或 称颅内压增高综合症。
脑受压较久以后，血管的张力 消失，脑血容量被动地随血压的增 高而扩张，血液滞积，通透性增加。 当压力解除以后反出现脑实质的出 血、水肿等，不易立即消退。能识 别这两类不同的颅内压增高，不仅 有助于临床诊断及选择治疗方案， 且有利于估计预后。
（二）根据颅内压增高的发展经过 可分为下列类型： 1、急性型：发病突然，症状及体 征迅速出现，常于1~3天达到高峰，伴 有明显的生命体征改变如血压升高， 脉搏变慢、呼吸不规则等，但视乳头 水肿常未及形成。属于这一类型的常 见病因有：颅脑损伤、脑血管意外、 急性颅内炎症、中毒性脑病、脑缺血 缺氧等。
二、颅内压的影响因素： 由多种压力因素维持。主要由 两种压力因素所维持即： 1）液体静力压； 2）血管因素。
1、液静压：即CSF本身所产 生的压力，是一个不重要的压力因 素。随着体位和部位的不同而不同。 坐位＞卧位；同样坐位时，腰段＞ 胸段＞颈段；因为颅腔是一个封闭 的体腔，所以液静压的作用不如在 开放管腔中那么明显。
1、脑脊液（CSF） CSF主要从侧脑室的脉络膜丛产 生，由侧脑室通过室间孔→第三脑室 →中脑导水管→第四脑室，经侧孔和 中间孔→小脑延髓池→基底池→脑和 脊髓的蛛网膜下腔，然后由上矢状窦 的蛛网膜颗粒和脊髓的蛛网膜绒毛吸 收。每24小时循环4~6次，共产生 CSF约500~1000ml左右。
CSF的分泌主要取决于平均动 脉压与颅内压之间的压力差，其吸 收则取决于颅内压与上矢状窦之间 的压力差。分泌与吸收处于动态平 衡状态。当颅内压低于70 mmH2O （0.70KPa）时，吸收基本停止，而 分泌则因分泌压增大而增加，结果 CSF增多，阻止了颅内压的继续下 降。
当颅内压高于70 mmH2O （0.70KPa）时，则随着颅内压的不 断增高，分泌压不断减小，吸收压 不断增大，使CSF容量随颅内压的 增高逐渐减少，延缓了颅内压的增 高。由于CSF在正常情况下只占颅 腔总体积的10%，因此这种空间代 偿能力最多也只有10%左右。
2、脑血容量 指脑内所含的血液总量，相 当于开放的脑血管床的总体积。 脑血管床包括脑动脉、脑静脉、 静脉窦、毛细血管前微动脉及毛 细血管等。
（四）颅内占位性病变 1、损伤引起的各类颅内血肿， 包括硬膜外、硬膜下、蛛网膜下、脑 内出血及血肿 2、各种自发性颅内出血、蛛网 膜下腔出血等。
3）脑脊液循环障碍：吸收 过少：如静脉窦血栓形成、耳源 性脑积水。分泌过多：如脉络丛 乳头状瘤、某些药物作用；
4）由于血脑屏障破坏后引起的 组织间液渗出过多：见于严重颅脑损 伤及各类晚期疾病中的中毒症。 5）假脑瘤（良性高颅压）综合 症：可由于静脉窦阻塞、内分泌失调、 血液病、维生素A增多、药物反应及 代谢性疾病引起，也有无原因可查者。
颅内压增高综合症
吉大一院神经内科 吕晓红
颅内压增高是临床上较为常见 的综合症。神经内、外科、以及内 科、儿科许多疾病均可引起颅内压 增高，其病因和病理生理机制复杂， 治疗上也常有困难，往往可危及病 人的生命。正确地理解本综合症的 发病原理将有助于做出及时的诊断 与处理，从而得以挽救更多的垂危 病人。
两种颅内压增高的生理调节是不同 的。弥漫性颅内压增高的调节功能较为 有效，耐受的压力限度较高，压力解除 以后，神经功能的恢复较快；局限性颅 内压增高的调节功能较差，能耐受的压 力限度较低，超过一定的时间以后虽然 解除压力但神经功能恢复较慢。这些区 别可能与脑的移位，特别是脑干的轴性 移位和脑干的局部受压引起脑血管的自 动调节功能损害有关。
2、血管因素：它将部分 血压传递给脑组织及脑脊液， 这是决定颅内压的一个重要 因素。所有颅内的动脉、静 脉及小血管都有传递压力的 作用。
由于动脉管壁较坚韧，并富于弹性， 在传递压力的作用上不如静脉，正常人 的平均动脉压(舒张压+脉压差/3)约为 80 ~100mm Hg，但平均颅内压只有 5.0 ~7.5mm Hg（70~100 mmH2O ）， 不到它的十分之一。静脉管壁较薄，弹 性亦小，稍受压迫即出现被动扩张，影 响血管床的总体积，故对颅内压的影响 较大。
低于这水平则脑血流量将随 脑灌注压的下降呈线性减少，产 生脑缺血，甚至脑梗死。静脉压 的增高对颅内压的影响更为明显， 而缓慢发生的全身性高血压对颅 内压多无明显影响。
3、脑实质 对于半固体的脑实质来说，在 成年人中它的体积是恒定的。脑实 质的体积不会有很的缩小，大部分 时间是脑组织内液体的异常积聚而 较快地使脑体积增大，称为脑水肿。
2、慢性型：发病缓慢，症状 及体征常相对稳定，有或无视乳头 水肿，没有生命体征的改变。属于 这一类型的病因有：除急性颅内血 肿以外的各种颅内占位病变、慢性 蛛网膜炎、各种先天性颅脑畸形、 假脑瘤综合征即良性高颅压。
3、亚急性型：介于上述两型 之间，发病后迅速加重，常于数天 至十余天内症状达到高峰，视乳头 水肿常较明显，并可伴有视网膜出 血。常见的病因有：颅内转移癌、 化脓性脑炎、病毒性或真菌性颅内 感染、部分颅脑损伤等。
PaCO2对脑血管的调节作用正好 与PaO2相反，但其效果比PaO2更强。 PaCO2的正常值为35~45mm Hg （4.5~6.0KPa）。低于此水平脑血管 仍有收缩能力。从PaCO2平均正常值 40mm Hg（5.3KPa）开始，每升高 1mm Hg（0.13 KPa）可使脑血管容 积增加3% ，因此可较显著地使颅内 压升高。
同时低PaO2使血管的通透性增 加，水分渗入脑组织内（脑水肿）， 此时如没有颅内空间的代偿作用，将 会使颅内压增高。PaO2低可因大气 压低或大气中氧分压过低引起，也可 由于机体自身呼吸功能障碍所致。这 就是有的人不能适应海拔4000m以上 高原低气压而发生高山反应的原因。
PaO2超过140mm Hg （18.6KPa）时，脑血管开始收 缩，脑血管容积减少，脑血流量 相应缩减，颅内压可因而下降。 PaO2的增高可用过度通气，或在 高压下吸入氧来达到。临床上可 用此法来降低颅内压。
此时如再提高脑灌注压，则 脑血流量将随脑灌注压的增加呈 线性递增，产生脑过度灌注现象。 脑非阻力血管被动扩张、充血， 血管的渗透性增加，有血液甚至 血细胞渗出，出现脑肿胀，使颅 内压增高。
反之，如脑灌注压下降， 阻力血管舒张，管腔扩大。当 管扩大到极限，这时如再使脑 灌注压继续下降，血管不会再 扩大，这就是自动调节的下限， 相当于灌注压为50~60mm Hg （6.7~8.0KPa）。
压迫颈静脉引起颅内静脉窦压力 增高，压迫胸腔引起上腔静脉压力的 增高及压迫腹腔引起下腔静脉压力的 增高都可影响到颅内压，使之随着上 升。咳嗽、喷嚏、用力等由于都能引 起静脉压的突然升高，使颅内压出现 更迅速而明显的波动。正常的颅内压 与颅内大静脉窦的压力极为接近，故 可以相互代表。
三、颅内压增高的病理生理： （一）颅腔内容物：脑脊液、 脑血容量、脑实质
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 4、各种原因引起的碳酸血
症。
5、各种原因引起的静脉压 增高：多见于静脉窦和颈内静脉 的阻塞，由于淤血引起血液容积 的增加而使颅内压增高。
（三）脑脊液增多（脑积水）： 原因很多，是颅内压增高最常 见的原因之一。 1、按脑脊液循环过程分为： 1）分泌过多：如单纯的分泌 过多或脑膜炎、脉络丛病变等；
2）循环阻塞：如炎症粘连性 阻塞或由于占位性病变压迫使脑 脊液通路阻塞； 3）吸收障碍：如静脉窦血栓 形成、耳源性脑积水。
其中脑动脉及微动脉的管 壁上都有平滑肌装置，并由交 感神经纤维支配，具有收缩能 力，使血管保持着一定的张力， 并构成对腔内血流的一种阻力， 称为脑血管阻力，这类血管即 为脑的阻力血管，具有调节脑 血流量的功能。
其余的脑静脉、静脉窦及毛 细血管的管壁上缺乏肌肉组织， 不产生张力，但它们的口径可随 血液外流时的阻力而被动地扩张。
（二）血气含量 脑动脉血内的氧分压（PaO2） 与二氧化碳分压（PaCO2）与颅内 压有极密切的关系。两者都是通过脑 血管的舒缩与脑组织内液体量的多少 来改变脑的体积和脑血容量来发挥作 用的。
PaO2的正常值为60~140mm Hg （8.0~18.6KPa），在这范围内脑 血流量可以保持稳定不变。如 PaO2低于60mm Hg（8.0KPa） 时，脑血管开始扩张，脑血管床扩 大，使颅内压开始上升。
PaCO2超过70mm Hg （9.3KPa）时脑血管的自动调 节功能即可丧失，临床上有时用 吸入二氧化碳来对没有颅内压增 高的病人进行脑血管扩张，以治 疗某些脑供血不足的病症。
三、颅内压增高的形式 （一）由于颅内压增高的发 病原理不同可以区分出两种不 同的类型。
1、弥漫性增高：在颅内各处没 有明显的压力差，因此颅内的结构没 有明显的移位。这种颅内压增高与实 验室中用生理盐水灌入动物的蛛网膜 下腔或脑室内使颅内压增高很相似。 灌入的液体很快在颅内扩散引起弥漫 性的压力增高。临床所见的蛛网膜下 腔出血、脑膜脑炎、全脑性脑水肿等 都属于这一类型。
（二）颅内血容积的增加 无论是动脉或静脉血压的 增高都可以使颅内血液容积增 加面引起颅内压增高，但是静 脉压的增高对颅内压的影响更 为明显。
1、各种原因引起的高血压，但 缓慢发生的全身性高血压对颅内压 多无明显影响。 2、颅内血管性疾病：如毛细血 管扩张症、颅内血管瘤、动静脉血 管畸形等。 3、胸、腹、四肢等处的严重挤 压伤后引起的脑血管扩张。