高血糖高渗状态HHS的诊疗要点word版本
高血糖高渗状态的诊治要点
文/ 卜冰冰 蒋升（新疆医科大学第一附属医院内分泌科主任医师）高血糖高渗状态是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。
高血糖高渗状态起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周，偶尔急性起病，部分患者无糖尿病病史，主要见于2型糖尿病老年患者，且该病的病死率较糖尿病酮症酸中毒高，因此早期的诊断和治疗极其重要。
本文结合《内科学（第9版）》时可出现外阴部位（包括大、小阴唇，阴蒂）皮肤及黏膜有不同程度的肿胀充血、糜烂及溃疡，常常发生于搔抓后。
可伴有低热及乏力等症状，溃疡多为表浅性，周围有明显红肿热痛详细询问病史，尤其注意分泌物的量和性状，有无不洁性生活史，有无糖尿病史及诱发因素。
行外阴分泌物涂片检查有无滴虫、霉菌、淋菌。
有条件的话，可完善外阴分泌物培养及药敏试验。
如考虑糖尿病可能，可完善血糖及尿糖检查。
积极寻找病因，若发现糖尿病应治疗糖尿病，若有尿瘘、粪瘘应及时行修局部治疗可用0.1%聚维酮碘液或1∶5000高锰酸钾坐浴或外涂，每日2～3次，每次15～30分钟，坐浴后涂抗生素软膏如红霉素软膏、莫匹罗星软膏等，每日1～2次。
急性期还可选用微波或红外线局部物理治疗。
是由杜克雷嗜血杆菌感染引起，发生于生殖器的痛性溃疡，多伴有腹股沟淋巴结化脓性病变的一种性传播疾病。
潜伏期连续性肾脏替代治疗（CRRT）因为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压，所以若机构有条件，早期应给予患者采取CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率。
此外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征等严重并发症的发生。
但CRRT治疗高血糖高渗状态仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究包括去除诱因、纠正休克、防治低血糖和脑水肿、预防足部压疮等。
本例患者意识昏迷，相关检查提示血糖42mmol/L，有效血浆渗透压354.5mOsm/L，血清HCO糖（3+）呈强阳性，符合高血糖高渗状态诊断。
高血糖高渗状态HHS的诊疗要点
高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。
“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。
如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。
HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。
高血糖高渗状态hhs诊断标准
高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。
该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。
HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。
但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。
与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。
在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。
尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。
在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。
在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。
高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。
以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。
患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。
高渗性高血糖状态诊疗作业指导书
高渗性高血糖状态诊疗作业指导书
高渗性高血糖状态（HHS)是内科急症之一，较少见，发病率约为糖尿病酮症酸中毒的1／10。
本病大多发生于老年患者，好发年龄50一70岁，原糖尿病症状较轻或无明显的糖尿病病史，临床易误诊为脑血管病变，死亡率高。
本病发生昏迷和存在其它神经精神表现的原因是血浆高渗导致神经细胞脱水所致。
【诊断】
一、临床表现
(一)起病前常先有明显的多尿，而多饮、多食可不明显。
(二)发病较缓慢，多尿多饮等症状出现数天甚或数周后，脱水才逐渐较为明显。
初为表情呆滞、淡漠或烦躁不安或嗜睡，可有幻觉、定向障碍，可出现偏盲，震颤、癫痫样抽搐或肢体瘫痪(单瘫、偏瘫)，失。
高血糖高渗状态—护理查房1
治疗开始时给予有效抗生素治疗。适当行保护 性隔离。
晚期死亡 主要原因
防治并发症（2）
脑水肿，脑血管意外：HHS患者血糖达16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS， 血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床 状态稳定为止。
肝性脑病：患者有肝硬化病史，注意血氨情况，及时降氨，注意神志的观 察。 消化道大出血：患者有门脉高压病史，注意补液的速度及量，及时观察胃管内的 液体情况。 心功能、肺水肿：中心静脉监测，根据中心静脉压、尿量、血压调整补液速 度。 休克：可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快，必要时使用肾上腺皮质 激素和升压药物。
纠正水电解质代谢紊乱
消除诱因，积极治疗并发症
治疗方法（补液）
谢芸芸
来说一说补液 及降糖
补液 种类
补液 途径
首选等渗生理盐水，降低患者血浆渗透压。纠正休克、恢复血容量、 改善肾血流量。 不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗。 等渗盐水1000-2000ml后， 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体（0.45%氯化 钠）。 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体； 血糖降到16.7mmol/l时，改为5%GS+RI。（1.避免脑水肿或血糖降至 太快导致血容量不足，血压下降；2.适当的糖可以抑制脂肪分解，避 免出现酮症） 静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤 其对合并心脏病的患者有利。
1 体液不足 与高血糖高渗，脱水有关
2 有感染的危险 与发热及免疫力下降有关
补钾浓度： 静脉补钾浓度一般为0.3%，补钾剂量一般为3-6g/24h
（注意监测血钾和尿量）
补钾剂量： 钾＜3mmol/L：2至3g/h
高血糖高渗状态HHS的诊疗要点
高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。
“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。
如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。
HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。
2型糖尿病高渗性高血糖状态
2型糖尿病高渗性高血糖状态糖尿病高渗性高血糖状态（hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）首次提出于1957年，又被称为高渗性非酮症状态、高渗性昏迷、高血糖高渗性综合征、非酮症高渗综合征等。
其以严重高血糖、脱水和血浆渗透压升高为特征，无酮症及酸中毒。
HHS好发生于老年糖尿病患者，多数年龄大于60岁；无性别差异；约50％的患者发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型2型糖尿病患者。
HHS也见于年轻的1型糖尿病患者，可与糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis，DKA）并存或次第发生。
HHS的发生率低于DKA，两者发生率之比约为l：6～10，但HHS死亡率较DKA高。
近年来，由于诊疗水平的提高，HHS的死亡率已显著下降，但仍有15％～20％。
年龄、脱水程度、直接诱因、意识状态以及伴发疾病均从很大程度上影响着预后情况。
（一）病理生理糖尿病患者存在着胰岛素抵抗或缺乏，在应激状态下，胰岛素抵抗或缺乏进一步加重，同时胰高血糖素、儿茶酚胺类激素、糖皮质激素及生长激素等升高，使外周组织对糖的利用进一步受损。
糖皮质激素的增高增加了蛋白分解，分解后的氨基酸前体可用于糖原合成。
胰高血糖素的升高促进了糖原的分解。
此外，HHS时肝糖产生也明显增加，上述这些因素都使得HHS时血糖进一步增高。
高血糖导致糖尿、渗透性利尿及脱水。
高血糖产生的渗透压梯度使得水分从细胞内转移至细胞外，导致细胞内脱水。
血糖浓度大于180mg/dl（10mmol/L）时，超越了肾小球的糖重吸收能力，出现糖尿。
糖尿使得肾脏浓缩尿液功能受损，水分丢失加重。
如果在水分摄入充分的情况下，肾脏的排糖作用从一定程度上可以减轻高血糖状态。
但是在HHS时，患者由于各种原因常常不能保证水分的充分摄入，水分的丢失使得肾脏血流灌注进行性下降，以此恶性循环，高血糖状态进一步加重。
HHS时血糖水平较DKA明显增高，导致了严重的高渗及细胞内脱水状态。
高血糖高渗状态HHS的诊疗要点
高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。
“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。
如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。
HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。
医学PPT课件：高血糖高渗状态(HHS)
四、治疗诱因及并发症
控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。 保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感 染
五、昏迷病人的护理及各种对症治疗
疗效的有用指标
诊断和鉴别诊断
中老年病人出现以下情况时，要考虑HHS的可能：
1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出
现多尿和意识障碍ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及
碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
高血糖高渗状态（HHS）
• 神志状态与血渗透压紧密相关 • 约20％～25％的患者有昏迷 • 有效血清渗透压＞350mOsm/kg：近半数
昏迷。 • 有效血渗透压< 320 mOsm/kg时的昏迷可
能另有原因。
高血糖高渗状态（HHS）
• HHS起病72小时内的早期死亡： • 败血症、休克和内在疾病 • 72小时后的晚期死亡： • 栓塞性疾病或治疗不当
• HHS只有一种葡萄糖，没有酮体
• HHS起病较慢
• 代谢失代偿时间更长
• 老年患者渗透性渴感调节和摄水能力较低
• 高血糖、高渗透压进一步导致神志改变， 使HHS患者摄水更少，加重高血糖和高渗， 形成恶性循环。
临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、
少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障
透析治疗者
治疗
早期诊断，积极抢救 一、补液
治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如 无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%) 稳步降低渗透压：≤每小时3mOsm/kg
高血糖高渗状态hhs诊断标准
高血糖高渗综合征(Hyperglycemic Hyperosmolar
Syndቤተ መጻሕፍቲ ባይዱome)
高血糖高渗综合征
高血糖、高渗脱水和进行性意识改变 多见于50~70岁老年人，既往多无糖尿病史
临 口渴、多尿、乏力 床 意识障碍、昏迷 表 消化道症状较轻 现 呼吸快而不深、无烂苹果味
两大诱因
➢所有能引起血糖增高的因素
糖负荷增加：饮食、输液 感染及应激状态：手术、外伤、脑血管意外 药物：糖皮质激素、噻嗪类利尿剂
➢所有能引起失水的因素
各种利尿剂 入量不足：饥饿、限水、恶心、呕吐、腹泻 透析治疗、脱水治疗的患者 大面积烧伤患者
发病机制
糖代谢障碍的基础+诱因
胰岛素分泌减少*或敏感性
高糖倾向+大量渗透性利尿
水电解质丢失
死亡原因 48h内---高渗 晚期---感染、MOF
胃肠道补液
➢静脉补液 血压正常 补低渗液
休克或血压 不宜补低渗液 胃肠内补液
➢大量输入NS血钠 ➢低渗液：来源困难，不安全 ➢减少静脉输液危险，水、热卡、营养兼补
注意事项
➢老年患者慎用高糖 10%GS ➢早期诊断 常规做血生化检查
血液浓缩 血压下降
细胞外高渗 细胞内失水
脑细胞内 葡萄糖山梨醇
渗透压
意识障碍、昏迷
*虽减少但尚能分泌足以以致脂肪的分解，不发生DKA
临床表现
口渴、多尿、乏力、反应迟钝、表情淡漠
神经精神症状与体征，意识障碍
昏迷、一过性偏瘫、病理反射、癫痫样发作
严重失水、血容量减少、周围循环衰竭
中老年患者 诱因存在 前驱表现 警惕 ！ 2/3无DM史
实验室检查
高血糖高渗性综合征的救治
05 并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危险因素分析
要点一
常见并发症类型
要点二
危险因素分析
包括感染、心脑血管疾病、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏 迷等。
高血糖、高渗透压、年龄、合并症、治疗不当等均为导致 并发症发生的危险因素。
预防措施制定和执行情况回顾
预防措施制定
针对上述危险因素，制定相应的预防措施，如控制血糖 、降低渗透压、加强护理等。
02 急性高血糖高渗性综合征 救治原则
快速降低血糖水平
静脉输注胰岛素
使用短效或速效胰岛素，根据血糖水 平调整剂量和速度，避免血糖下降过 快导致脑水肿等并发症。
监测血糖变化
每1-2小时监测一次血糖，根据血糖变 化及时调整治疗方案。
纠正脱水及电解质紊乱
补充血容量
根据脱水程度，选择口服或静脉补液， 恢复有效循环血量。
饮食调整原则和建议
控制总能量摄入
根据患者的身高、体重、劳动 强度等计算每日所需能量，并
控制总能量摄入。
提高蛋白质摄入
适量增加优质蛋白质的摄入， 如鱼、瘦肉、蛋类等，以改善 患者的营养状况。
控制碳水化合物摄入
减少高糖、高淀粉食物的摄入 ，如糖果、甜点、白面等，以 降低血糖水平。
增加膳食纤维摄入
适量增加富含膳食纤维的食物 ，如粗粮、蔬菜、水果等，以
血糖控制在理想范围内。
口服降糖药物选择依据及注意事项
选择依据
口服降糖药物的选择应根据患者的具体病 情、肝肾功能、年龄等因素进行综合考虑。 常用的口服降糖药物包括磺脲类、双胍类、 α-糖苷酶抑制剂等。
VS
注意事项
在使用口服降糖药物时，应注意从小剂量 开始，逐渐增加剂量，以避免低血糖等不 良反应的发生。同时，应密切监测血糖变 化，根据血糖水平及时调整药物剂量。
糖尿病高渗状态【参考模板】
糖尿病高渗状态1、定义高血糖高渗状态（HHS)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。
以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。
好发于50-70岁的人群，男女无明显差异。
临床特点为无明显酮症和酸中毒，血糖显著升高，严重脱水甚至休克，血浆渗透压升高，以及进行性意识障碍。
2、病因HHS的基本病因与DKA相同，但约2/3发病前无糖尿病史或不知糖尿病。
临床上常见诱因有一下几条①应激：如感染（尤其是呼吸道和泌尿系）、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温；②摄水不足：可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者；③失水过多：如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤；④药物：如应用各种糖皮质激素、利尿剂（特别是噻嗪类和呋塞米）、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、免疫抑制剂；⑤高糖摄入：大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。
HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水，最终导致严重的高渗状态。
胰岛素的相对不足和液体摄入减少时HHS的基本病因。
胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用，高血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时，患者病情加重。
另外，HHS的发生和发展受到一些情况影响：①存在感染、外伤、脑血管意外等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素水平明显升高；②HHS大多发生于老年患者，口渴中枢不敏感，加上主动饮水的欲望降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水，导致血钠明显升高；③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增加，另一方面进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续加重，形成恶性循环，最终发生HHS。
HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症，DKA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，而HHS是以高血糖和高渗透压为特征。
糖尿病酮症酸中毒指南精读
HHS 的 实 验 室 诊 断 参 考 标 准是：(1) 血 糖 ≥ 33.3mmol/L ；(2) 有 效 血 浆 渗透 压 ≥ 320mOsm/L ；(3) 血 清 HCO3- ≥ 18mmol/L 或 动 脉 血 pH ≥ 7.30 ；(4) 尿 糖 呈 强 阳 性，而 血清酮体与尿酮体 阴性或为弱阳性 ；(5) 阴离子间隙 <12 mmol/L。
降低血糖
胰岛素 ：小剂量胰岛素连续静脉滴注方案已得到广泛认可，指南推荐 采用连续胰岛素静脉输注 0.1U/(kg·h)，但对于重症患者，可采用首剂 静脉注射胰岛素 0.1U/kg，随后以 0.1U/(kg·h) 速度持续输注。若第 1 小时内血糖下降不足 10%，或有条件监测血清酮体时，血清酮体下降速 度 <0.5 mmol/(L·h)，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h。
levels
C
纠正电解质酸碱失衡
Correct electrolyte and
D
寻找和消除诱因
Finding and eliminnce
inducements
防治并发症
E
Prevention and treatment
of complication
恢复血容量（补液）
补 液 ：能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血 糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢，第1小时 输入 生理盐水，速度为15~20mL/(kg·h)( 一般成人 1.0~1.5L)。 随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要 在第 1个 24h内补足预估的液体丢失量，补液治疗是否奏效， 要看血流动力学 ( 如血压 )、出入量、实验室指标与临床表 现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗 透压，并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估 以防止补液过多。 当 DKA患者血糖≤ 13.9mmol/L时，须补充 5％葡萄糖并继 续胰岛素治疗，直至血清酮体、血糖均得到控制。
临床医学基础知识重点：糖尿病高渗状态
临床医学基础知识重点：糖尿病高渗状态高血糖高渗状态(HHS)，是糖尿病急性代谢紊乱的一临床类型。
今天整理关于糖尿病高渗状态的知识。
高血糖高渗状态以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。
高血糖高渗状态与以前所称高渗性非酮症性糖尿病昏迷略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
多见于老年糖尿病患者，原来无糖尿病病史，或仅有轻度症状，用饮食控制或口服降糖药治疗。
诱因为引起血糖增高和脱水的因素：急性感染、外伤、手术、脑血管意外等应激状态，使用糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、甘露醇等药物，水摄入不足或失水，透析治疗，静脉高营养疗法等。
有时在病程早期因误诊而输人大量葡萄糖液或因口渴而摄入大量含糖饮料可诱发本病或使病情恶化。
表现：本病起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，但多食不明显或反而食欲减退，以致常被忽视。
渐出现严重脱水和神经精神症状，患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐，晚期尿少甚至尿闭。
就诊时呈严重脱水、休克，可有神经系统损害的定位体征，但无酸中毒样大呼吸。
与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出。
实验室检查：血糖达到或超过33.3mmo1/L(一般为33.3～66.8mmol/L)，有效血浆渗透压达到或超过320mOsm/L(一般为320～430mOsm/L)可诊断本病。
血钠正常或增高。
尿酮体阴性或弱阳性，一般无明显酸中毒(CO2结合力高于15mmol/L)，借此与DKA鉴别，但有时二者可同时存在。
处置：治疗原则同DKA。
即补液，降糖，纠正水电酸碱平衡失调。
本症失水比DKA更为严重，可达体重10%～15%，输液要更为积极小心，24小时补液量可达6000～10000ml。
目前多主张治疗开始时用等渗溶液如0.9%氯化钠，休克患者应另予血浆或全血。
如无休克或休克已纠正，在输入生理盐水后血浆渗透压高于350mOsm/L，血钠高于155mmol/L，可考虑输入适量低渗溶液如0.45%或0.6%氯化钠。
糖尿病高渗昏迷
糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS) 一种常发生在老年 2 型糖尿病患者的急性并发症，在 1 型糖尿病患者比较少见。
既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（ NHDC ），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。
临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。
由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。
DKA 和 HHS 被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。
HHS 的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。
一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括：1. 应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3 。
此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。
以及不能主动摄水的幼儿。
3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。
4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。
5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。
均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态二、发病机制本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。
糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利尿，机体丢失水分和电解质如钾、钠，且失水大于失钠失钾；与此同时，机体相应的代偿功能下降，血液浓缩，导致肾血流量减少，血糖及钠排除减少，促进血糖、血钠进一步升高，引起恶性循环，结果出现严重脱水，血浆有效渗透压超过320mmol/L ，并出现不同程度的意识障碍。
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高血糖高渗状态（HHS）
定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。
“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
一、临床表现
本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
二、诊断依据
凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。
如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。
HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；
③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。
临床有意识障碍与显著脱水表现而血糖超过33.3mmol/L，尿糖强阳性（肾阈值有改变者可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过330mOsm/L，若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。
三、鉴别诊断要点
1.糖尿病酮症酸中毒：血、尿酮升高明显，可有酸中毒表现，血钠、血浆渗透压一般不高。
2.糖尿病患者的低血糖昏迷：有服磺脲类药或注射胰岛素史，起病急，变化快，测定血糖
易于鉴别。
3.急性脑血管病昏迷：可有头颅CT或其它影像学阳性所见，血糖、血钠及血渗透压改变不明显。
4.开颅术后意识障碍加重，常认为系术后颅内高压所致，以致作出加强脱水的错误决定，其结果病情更加恶化而死亡，尤须注意。
5.需要与败血症、消化道感染及中枢神经系统感染等鉴别。
四、治疗方案及原则
1.立即开放静脉，急查血糖、电解质、血气分析、血尿常规、尿酮、心电图以及胸片和脑CT等。
2.补液：输液量按体重的12%估算：如无心肾功能障碍，最初1～2小时内可快速补充生理盐水1000～2000ml，继以2～4小时500～1000ml的速度静滴，至血压回升，尿量增加（第一个24h输液量一般4000-6000ml，严重失水者达6000-8000ml，输液速度先快后慢）。
但老人、心肾功能不全者，需用中心静脉压监测，以防输液过快导致心衰和肺水肿，不能耐受者可自胃管补液。
补液种类首选生理盐水，当血糖降至1
3.9mmol/L(250mg/dl)，血浆渗透压降至320 mOsm/L以下时，改用5%葡萄糖液。
补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利。
3.胰岛素治疗：方法同糖尿病酮症酸中毒的治疗，用小剂量胰岛素持续静脉滴注按 0.1～0.15U/kg/h（或4-12u/小时），每小时监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素用量，血糖降至13.9mmol/L，改用5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水。
血糖宜保持在11.1mmol/L，以防渗透压下降过快引起脑水肿。
4.补钾：体内有不同程度失钾，尿量大于40ml/h方可静脉补钾，静脉补钾浓度一般为0.3%，补钾剂量一般为3-6g/24h（注意监测血钾和尿量），当血钾正常时，可口服氯化钾数天，每日2次或3次。
5.一般不需补碱，血糖不宜下降过速，以每小时下降5.6mmol/L（100mg/dl）为宜。
高渗状态得到纠正后，可适当进食，停止静脉滴注胰岛素，改为皮下注射治疗，或恢复发病前所用的口服降糖药。
6.其它治疗：(1)去除诱因：感染者应用抗生素。
(2)纠正休克：经补液后休克仍未纠正，可输血浆。
(3)因高渗，血粘度增高，应防治动静脉血栓及弥散性血管内凝血（DIC），予以相应的抗凝治疗。
(4)防止治疗过程中并发脑水肿。
五、诊疗中注意事项等
本病预后不良，死亡率常在40%以上，抢救失败的主要原因是高龄、严重感染、重度心力衰竭、肾衰竭、急性心肌梗死、脑梗死等，需注意及早诊断本病。