高血糖高渗状态抢救流程 PPT课件
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高渗性高血糖状态汇报ppt课件
进而引发昏迷。
预防措施和建议
充足饮水
保持充足的水分摄入,避免脱 水。
规律作息
保持良好的作息习惯,避免过 度劳累。
控制血糖
积极控制血糖,避免血糖过高 是预防高渗性高血糖状态的关 键。
合理饮食
均衡饮食,避免摄入过多高糖 、高脂肪食物。
定期监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体 等指标,及时发现并处理异常 情况。
并发症
高渗性高血糖状态可能导 致酮症酸中毒、高渗性昏 迷等严重并发症,危及生 命。
诊断标准和流程
诊断标准
询问病史
体格检查
实验室检查
鉴别诊断
主要依据血糖和血浆渗 透压的测定结果,通常 血糖>33.3mmol/L,血 浆渗透压>320mOsm/L ,同时排除其他原因引 起的类似表现。
了解患者是否有糖尿病 病史、用药情况、症状 出现时间等。
血糖显著升高,通常超过 33.3mmol/L,甚至可达60100mmol/L。
高血浆渗透压
由于血糖升高和脱水,血浆渗透压显 著增高,通常超过320mOsm/L。
脱水
严重脱水,细胞内液和细胞外液均减 少,但细胞内液减少更为显著。
电解质紊乱
由于脱水,血钠浓度升高,血钾浓度 正常或降低。同时,由于酸中毒,血 氯浓度降低。
07 研究展望和总结
研究现状和展望
当前研究进展
目前对于高渗性高血糖状态的研究主要集中在病理生理机 制、诊断和治疗方面,已经取得了一定的成果,但仍有许 多问题亟待解决。
未来研究方向
未来的研究将更加注重高渗性高血糖状态的预防、早期诊 断和个体化治疗,以及探索新的治疗方法和药物。
挑战与机遇
高渗性高血糖状态的研究面临着许多挑战,如发病机制复 杂、诊断困难等,但同时也为医学界提供了深入探索和研 究的机会。
预防措施和建议
充足饮水
保持充足的水分摄入,避免脱 水。
规律作息
保持良好的作息习惯,避免过 度劳累。
控制血糖
积极控制血糖,避免血糖过高 是预防高渗性高血糖状态的关 键。
合理饮食
均衡饮食,避免摄入过多高糖 、高脂肪食物。
定期监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体 等指标,及时发现并处理异常 情况。
并发症
高渗性高血糖状态可能导 致酮症酸中毒、高渗性昏 迷等严重并发症,危及生 命。
诊断标准和流程
诊断标准
询问病史
体格检查
实验室检查
鉴别诊断
主要依据血糖和血浆渗 透压的测定结果,通常 血糖>33.3mmol/L,血 浆渗透压>320mOsm/L ,同时排除其他原因引 起的类似表现。
了解患者是否有糖尿病 病史、用药情况、症状 出现时间等。
血糖显著升高,通常超过 33.3mmol/L,甚至可达60100mmol/L。
高血浆渗透压
由于血糖升高和脱水,血浆渗透压显 著增高,通常超过320mOsm/L。
脱水
严重脱水,细胞内液和细胞外液均减 少,但细胞内液减少更为显著。
电解质紊乱
由于脱水,血钠浓度升高,血钾浓度 正常或降低。同时,由于酸中毒,血 氯浓度降低。
07 研究展望和总结
研究现状和展望
当前研究进展
目前对于高渗性高血糖状态的研究主要集中在病理生理机 制、诊断和治疗方面,已经取得了一定的成果,但仍有许 多问题亟待解决。
未来研究方向
未来的研究将更加注重高渗性高血糖状态的预防、早期诊 断和个体化治疗,以及探索新的治疗方法和药物。
挑战与机遇
高渗性高血糖状态的研究面临着许多挑战,如发病机制复 杂、诊断困难等,但同时也为医学界提供了深入探索和研 究的机会。
糖尿病高血糖高渗状态ppt课件
5
病理生理
本症发病机制复杂,未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差,极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠, 使血浆渗透压增高,脑细胞脱水,从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释,推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外,高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
2
常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分,以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液,或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
3
高血糖高渗状态发生机制(1)
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病,血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高,一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要,但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体,故血酮无明显升高。
20
6
老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足, 在各种诱因作用下,血糖显著升高,严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿,致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害,故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重,最终 导致高血糖高渗状态。
15
(2)小剂量胰岛素持续输注,可以采用 胰岛素泵,持续输注胰岛素,每小时予 以胰岛素5~6U,直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法, 皮下或肌内注射胰岛素,根据血糖情况 决定胰岛素用量。
16
病理生理
本症发病机制复杂,未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差,极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠, 使血浆渗透压增高,脑细胞脱水,从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释,推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外,高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
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常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分,以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液,或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
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高血糖高渗状态发生机制(1)
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病,血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高,一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要,但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体,故血酮无明显升高。
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老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足, 在各种诱因作用下,血糖显著升高,严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿,致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害,故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重,最终 导致高血糖高渗状态。
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(2)小剂量胰岛素持续输注,可以采用 胰岛素泵,持续输注胰岛素,每小时予 以胰岛素5~6U,直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法, 皮下或肌内注射胰岛素,根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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高血糖高渗状态抢救流程图
用药说明
①血钾在3.3 mmol/L以上才开始胰岛素治疗。
②当治疗后1小时血糖下降小于2 mmol/L,胰岛素滴入速 度应加倍。
③血糖下降也不宜过快,以血糖每小时下降2.8~5.6 mmol/L左右为宜。如每小时血糖下降大于5.6 mmol/L,胰 岛素速度应减半。
④当血糖下降至16.7 mmol/L时,胰岛素输注速度减半,并 开始输入5%葡萄糖液并按每2~4g葡萄糖加入1U胰岛素。
一、问诊要点
1. 有无应激因素:感染、外伤、手术、烧伤、脑血管意 外、心肌梗死、中暑、消化道出血等。应激时儿茶酚胺和 糖皮质激素分泌增多。儿茶酚胺可促进肝糖原分解,释放 葡萄糖增加,并抑制葡萄糖释放;糖皮质激素有拮抗胰岛 素的作用,并促进肝糖异生。
2. 水摄入是否充足。
3. 有无水丢失增加:发热、烧伤、呕吐、腹泻、脱水治 疗、用山梨醇作透析治疗等。
7. 有无进行性意识障碍、神经精神等症状。这些症状可 以存在数天至数周,而不像糖尿病酮症酸中毒那样发展迅 速。
8. HHS患者很少有腹痛,而在糖尿病酮症酸中毒的患者 常有腹痛。
9. 有无2型糖尿病史。但大约30~40%的病例中,HHS 是糖尿病的首发症状。
二、查体要点
检查HHS的证据,应重点检查脱水状态、意识、潜在的诱因 如感染等。
糖高渗状态应包括以下几点: (1)血糖>33.3 mmol/L; (2)有效血清渗透压>320 mmol//L; (3)有明显脱水,约9 L左右; (4)无明显酸中毒和酮症:血清pH>7.30;碳
酸氢盐浓度>15 mEq/L;血酮体和尿酮体阴性或仅 轻度升高。
四、 诊断与鉴别诊断
3.鉴别诊断
应与DKA、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、 严重脱水、中枢神经系统感染、尿毒症、药 物过量、败血症、临床上可发生昏迷的其他 疾病相鉴别。
高血糖高渗性综合征的救治课件
PPT学习交流
2
高血糖高渗性综合征急救护理 简要病史(2)
•生命体征:心率:84次/分
呼吸:18次/分
•
血压:168/94 mmHg 体温:36.3℃
•
SPO2: 96%
•专科体检:双下肢凹陷性水肿。
•入室诊断:1、高血糖高渗性综合征
•
2、糖尿病
PPT学习交流
3
高血糖高渗性综合征急救护理 简要病史(3)
根据患者体重和失水程度估计失水量。
补 液 脱水量>DKA,失水量:约占体重的10%—15%;
计算公式:
患者失水量(L)治=血疗浆的渗透关压-键300环/30节0x体重x0.6
也可按病人发病前体重的10%~12%估算失水量作为补液量 体重60kg,渗透压350mOsm/L,失水量约6000ml。
4h:补液总量1/3;12h:总量1/2;后24h:剩余1/2. 例:男性、体重80kg,总脱水量8000ml, 4h内:2400ml;12h内:400ml;后24h:1600ml.
PPT学习交流
9
高血糖高渗性综合征急救护理 诊断依据
1、中老年患者有显著的精 神障碍和严重脱水,
无明显深快呼吸
4、动脉血气 PH≧7.3 血清碳酸根≧15mmol/L
2、血糖≧33.3mmol/L 血酮体:正常或轻度升高
5、尿糖:强阳性 尿酮体阴性或弱阳性
3、血浆渗透压≧350mmol/L 血浆有效渗透压≧320mmol/L
补液 种类
首选等渗生理盐水,降低患者血浆渗透压。纠正休克、 恢复血容量、改善肾血流量。 不建议使用葡萄糖液体,避免加重高血糖、高渗。 等渗盐水1000-2000ml后, 渗透压>350mosm/L,血钠>155mmol/L,应用低渗液体 (0.45%氯化钠)。 渗透压<330mosm/L,改为等渗液体; 血糖降到16.7mmol/l时,改为5%GS+RI。
高血糖高渗状态PPT共29页.ppt
不建议使用葡萄糖液体,避免加重高血糖、高渗;
休克:血浆、全血;
等渗盐水1000-2000ml后: 渗透压>350mosm/L,血钠>155mmol/L,应用低渗液体
(0.45%氯化钠)。 渗透压<330mosm/L,改为等渗液体;
血糖≤16.7mmol/L,改为5%葡萄糖液;
19
停止补液条件
23
HHS的补钾治钾疗
确定肾功能尚可(尿量>40ml/h)
血钾 <3.3mmol/L
优先补钾
•血钾 >5.5mmol/L
•暂不补钾,每1h检测一 次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
24
消除诱因及防治并发症
低血糖:输注胰岛素过程中最常见并发症,治疗
颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统:意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压: >320mmol/L:淡漠、嗜睡; >350mmol/L:定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征
(+)。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
8
实验室检查
血常规:血液浓缩、血红蛋白升高,包细 胞升高;
22
防止低钾血症:
治疗4h,尿量>30ml/h,见尿补钾、积极补钾; 治疗前<正常:立即补钾 治疗前正常,尿量>40ml/h:输液及胰岛素治疗同时补钾 尿量<30ml/h:暂缓补钾、尿量增加后补钾
钾<3mmol/L:2至3g/h 3mmol/L<钾<4mmol/L:1.5至2g/h 4mmol/L<钾<5mmol/L:0.5至1g/h 钾>5.5mmol/L;暂缓补钾
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状,必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
休克:血浆、全血;
等渗盐水1000-2000ml后: 渗透压>350mosm/L,血钠>155mmol/L,应用低渗液体
(0.45%氯化钠)。 渗透压<330mosm/L,改为等渗液体;
血糖≤16.7mmol/L,改为5%葡萄糖液;
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停止补液条件
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HHS的补钾治钾疗
确定肾功能尚可(尿量>40ml/h)
血钾 <3.3mmol/L
优先补钾
•血钾 >5.5mmol/L
•暂不补钾,每1h检测一 次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
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消除诱因及防治并发症
低血糖:输注胰岛素过程中最常见并发症,治疗
颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统:意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压: >320mmol/L:淡漠、嗜睡; >350mmol/L:定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征
(+)。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
8
实验室检查
血常规:血液浓缩、血红蛋白升高,包细 胞升高;
22
防止低钾血症:
治疗4h,尿量>30ml/h,见尿补钾、积极补钾; 治疗前<正常:立即补钾 治疗前正常,尿量>40ml/h:输液及胰岛素治疗同时补钾 尿量<30ml/h:暂缓补钾、尿量增加后补钾
钾<3mmol/L:2至3g/h 3mmol/L<钾<4mmol/L:1.5至2g/h 4mmol/L<钾<5mmol/L:0.5至1g/h 钾>5.5mmol/L;暂缓补钾
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状,必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
糖尿病高血糖高渗状态 ppt课件
糖尿病高血糖高渗状态
治疗
• 12.13一级护理,病重,糖尿病饮食,心电监护,吸氧prn ,记24h出入量,两路静脉通道,一路为小剂量胰岛素降 糖,一路为常规补液保护胃黏膜维持水电紊乱
• 12.14治疗:0.9%NS100ml+奥美拉唑40mg QD
•
0.9%NS250ml+谷胱甘肽1.2 QD
• 口服药:铝镁加混悬液1包 tid
糖尿病高血糖高渗状态
• 生命体征:T:36.3℃ P:84次/分 次/分 BP:168/94mmHg
R:18
• 专科体检:双下肢凹陷性水肿,患者入院坠床跌 倒评分35分。
• 入院诊断:糖尿病高血糖高渗状态、糖尿病、肝 功能损害
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 急诊血常规:白细胞10.3*10~9/l ↑ ,中性粒细胞 86.2% ↑ ,中性粒细胞8.90*10~9/l ↑
•
耐信20mg qn 螺内酯20mg bid
•
呋塞米10mg qd 氯化钾缓释片1.0 bid
•
多潘立酮10mg tid 餐前 培哚普利4mg qd
• 胰岛素:门冬胰岛素+甘精
糖尿病高血糖高渗状态
定义及相关知识
定义: 高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一
种临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱 水为特征,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程 度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以 前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同, 因为部分患者并无昏迷,部分患者可伴有酮症。 多见于老年糖尿病患者。
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 尿常规:葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+ • 胸部CT:两侧少量胸腔积液 • 头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变; • 腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂
治疗
• 12.13一级护理,病重,糖尿病饮食,心电监护,吸氧prn ,记24h出入量,两路静脉通道,一路为小剂量胰岛素降 糖,一路为常规补液保护胃黏膜维持水电紊乱
• 12.14治疗:0.9%NS100ml+奥美拉唑40mg QD
•
0.9%NS250ml+谷胱甘肽1.2 QD
• 口服药:铝镁加混悬液1包 tid
糖尿病高血糖高渗状态
• 生命体征:T:36.3℃ P:84次/分 次/分 BP:168/94mmHg
R:18
• 专科体检:双下肢凹陷性水肿,患者入院坠床跌 倒评分35分。
• 入院诊断:糖尿病高血糖高渗状态、糖尿病、肝 功能损害
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 急诊血常规:白细胞10.3*10~9/l ↑ ,中性粒细胞 86.2% ↑ ,中性粒细胞8.90*10~9/l ↑
•
耐信20mg qn 螺内酯20mg bid
•
呋塞米10mg qd 氯化钾缓释片1.0 bid
•
多潘立酮10mg tid 餐前 培哚普利4mg qd
• 胰岛素:门冬胰岛素+甘精
糖尿病高血糖高渗状态
定义及相关知识
定义: 高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一
种临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱 水为特征,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程 度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以 前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同, 因为部分患者并无昏迷,部分患者可伴有酮症。 多见于老年糖尿病患者。
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 尿常规:葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+ • 胸部CT:两侧少量胸腔积液 • 头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变; • 腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂
高血糖高渗性综合征的救治课件PPT
血酮体:正常或轻度升高
高血糖渗透性利尿,血容量血不糖足≤16.7mmol/L、
后专③2科渴4检 感h:查减1:退6神:00志患m不者l.清因,年骶老尾,血 改部饮浆为可水渗5见中%压枢透GS疮不<,。敏32感3-,04mg而m:造ol1成/U进L,水太少血液浓缩等。
81mmol/L BUN 13.
血糖下降过快、补液不足血压下降,血糖下降速度:
护理措施
P4 活动无耐力 与四肢麻木、营养失调有关
1、病房保持地面整洁干燥,房间无障碍物,入厕、洗澡、外出 检查时有专人陪护,穿防滑鞋等。协助患者做好基础护理。 2、对患者家属给予安全知识宣教,嘱家属24h陪护,患者卧床 休息时给予床栏防护。 3、嘱病人注意休息,给予防跌倒标识。
护理措施
P5
皮肤完整性受损 与低蛋白血症有关
改为5%GS,2-4g:1U
小剂量胰岛素持续静滴。静脉 (4-12u)/h滴注胰岛素。 每小时监测血糖,根据血糖情 况调整胰岛素用量。
鉴别诊断
临床特点 酮症酸中毒
高渗性糖尿病昏迷
糖尿病类型 诱因
血糖
血酮 血渗透压
尿酮体 血钠 血 PH
1型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛 素用量不足 常<33.3mmol/L或稍高
3
潜在并发症 低血糖
4
活动无耐力 与四肢麻木、营养失调有关
5
皮肤完整性受损 与低蛋白血症有关
6
知识缺乏 与高龄、信息来源有限有关
护理措施
P1 体液不足 与糖尿病高血糖高渗,脱水有关
1、建立两路静脉通道,一路为0.9%生理盐水加小剂量胰岛素降糖,血 糖降至16.7mmol/L改5%GS+RI, 一路为常规补液纠正水电紊乱。 2、严格控制输液速度,按时巡视。 3、心电监护,监测生命体征、意识的变化,准确记录24小时出入量。 4、观察病人的临床症状,观察脱水症状有无改善。 5、监测并记录尿糖、血糖、电解质、肾功能情况。
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门冬胰岛素 12 U IH q2h(以体重60 kg患 者为例)
五、治疗
4.消除诱因、早期应用抗生素、保持呼吸 道通畅、对症、支持治疗,防止并发症。
⑤此后维持血糖目标在13.9~16.7 mmol/L左右,直至患者 清醒,高渗状态解除。
五、治疗
无意识障碍的轻中度HHS患者,也可考虑 皮下注射胰岛素治疗:每2小时皮下注射胰 岛素0.2U/kg,当血糖下降至16.7 mmol/L, 胰岛素剂量减半。也可使用皮下胰岛素泵 治疗(CSII)。
处方
五、治疗
一旦确诊,应立即积极抢救。治疗上大致与 糖尿病酮症酸中毒相近,但因患者严重失水, 更强调积极补液。当血糖下降至16.7 mmol/L时应开始输入5%葡萄糖液并按每 2~4g葡萄糖加入1U胰岛素。
五、治疗
1.积极补液
本病威胁生命的病理生理改变为高渗状态,补液 比胰岛素使用显得更为重要。根据患者的失水程度决 定补液总量,首选生理盐水。补液速度应先快后慢, 在2小时内输入生理盐水1000~2000 ml,以后根据 血压、心率、尿量、心功能情况调节输液速度和量, 每2~4 h输入1000 ml,失水应在24~48 h内纠正。 在输液过程中,应监测血浆渗透压。高钠血症纠正过 快,易并发脑水肿。
一、问诊要点
1. 有无应激因素:感染、外伤、手术、烧伤、脑血管意 外、心肌梗死、中暑、消化道出血等。应激时儿茶酚胺和 糖皮质激素分泌增多。儿茶酚胺可促进肝糖原分解,释放 葡萄糖增加,并抑制葡萄糖释放;糖皮质激素有拮抗胰岛 素的作用,并促进肝糖异生。
2. 水摄入是否充足。
3. 有无水丢失增加:发热、烧伤、呕吐、腹泻、脱水治 疗、用山梨醇作透析治疗等。
2.尿常规 尿比重升高、尿糖强阳性,无明显酮症。也 可提示尿路感染。
三、进一步检查
3.电解质 包括钾、钠、氯、钙、镁、磷和碳酸氢根。 (1)多表现为高钠血症。由于高血糖的高渗状态, 水向血管内转移,故也可出现假性低钠血症。 (2)低钾血症、高钾血症。由于胰岛素缺乏,钾向 细胞外转移。不论血清钾测定值如何,一般体内是 缺钾的。如血钾测定值较低,表示体内已严重缺钾 ,此时应进行心电监护。
高血糖高渗状态抢救流程
定义
高血糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmolarstate,HHS)是糖尿病急性代谢紊乱 的一种临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、 脱水为特点,而无明显酮症酸中毒,患者常有不 同程度的意识障碍或昏迷。以往称为高渗性非酮 症高血糖昏迷,但由于20%的HHS患者并无昏迷, 故改为高血糖高渗状态。本病病死率较糖尿病酮 症酸中毒高,早期诊断和治疗极其重要。
三、进一步检查
6.应常规检测心肌酶谱,因为无论心肌梗死还是 横纹肌溶解,均可引发本病,也常为本病的并发 症。
7.血气分析。大多HHS患者其pH值大于7.30。 8.血培养:以寻找细菌感染的证据。 9.糖化血红蛋白:虽然对急性期的治疗并无指导
意义,但可了解过去2~3月的血糖情况。 10.影像学检查: 胸部X线、头颅CT。
3.注意患者体温。体温升高或降低是败血症的一个表现。 体温正常不能排除感染。低体温是预后不良的标志。
4.是否有口唇干燥、眼球凹陷、少尿、皮肤弹性差等其他 脱水体征。
5.神志变化:意识模糊、定向力减退或完全丧失、浅昏迷 、深昏迷。
6.锥体束征是否阳性。
三、进一步检查
1.血糖、血酮 血糖多超过33.3 mmol/L。血酮体可正常或轻 微升高。但部分患者可有HHS和DKA并存。
4. 是否糖负荷增加:大量摄入碳水化合物、静脉推注高 浓度葡萄糖、用含高浓度葡萄糖液作透析治疗等。
5. 有无应用抑制胰岛素释放或使血糖升高的药物:前者 如苯妥英钠、氯丙嗪、硫唑嘌呤、奥曲肽等,后者如氢氯 噻嗪、速尿、普萘洛尔、肾上腺素等。
一、问诊要点
6. 可有多饮、多尿、体重减轻、乏力。
7. 有无进行性意识障碍、神经精神等症状。这些症状可 以存在数天至数周,而不像糖尿病酮症酸中毒那样发展迅 速。
用药说明
①血钾在3.3 mmol/L以上才开始胰岛素治疗。
②当治疗后1小时血糖下降小于2 mmol/L,胰岛素滴入速 度应加倍。
③血糖下降也不宜过快,以血糖每小时下降2.8~5.6 mmol/L左右为宜。如每小时血糖下降大于5.6 mmol/L,胰 岛素速度应减半。
④当血糖下降至16.7 mmol/L时,胰岛素输注速度减半,并 开始输入5%葡萄糖液并按每2~4g葡萄糖加入1U胰岛素。
处方
0.9%氯化钠注射液 2000 ml ivgtt st
当血糖下降到16.7 mmol/L左右,应改输5% 葡萄糖或葡萄糖生理盐水加胰岛素。
处方
5%葡萄糖注射液 1000ml +常规胰岛素 16 U ivgtt st
五、治疗
2.补钾
HHS抢救的第二步是纠正电解质紊乱。 由于高血糖所引起的渗透性利尿使肾脏排钾 增多,故机体缺钾。患者有尿(尿量>30 ml/h)、肾功能正常,在治疗开始即可补钾。 可通过静脉输液或口服补钾,监测血钾或心 电图。如果病人可口服,则可经口补钾,在 停止静脉补钾后连服1周。
糖高渗状态应包括以下几点: (1)血糖>33.3 mmol/L; (2)有效血清渗透压>320 mmol//L; (3)有明显脱水,约9 L左右; (4)无明显酸中毒和酮症:血清pH>7.30;碳
酸氢盐浓度>15 mEq/L;血酮体和尿酮体阴性或仅 轻度升高。
四、 诊断与鉴别诊断
3.鉴别诊断
应与DKA、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、 严重脱水、中枢神经系统感染、尿毒症、药 物过量、败血症、临床上可发生昏迷的其他 疾病相鉴别。
四、 诊断与鉴别诊断
1.早期诊断线索
有上述诱因及临床表现,血糖明显升高者, 应立即进行相应检查。指尖血糖是快速而简 单的第一步评估。
如果血糖在3.6~13.9 mmol/L之间,可排 除HHS,应寻找导致患者意识改变的其他原 因。
四、 诊断与鉴别诊断
2.诊断要点 根据美国糖尿病协会共识(2009),诊断高血
三、进一步检查
4.肾功能 (1)由于脱水,起初BUN和肌酐浓度可升高。 (2)如可能,应与以前测定值比较,因部分糖尿
病患者常有基础肾功能不全。 5.血清渗透压
(1)血浆渗透压显著升高≥320mmol/L。血浆渗 透压的正常值是280~290 mmol/L。
(2)血浆渗透压用以下公式计算: mmol/ห้องสมุดไป่ตู้=2×(Na+K)+血糖+尿素氮。上述公式内各 项指标均以mmol/L表示。
五、治疗
3.胰岛素治疗 在补液和纠正血钾后,开始小剂量胰岛素静脉
持续滴注(0.1 U/kg/h),使血糖稳步下降,以每小 时下降不超过5.6 mmol/L为宜。每小时监测血糖一 次,如果血糖连续3小时稳定,可每2小时监测一次。 处方
(1)测毛糖 qh (2)普通胰岛素 6U iv st (3)0.9%氯化钠注射液 50ml +普通胰岛素50 U 微量泵泵入 每小时6ml。
8. HHS患者很少有腹痛,而在糖尿病酮症酸中毒的患者 常有腹痛。
9. 有无2型糖尿病史。但大约30~40%的病例中,HHS 是糖尿病的首发症状。
二、查体要点
检查HHS的证据,应重点检查脱水状态、意识、潜在的诱因 如感染等。
1.应立即测定指尖血糖,常超过33 mmol/L。 2.心动过速是脱水的早期表现。低血压是由于渗透性利尿 导致的血容量降低所致,是严重脱水的一个较晚期的指标。
五、治疗
4.消除诱因、早期应用抗生素、保持呼吸 道通畅、对症、支持治疗,防止并发症。
⑤此后维持血糖目标在13.9~16.7 mmol/L左右,直至患者 清醒,高渗状态解除。
五、治疗
无意识障碍的轻中度HHS患者,也可考虑 皮下注射胰岛素治疗:每2小时皮下注射胰 岛素0.2U/kg,当血糖下降至16.7 mmol/L, 胰岛素剂量减半。也可使用皮下胰岛素泵 治疗(CSII)。
处方
五、治疗
一旦确诊,应立即积极抢救。治疗上大致与 糖尿病酮症酸中毒相近,但因患者严重失水, 更强调积极补液。当血糖下降至16.7 mmol/L时应开始输入5%葡萄糖液并按每 2~4g葡萄糖加入1U胰岛素。
五、治疗
1.积极补液
本病威胁生命的病理生理改变为高渗状态,补液 比胰岛素使用显得更为重要。根据患者的失水程度决 定补液总量,首选生理盐水。补液速度应先快后慢, 在2小时内输入生理盐水1000~2000 ml,以后根据 血压、心率、尿量、心功能情况调节输液速度和量, 每2~4 h输入1000 ml,失水应在24~48 h内纠正。 在输液过程中,应监测血浆渗透压。高钠血症纠正过 快,易并发脑水肿。
一、问诊要点
1. 有无应激因素:感染、外伤、手术、烧伤、脑血管意 外、心肌梗死、中暑、消化道出血等。应激时儿茶酚胺和 糖皮质激素分泌增多。儿茶酚胺可促进肝糖原分解,释放 葡萄糖增加,并抑制葡萄糖释放;糖皮质激素有拮抗胰岛 素的作用,并促进肝糖异生。
2. 水摄入是否充足。
3. 有无水丢失增加:发热、烧伤、呕吐、腹泻、脱水治 疗、用山梨醇作透析治疗等。
2.尿常规 尿比重升高、尿糖强阳性,无明显酮症。也 可提示尿路感染。
三、进一步检查
3.电解质 包括钾、钠、氯、钙、镁、磷和碳酸氢根。 (1)多表现为高钠血症。由于高血糖的高渗状态, 水向血管内转移,故也可出现假性低钠血症。 (2)低钾血症、高钾血症。由于胰岛素缺乏,钾向 细胞外转移。不论血清钾测定值如何,一般体内是 缺钾的。如血钾测定值较低,表示体内已严重缺钾 ,此时应进行心电监护。
高血糖高渗状态抢救流程
定义
高血糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmolarstate,HHS)是糖尿病急性代谢紊乱 的一种临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、 脱水为特点,而无明显酮症酸中毒,患者常有不 同程度的意识障碍或昏迷。以往称为高渗性非酮 症高血糖昏迷,但由于20%的HHS患者并无昏迷, 故改为高血糖高渗状态。本病病死率较糖尿病酮 症酸中毒高,早期诊断和治疗极其重要。
三、进一步检查
6.应常规检测心肌酶谱,因为无论心肌梗死还是 横纹肌溶解,均可引发本病,也常为本病的并发 症。
7.血气分析。大多HHS患者其pH值大于7.30。 8.血培养:以寻找细菌感染的证据。 9.糖化血红蛋白:虽然对急性期的治疗并无指导
意义,但可了解过去2~3月的血糖情况。 10.影像学检查: 胸部X线、头颅CT。
3.注意患者体温。体温升高或降低是败血症的一个表现。 体温正常不能排除感染。低体温是预后不良的标志。
4.是否有口唇干燥、眼球凹陷、少尿、皮肤弹性差等其他 脱水体征。
5.神志变化:意识模糊、定向力减退或完全丧失、浅昏迷 、深昏迷。
6.锥体束征是否阳性。
三、进一步检查
1.血糖、血酮 血糖多超过33.3 mmol/L。血酮体可正常或轻 微升高。但部分患者可有HHS和DKA并存。
4. 是否糖负荷增加:大量摄入碳水化合物、静脉推注高 浓度葡萄糖、用含高浓度葡萄糖液作透析治疗等。
5. 有无应用抑制胰岛素释放或使血糖升高的药物:前者 如苯妥英钠、氯丙嗪、硫唑嘌呤、奥曲肽等,后者如氢氯 噻嗪、速尿、普萘洛尔、肾上腺素等。
一、问诊要点
6. 可有多饮、多尿、体重减轻、乏力。
7. 有无进行性意识障碍、神经精神等症状。这些症状可 以存在数天至数周,而不像糖尿病酮症酸中毒那样发展迅 速。
用药说明
①血钾在3.3 mmol/L以上才开始胰岛素治疗。
②当治疗后1小时血糖下降小于2 mmol/L,胰岛素滴入速 度应加倍。
③血糖下降也不宜过快,以血糖每小时下降2.8~5.6 mmol/L左右为宜。如每小时血糖下降大于5.6 mmol/L,胰 岛素速度应减半。
④当血糖下降至16.7 mmol/L时,胰岛素输注速度减半,并 开始输入5%葡萄糖液并按每2~4g葡萄糖加入1U胰岛素。
处方
0.9%氯化钠注射液 2000 ml ivgtt st
当血糖下降到16.7 mmol/L左右,应改输5% 葡萄糖或葡萄糖生理盐水加胰岛素。
处方
5%葡萄糖注射液 1000ml +常规胰岛素 16 U ivgtt st
五、治疗
2.补钾
HHS抢救的第二步是纠正电解质紊乱。 由于高血糖所引起的渗透性利尿使肾脏排钾 增多,故机体缺钾。患者有尿(尿量>30 ml/h)、肾功能正常,在治疗开始即可补钾。 可通过静脉输液或口服补钾,监测血钾或心 电图。如果病人可口服,则可经口补钾,在 停止静脉补钾后连服1周。
糖高渗状态应包括以下几点: (1)血糖>33.3 mmol/L; (2)有效血清渗透压>320 mmol//L; (3)有明显脱水,约9 L左右; (4)无明显酸中毒和酮症:血清pH>7.30;碳
酸氢盐浓度>15 mEq/L;血酮体和尿酮体阴性或仅 轻度升高。
四、 诊断与鉴别诊断
3.鉴别诊断
应与DKA、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、 严重脱水、中枢神经系统感染、尿毒症、药 物过量、败血症、临床上可发生昏迷的其他 疾病相鉴别。
四、 诊断与鉴别诊断
1.早期诊断线索
有上述诱因及临床表现,血糖明显升高者, 应立即进行相应检查。指尖血糖是快速而简 单的第一步评估。
如果血糖在3.6~13.9 mmol/L之间,可排 除HHS,应寻找导致患者意识改变的其他原 因。
四、 诊断与鉴别诊断
2.诊断要点 根据美国糖尿病协会共识(2009),诊断高血
三、进一步检查
4.肾功能 (1)由于脱水,起初BUN和肌酐浓度可升高。 (2)如可能,应与以前测定值比较,因部分糖尿
病患者常有基础肾功能不全。 5.血清渗透压
(1)血浆渗透压显著升高≥320mmol/L。血浆渗 透压的正常值是280~290 mmol/L。
(2)血浆渗透压用以下公式计算: mmol/ห้องสมุดไป่ตู้=2×(Na+K)+血糖+尿素氮。上述公式内各 项指标均以mmol/L表示。
五、治疗
3.胰岛素治疗 在补液和纠正血钾后,开始小剂量胰岛素静脉
持续滴注(0.1 U/kg/h),使血糖稳步下降,以每小 时下降不超过5.6 mmol/L为宜。每小时监测血糖一 次,如果血糖连续3小时稳定,可每2小时监测一次。 处方
(1)测毛糖 qh (2)普通胰岛素 6U iv st (3)0.9%氯化钠注射液 50ml +普通胰岛素50 U 微量泵泵入 每小时6ml。
8. HHS患者很少有腹痛,而在糖尿病酮症酸中毒的患者 常有腹痛。
9. 有无2型糖尿病史。但大约30~40%的病例中,HHS 是糖尿病的首发症状。
二、查体要点
检查HHS的证据,应重点检查脱水状态、意识、潜在的诱因 如感染等。
1.应立即测定指尖血糖,常超过33 mmol/L。 2.心动过速是脱水的早期表现。低血压是由于渗透性利尿 导致的血容量降低所致,是严重脱水的一个较晚期的指标。