脊髓病变

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脊髓疾病

脊髓疾病

脊髓疾病概述:见p316第一节急性脊髓炎(最常见)各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎病变。

病因及发病机制:1、病因不明,多数发病前1~4周有病毒感染史。

2、推测有可能病毒感染后自身免疫反应有关。

病理:1、病变可在脊髓任一段,但以胸髓T3~5最常见——该处血供不丰富。

其次为颈髓和腰髓,病变通常局限于1个节段。

2、如有2个以上散在病灶——称为播散性脊髓炎。

临床表现:1、以青壮年多见,发病前1~2周有病毒感染史或预防接种史,急性起病。

2、起病时可有低热,病变部位神经根痛,肢体麻木无力,病变节段束带感。

3、大多数在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍,感觉缺失,括约肌功能障碍。

A、运动障碍:a、早期处于脊髓休克期,2~4周后——上运动神经元障碍症状。

b、肌力恢复始于下肢远端,逐步上移。

c、休克期的长短取决于脊髓损害程度和有无其他并发症。

d、严重病变时——可出现总体反射。

B、感觉障碍:感觉恢复慢且差,恢复时感觉平面逐步下移。

C、自主神经功能障碍:a、早期呈无张力性神经源性膀胱(容量<1000ml)——充盈性尿失禁——疾病恢复——尿容量<300~400ml时出现反射性神经源性膀胱。

b、病变平面以下少汗,无汗,角化过度等。

c、病变平面以下发作性出汗过度,皮肤潮红,反射性心动过缓——称自主神经反射异常。

辅助检查:1、CSF检查:细胞数和蛋白正常或略升高,以淋巴细胞为主。

2、电生理检查:a、VEP:与视神经脊髓炎及MS鉴别。

b、SEP波幅明显下降(下肢体感诱发电位)。

c、MEP:判断疗效和预后的指标(运动诱发电位)。

d、肌电图。

3、MRI:病变节段内多片状或较弥漫的T2高信号,强度不均。

鉴别诊断:1、脊髓血管病:a、缺血性:如脊髓前动脉闭塞综合症,但深感觉保留。

b、出血性。

2、亚急性坏死性脊髓炎:a、>50岁男性,可能为血栓性静脉炎,脊髓血管造影可确诊。

b、缓慢进行性加重的双下肢无力,巴氏征(+),肌肉萎缩,感觉减退——症状加重——完全性截瘫,尿便障碍,肌萎缩明显,反射减弱。

脊髓前角病变的健康宣教 (3)

脊髓前角病变的健康宣教 (3)

03 脊髓前角病变的病因包括外 伤、感染、肿瘤、血管病变 等。
04 脊髓前角病变的治疗方法包 括药物治疗、手术治疗、康 复治疗等。
脊髓前角病变的种类
脊髓前角灰质炎:由病毒感染引起的急性传染病,主要 损害脊髓前角运动神经元,导致瘫痪。
脊髓前角肿瘤:包括星形细胞瘤、室管膜瘤、神经鞘瘤 等,可引起脊髓前角病变,导致瘫痪。
保持良好的心理 状态,避免过度 焦虑和紧张
避免外伤和感染
01
避免外伤:在日常生 活中,要避免外伤, 如跌倒、撞击等,以 免造成脊髓前角病变。
03
加强锻炼:加强锻 炼,增强体质,提 高免疫力,降低感
染风险。
02
预防感染:保持良好 的卫生习惯,避免感 染,如呼吸道感染、 消化道感染等,以免 引发脊髓前角病变。
病理反射阳性
04
自主神经功能障 碍:如排汗异常、 血压波动、心律
失常等
脊髓前角病变的预防
保持良好的生活习惯
保持良好的运动 习惯,适当进行 体育锻炼
定期进行健康检 查,及时发现和 治疗疾病
保持良好的作息 时间,避免熬夜 和过度劳累
避免接触有毒有 害物质,减少对 脊髓前角的损害
保持良好的饮食 习惯,避免暴饮 暴食和过度饮酒
脊髓前角病变的 健康宣教
x
脊髓前角病 变概述
脊髓前角病 变的预防
脊髓前角病 变的治疗
脊髓前角病 变的护理
脊髓前角病变概述
脊髓前角病变的定义
01 脊髓前角病变是指发生在脊 髓前角的病变,包括脊髓前 角细胞和神经纤维的损伤。
02 脊髓前角病变可导致运动功 能障碍、感觉功能障碍和自 主神经功能障碍等症状。
脊髓前角变性:包括肌萎缩侧索硬化症(ALS)、脊髓 小脑性共济失调等,可引起脊髓前角病变,导致瘫痪。

脊髓占位性病变查房

脊髓占位性病变查房

病理学检查结果
病变部位:脊髓
病变性质:占位性病变
病变类型:肿瘤、炎症、 外伤等
病变程度:轻度、中度、 重度
病变发展:进展、稳定、 消退
病变预后:良好、中等、 较差
护理诊断
疼痛
01
02
03
04
功能障碍
Байду номын сангаас
01
运动功能障碍:患者可能出现肢体无力、瘫 痪等症状
03
自主神经功能障碍:患者可能出现尿失禁、 便秘等症状
影像学检查结果
01
02
03
04
05
磁共振成像 (MRI): 显示脊髓占 位性病变的 形态、大小 和位置
计算机断层 扫描(CT): 显示脊髓占 位性病变的 密度和边界
血管造影: 显示脊髓占 位性病变的 血供情况
核医学检查: 显示脊髓占 位性病变的 代谢情况
超声检查: 显示脊髓占 位性病变的 形态和内部 结构
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
类型:脊髓占位性病变可分为原 发性和继发性,原发性包括肿瘤、 血管畸形等,继发性包括外伤、 感染等。
诊断和治疗:脊髓占位性病变的 诊断主要依靠影像学检查,如CT、 MRI等,治疗方法包括手术、放 疗、化疗等。
病因和发病机制
肿瘤:原发性或转移性肿 瘤,如胶质瘤、神经鞘瘤
健康宣教
疾病知识宣教
01
脊髓占位性病变的定义和 分类
02
病因和发病机制
04
治疗方法和预后
05
生活习惯和康复指导
03
临床表现和诊断方法
06
预防措施和注意事项
生活指导
保持良好的生活习惯,如规律 作息、合理饮食等。

脊髓病变可以治得好吗?

脊髓病变可以治得好吗?

脊髓病变可以治得好吗?
我们都知道,脊髓是支撑着整个身体的关键所在,而且还是造血的主战场,所以当脊髓出现了问题后,情况是非常严重的,因此一旦检查出来了脊髓出现了病变,人们都是会非常的紧张和担心的。

那么,如果出现了脊髓病变,还能治好吗?应该采取什
么措施来进行治疗比较好呢?
脊髓病变包括脊髓肿瘤、脊髓非肿瘤样病变和脊髓发育异常。

脊髓病变会引起脊髓压迫症。

脊髓压迫症是指由各种性质的病变引起脊髓、脊神经根及其供应血管受压的一组病症。

1、运动疗法:可以通过做适量的各种运动治
疗肢体功能障碍,促进运动、感觉等功能的恢复。

2、言语疗法:针对脑梗塞、脑出血、脑外伤后等引起的言
语障碍,要与患者多进行沟通,进行针对性的矫治。

3、理疗:应用电、光、声、热等物理因子预防或治疗疾病,达到调整血液循环,改善营养代谢,提高免疫功能,调节神经系统功能,促进组织修复等效果。

4、神经修复技术:神经修复技术是目前治疗截瘫、脊髓损
伤最具有前景的技术之一。

该疗法采用物理因素神经刺激或调控、药物或化学等各种干预策略,在原有神经解剖和功能基础上,促进被破坏或受损害神经再生修复和重塑、重建神经解剖投射通路和环路、调控和改善神经信号传导、最终实现神经功能修复。

这一技术诞生多年来成功地使数千名脊髓损伤、截瘫患者得到有效治疗
由此可见,出现了脊髓病变是非常的严重的,但是也不必过于的担心和害怕,只要是积极的进行治疗,而且到正规的专科医院进行对症的治疗,这种疾病是完全可以得到控制,甚至是可以得到修复的。

但是要注意坚持治疗,才会有成效。

脊柱与脊髓的先天性病变

脊柱与脊髓的先天性病变

脊柱畸形
脊柱先天畸形
脊柱先天畸形
脊柱先天畸形
冠状裂
脊柱先天畸形:脊柱裂
脊柱裂:因两侧椎板未闭合而在椎弓中部 形成骨性缺损。
分为隐性脊柱裂和显性脊柱裂。
隐性脊柱裂
脊柱裂
脊柱先天畸形
椎弓崩裂及脊柱滑脱:椎弓崩裂指椎弓峡部缺损,若引 起椎体前移,则称为脊柱滑脱。
椎弓峡部裂,裂隙位于环形椎弓影的内下方,由内上斜 向外下。
脊髓先天性畸形的发生与分类
神经管闭合障碍导致脊髓不能正常闭合,从而形 成了一组畸形——开放性脊柱裂,是指脊柱背侧 中线部位的间充质、骨组织及神经组织融合缺陷 所引起的一系列先天性发育异常性疾病,包括: 脊膜膨出、脊髓脊膜膨出。
脊髓脊膜膨出:胚胎发育第三周,由于神经外胚 层细胞多糖分子表达缺陷使两侧神经褶不能融合 成神经管,与表皮外皮层相连,导致神经管局部 开放,由于神经板周边与表皮外皮层相连,使间 充质不能进入神经外胚层后方而位于一侧,不能 正常发育而形成脊柱裂,脊髓、脑脊液和神经组 织通过脊柱缺损突出于表面。
脊柱与脊髓的先天性病变
(一)脊柱先天畸形
脊柱的生长发育 脊柱的先天畸形
脊柱的发育
胎儿脊柱的发育经历3个不同的阶段: 原始间充质阶段: 软骨阶段:胚胎发育第2个月; 骨化阶段:胚胎发育第3个月;
间充质阶段
脊索是一无分节的中轴细胞索,位于胚胎神经 管的腹侧,起支持框架作用,同神经管一起, 构成背侧体节器官(与体节向背侧中轴器官的 分化有关)。
本阶段特征性改变是间充质椎体内软骨形成, 开始于胚胎发育第2个月。
此时,原始颈椎椎体成对软骨化骨中心出现。 椎体的软骨内化骨自椎体尾部方向开始,在胚 胎发育第2个月内完成。椎弓的软骨内化骨对 称性开始于椎弓根,于胚胎第4个月时完成。

小儿脊髓病变习题及答案

小儿脊髓病变习题及答案

小儿脊髓病变习题及答案01.下列情况中不符合急性脊髓炎的临床表现者为( )A.病前常有呼吸道感染症状B.损害平面以下传导束型感觉障碍C.尿便障碍D.损害平面以下运动障碍E.急性起病,早期出现肌张力增高,腱反射亢进02.急性脊髓炎与脊髓压迫症(急性)最重要的鉴别点是前者通常无( )A.神经根症状B.传导束型感觉障碍C.双下肢瘫痪D.尿便障碍E.椎管梗阻现象03.脊髓半横断(Brown-Seguard)综合征常见于( )A.Guillam-Barre综合征B.急性脊髓炎C.急性硬脊膜外脓肿D.脊髓髓外肿瘤E.脊髓空洞症04.患者,女,34岁,双下肢乏力伴尿潴留12天就诊,查体:双下肢肌力Ⅲ级,脐以下感觉缺失。

最可能的诊断是( )A.急性脊髓炎B.周期性麻痹C.格林-巴利综合征D.亚急性联合变性E.脊髓压迫症05.女性,30岁。

4个月来间歇性胸背剧痛伴尿潴留。

体检:右侧下肢肌力Ⅳ级,伴膝、踝反射亢进,Babinski征阳性。

右踝振动觉消失,左胸6节段下痛温觉消失。

余神经系统无异常。

胸椎平片无异常。

可能诊断为( )A.髓内肿瘤B.髓外肿瘤C.脊髓炎D.脊柱转移癌E.脊柱结核06.男,28岁。

双下肢进行性无力3天。

现无法上楼,尿潴留。

有冶游史,2周前感冒。

查体:胸4平面以下深浅感觉消失,双下肢肌力Ⅱ级,腱反射消失,Babinski征阳性。

脑脊液细胞数0,蛋白100mg/L,糖和氧化物正常,RPR阴性。

MRI示胸4~9脊髓略增粗,T加权像见条索状高信号。

最可能的诊断是( )2A.脊髓髓内肿瘤B.脊髓血管畸形C.压迫性脊髓病D.急性脊髓炎E.脊髓痨07.急性脊髓炎的运动障碍特点是( )A.交叉瘫B.单肢瘫C.四肢远端瘫痪D.偏瘫E.截瘫08.女,34岁。

“感冒”后双下肢进行性无力伴排尿困难6天。

查体:胸4平面以下痛温觉消失。

双下肢肌力2级,腱反射消失。

双侧Babinski征阴性。

双眼视觉诱发电位正常。

胸髓MRI见片状异常信号,轻度肿胀,有强化。

脊髓疾病(1)

脊髓疾病(1)

临床表现
脊髓受压症状 :
运动障碍:早期有脊髓休克阶段(病变以下肢体 呈弛缓性瘫痪),一般约2周后才逐渐过渡到痉 挛性瘫痪; 感觉障碍 :感觉障碍的平面对病灶定位常有较 大参考价值。 反射异常:病灶部位的反射弧受损,该节段内的 正常生理反射减弱或消失,有助于定位诊断。 植物神经功能障碍
辅助检查
腰穿+压颈试验:脑脊液蛋白增高,椎管 梗阻等 影像学检查:X片、MRI、造影等
椎静脉丛没有瓣膜,血流方向常 随胸膜腔压力的变动而改变(如 举重、屏气和咳嗽)可成为感染 和恶性肿瘤转入颅的潜在道路。
四、脊髓反射
1、伸反射 2、屈曲反射 3、断联休克
五、脊髓损害的临床表现
重要临床表现为运动障碍、 感觉障碍和自主神经功能障碍。
(一)运动障碍
1、前角和前根损害 2、锥体束损害 3、前角和锥体束兼有的损害
鉴别诊断
急性感染性多发性神经炎 脊髓压迫症:急性硬脊膜外脓肿,脊柱 结核或转移性肿瘤。 急性脊髓血管病:脊髓出血。 视神经脊髓炎
治疗
抗炎:强的松、地塞米松 脱水:脊髓炎早期脊髓水肿肿胀,可适 量应用脱水剂 。 改善血液循环 :低分子右旋糖酐等 改善神经营养代谢机能 防治并发症 :肺部感染 、褥疮、尿潴 留及泌尿道感染 、便秘、肢体挛缩畸形
脊髓疾病
福建医大附一医院神经内科 李智文
一、脊髓的解剖
颈髓节段较相应颈椎高1个椎骨, 上段胸髓较相应胸椎高2个椎骨,下 段胸髓较胸椎高3个椎骨,腰髓则相 当于第10-12胸椎、骶髓相当于第 12胸椎和第1腰椎水平。
脊髓自上而下共有31对脊神 经,其中颈段8对,胸段12对,腰 段5对,骶段5对,尾段1对。脊髓 有2个膨大,颈膨大由C5-T2支 配上肢,腰膨大L1-S2支配下肢 以N,马尾由腰2-尾节共10对神 经根组成。

脊髓病变 病情说明指导书

脊髓病变 病情说明指导书

脊髓病变病情说明指导书一、脊髓病变概述脊髓病变(spinal cord lesions)包括脊髓发育异常、脊髓肿瘤、脊髓非肿瘤样病变。

脊髓是中枢神经系统的重要组成部分,是脑干向下延伸的部分,当其有感染等各种不利因素影响时,可能会出现病变。

脊髓病变的三主征为运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。

英文名称:spinal cord lesions。

其它名称:无。

相关中医疾病:暂无资料。

ICD疾病编码:暂无编码。

疾病分类:暂无资料。

是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性:部分患者具有家族遗传性。

发病部位:脊髓。

常见症状:运动障碍、感觉障碍、括约肌功能障碍、自主神经功能障碍。

主要病因:先天性发育异常、髓内病变、髓外硬脊膜内病变、硬脊膜外病变、脊柱疾病、脊柱外伤、感染等。

检查项目:周围血象、骨髓涂片检查、脊柱X线、CT、MRI、脑脊液检查。

重要提醒:脊髓病变患者应早期诊断、早期治疗、精心护理,并积极进行康复训练。

临床分类:暂无资料。

二、脊髓病变的发病特点三、脊髓病变的病因病因总述:引起脊髓病变的病因复杂,常见原因包括先天性发育异常、髓内病变、髓外硬脊膜内病变、硬脊膜外病变、脊柱疾病或外伤、感染、维生素B12缺乏、血管病变、放疗等。

基本病因:1、先天因素在胚胎发育过程中,脊髓、脊柱或血管结构出现先天性发育异常。

如脊髓空洞症可能是由于胚胎期脊髓神经管闭合不全或脊髓内先天性神经胶质增生导致脊髓中心变性所致。

2、疾病所致(1)髓内病变如脊髓炎、脊髓血管病、血管畸形、代谢或维生素缺乏导致的脊髓病变、脊髓空洞症、室管膜瘤、星形细胞瘤、血管网织细胞瘤等。

(2)髓外硬脊膜内病变包括神经鞘瘤、脊膜瘤等髓外肿瘤。

(3)硬脊膜外病变如脊索瘤、转移癌、脂肪血管瘤、脓肿等。

3、脊柱疾病或外伤如椎间盘脱出、椎骨骨折或脱位、椎管狭窄、椎管内血肿形成、脊椎结核、脊椎肿瘤等。

4、感染感染可原发于脊柱结核、硬膜外脓肿和脑膜炎等,也可继发于流感、伤寒、产褥感染等。

脊髓病变 疑难病例讨论 6月4日

脊髓病变 疑难病例讨论 6月4日

(2021-03-23 华北石油总医 院)颈椎MRI: 颈椎退行性改 变;颈3-7椎 间盘突出,颈 5-7椎管略窄。
(2021-03-23 华北石油总医 院)颅脑MRI: 脑内少许小缺
血灶,老年性 脑改变。
(2021-03-23 华北石油总医 院)颅脑MRI: 脑源自少许小缺血灶,老年性 脑改变。
神经系统查体
• 神志清楚,言语流利,查体合作。记忆力、计算力、定向力 正常。脊柱无畸形,椎旁无压痛。双侧嗅觉、视力粗测正常, 视野粗测无缺损,眼底未窥入。双眼睑无下垂,眼裂正常,眼 球无凹陷,眼球向各个方向活动自如,无眼震。面部痛温觉对 称,张口下颌居中,咀嚼有力,角膜反射正常。双侧额纹对称, 双侧鼻唇沟对称,示齿口角无偏斜。伸舌居中,无舌肌萎缩及 肌束颤动。双上肢肌力5级,肌张力正常,双上肢不自主抖动, 双下肢肌力5-级,肌张力正常,双下肢不自主抖动,以右侧为 著,四肢肌容积正常。双侧指鼻试验欠准确(考虑与肢体抖动 有关),双侧跟膝胫试验尚稳准,Romberg征检查阳性。肢体 痛温觉对称,双侧关节位置觉对称存在,双侧上肢音叉震动觉 对称存在,双侧髋关节以下音叉震动觉减退。双侧肱二、三头 肌反射减退,双侧膝腱反射、踝反射减退,无阵挛。双侧 Babinski征(-),Chaddock征(-),Gordon征(-),Oppenheim 征(-)。颈软,无抵抗,双侧Kernig征(-),Brudzinski征(),Laseque征(-)。自主神经功能检查正常。
(2021-03-23 华北
石油总医院)腰 椎MRI:腰椎退行 性改变;腰3-5椎 间盘膨出,腰5-骶 1间盘膨突出;腰 4-5椎间盘膨突出,
右侧椎间孔变小, 椎管狭窄;腰4-骶 1双侧黄韧带肥厚。
(2021-03-23 华北

脊髓

脊髓
脊髓疾病
myelopathy
典型病例
王某某。性别:男。年龄:55岁。职业:公务员 主诉: 双下肢无力、麻木、伴排尿困难3天。 现病史:患者10天前感冒,发热,体温:38.8度,入院前3天
患者出现双脚麻木,走路乏力如喝醉酒踩棉花感。入院前 2天出现双下肢无力,但能行走,伴有排尿困难,双下肢 麻木加重。入院前1天出现双下肢瘫。为进一步诊治来我 科。 既往史:高血压病史,无家族史。 查体: 神清,语明,颅神经查体无阳性体征,双下肢肌力0 级,肌张力低。双侧健反射减弱,双侧病理征阳性。颈3 水平以下痛觉减退。
脊髓白质
白质有上行(感觉)、下行(运动)有髓纤维组成。 (1)前索
位于前角、前根内侧 下行纤维:皮质脊髓前束-----越过前连和,支配对
侧灰质前角下运动神经元 -----支配同侧灰质前角下 运动神经元支配躯干肌肉 顶盖脊髓束--------参与视听反射 前庭脊髓束--------身体平衡及姿势调节 网状脊髓束--------肌张力肌姿势调节
髓圆锥。由第 3、4、5骶节和尾节组成。

末端位置相当于第一腰椎下缘水平。圆锥

下端伸出一根终丝,终止于第一尾椎骨膜
的背侧。
(4)马尾:
脊髓与脊柱长度不等。神经根由

相应椎间孔穿出椎管,腰段的神经根

垂直下行形成马尾。马尾由第二腰节至
尾节发出的10对神经根组成。
(5)三层被膜:
脊髓由三层结缔组织的被膜包围,从外向内依次为硬脊膜、 脊髓蛛网膜、软脊膜。
裂小、眼 球内陷、面部出少)。 C5-6:肱二头肌健反射减弱、肱三头肌健反射亢进。 C7:二正常,三减弱。
3.胸段(T3-12):
*胸髓横贯性损害:双上肢正常、双下肢呈现上运动神经元瘫、病变 平面以下各种感觉消失、大小便功能障碍、出汗异常,伴有阶段 性胸腹根性疼痛或束带感。

神经病学—脊髓病变

神经病学—脊髓病变

脊髓出血
起病急,发病时有剧烈背痛, 迅速出现肢体瘫痪,csf呈血性, CT或MR可有助诊断。
治疗(therapy)
支持疗法
加强营养
药物及护理
皮质类固醇激素
甲强龙、地塞米松、氢考等. 免疫球蛋白 15-20/日 静滴 连用3-5天
抗菌素 防止继发感染 维生素、血管扩张剂等 有助神经功能恢复 护理 翻身拍背、防止感染及褥疮、留置导尿护理等.
脊髓横贯性损害
traverse damage
受损平面以下 各种感觉、运动及 括约肌障碍。 急性期可有脊 髓休克(spinal shock) 多见于急性脊髓炎、 外伤等。
病变节断的定位诊断
高颈髓(C1-4) 颈膨大(C5-T2) 胸髓(T3-12) 腰膨大(L1-S2) 脊髓圆椎(S3-5、Co) 马尾神经根 神经根刺激症状
起源于两侧椎动脉 的颅内部分,在延髓腹 侧并成一支沿脊髓的前 正中裂下行,供应脊髓 横断面前2/3区域
脊髓的血液供应
脊髓后动脉
(posterior spinal artery)
起源于同侧椎动 脉的颅内部分,左右 各一根,在脊髓的后 外侧沟下行,供应脊 髓横断面后1/3区域。
脊髓前动脉分支
——沟动脉(sucal artery)
脊 髓 病 变
Diseases of the spinal Cord
上海第二医科大学附属九院 神经内科 周翠娟


Introduction
脊髓外部结构
(external structure)
脊髓位于椎管内 是脑干向下的延伸部分 脊髓呈微扁圆柱体 自上而下发出31对脊神经 颈段8对 胸段12对 腰段5对 骶段5对 尾神经1对 脊髓有两个膨大 颈膨大(C5-T2) 腰膨大( L1-S2)

八年制第三版神经病学-第七章+脊髓疾病

八年制第三版神经病学-第七章+脊髓疾病
➢ 后索受损:逐渐出现双下肢无力、发硬和动作笨拙、步 行不稳,踩棉花感,闭目或在黑暗中行走困难,查体可 以出现双下肢振动觉、位置觉障碍以远端明显, Romberg征阳性
临床表现
➢ 侧索受损:常较感觉症状出现晚,表现为双下肢不完全 痉挛性瘫,肌张力增高,腱反射亢进,病理征阳性
➢ 少数患者可有精神症状,如易激惹、抑郁、幻觉、认知 功能减退、视神经萎缩及中央暗点、味觉、嗅觉的改变, 提示大脑白质与视神经广泛受累
二、急性脊髓炎
概述 急性脊髓炎(acute myelitis)是指各种感染后变
态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变,又称急性横贯 性脊髓炎,是临床上最常见的一种脊髓炎
二、急性脊髓炎
病因与发病机制 本病病因未明,约半数患者发病前有呼吸道、胃肠
道病毒感染的病史,但脑脊液中并未检出病毒抗体,神 经组织里亦没有分离出病毒,推测本病的发生可能是病 毒感染后所诱发的自身免疫性疾病,而不是病毒感染的 直接作用。部分患者于疫苗接种后发病,可能为疫苗接 种引起的异常免疫反应
概述
脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord, SCD)是由于维生素B12 缺乏导致的神经系统变性疾病,病变主要累及脊髓后索、 侧索及周围神经
病因与发病机制
本病的发生与维生素B12缺乏密切相关。此病多见于 胃大部切除、回肠切除、大量酗酒伴萎缩性胃炎的患者。 亦见于营养不良、先天性内因子分泌缺陷、叶酸缺乏、 血液运铁蛋白缺乏等,这些均可引起维生素B12吸收不良
辅助检查
➢ MRI:脊髓前动脉梗死MRI可显示以前角为中心的长T1长 T2信号,轴位形状类似“猫头鹰眼”,注射钆造影剂可 见病灶轻度强化
➢ 脊髓血管造影:脊髓血管CTA和MRA价格低廉,选择性脊 髓动脉造影(DSA)是目前确诊和分类脊髓血管病的最 佳方法

脊髓中央管周围综合征名词解释

脊髓中央管周围综合征名词解释

脊髓中央管周围综合征名词解释
脊髓中央管周围综合征,又称为脊髓中央管周围症候群,是一种脊髓病变,指的是在脊髓中央管周围出现的一系列症状和体征。

该综合征通常由脊髓中央管周围的结构受到压迫或损害引起。

这种综合征的主要特征是由于脊髓中央管周围的解剖结构受到压迫,导致神经传导受阻或损害。

常见的病因包括脊髓肿瘤、脊髓脊膜瘤、脊髓脊索囊肿等。

病人可能出现以下症状和体征:感觉异常,如感觉减退、疼痛、麻木或刺痛;运动障碍,如肢体无力、肌肉萎缩或痉挛;膀胱和直肠功能障碍,如尿失禁、尿频或排尿困难。

举个例子,如果一个人患有脊髓脊膜瘤,肿瘤的压迫会导致脊髓中央管周围综合征的症状。

这个人可能感觉到下肢的麻木和刺痛,同时出现肌肉无力和尿失禁等症状。

脊髓病变的定位诊断

脊髓病变的定位诊断
肤) 髓内病变可有分离性感觉障碍 肛门反射消失和性功能障碍 圆锥病变可出现真性尿失禁 神经根痛少见
脊髓横贯损害
马尾: 损害症状及体征可为单侧或不对称 根痛多见且严重,位于会阴部、股部或小腿 下肢可有下运动神经元性瘫痪 大小便功能障碍常不明显或出现较晚
脊髓损害的临床表现
主 (1)前角:含有前角运动神经元,发出运动纤维,参与前根
的组成。 (2)后角:含有联络神经元,接受后根的传入感觉信息 (3)灰质联合: (4)侧角细胞:含有内脏运动交感神经元的胞体,此角只存
在于C8~L2节段。在S2~4节段相当于侧角位置有副交感神经 元的胞体。
脊髓解剖
2.白质 位于灰质周围,被表面纵沟分为三 部,即前索、外侧索、后索。
脊髓损害的分类
脊髓选择性损害 脊髓半侧损害 脊髓横贯损害
前角损害 后角损害 灰质前联合损害 侧角损害 传导束损害
高颈段(C1~4) 颈膨大(C5~T2) 胸髓(T3~12) 腰膨大(L1~S2) 脊髓圆锥(S3~5和尾节) 马尾
脊髓选择性损害
⑴ 前角:下运动神经元瘫痪 急性病变:脊髓前角灰质炎 慢性病变:可见肌束颤动,如原发性脊肌萎缩症
脊髓的动脉
脊髓前A :由左右椎动脉各发
出一支,在延髓腹侧面合为一 支,沿前正中裂下降。供应脊髓 横断面前2/3区域。
脊髓后A: 由椎动脉发出,沿
后外侧沟下行。供应脊髓的 横断面的后1/3区域。
根A :由椎动脉、肋间动脉、
腰动脉和骶外侧动脉等发出 的脊髓动脉支,经椎间孔进 入椎管,然后再发出根动脉 与脊髓前、后动脉的分支吻 合形成动脉冠营养脊髓。
⑵后角: 节段性分布的感觉障碍,只影响同侧痛、温觉 触觉和深感觉 保留(分离性感觉障碍)

脊髓病变

脊髓病变
部分信号更低)。
• T2WI:肿瘤实质、囊变部分及周围水肿区
均呈高信号(高信号区>肿瘤区)。
• Gd+:肿瘤实质部分呈均质显著强化,境
界清楚,边缘锐利光整。
男性,32岁。 手脚麻痹20 多天,活动 尚可。几天 前心口堵塞 感。一周前 测血压增高, 达 153/103m mHg。体检 无阳性体征。
星形细胞瘤
瘤内可发生钙化为其显著特点。脊髓受压移位, 蛛网膜下腔相应增宽或变窄。
• MR表现:T1WI呈等或稍低信号;T2WI呈信号
稍高于脊髓。
男性,58 岁,左侧 肢体无力 半年,逐 渐加重, 近十天左 上肢不能 上抬。
脊柱先天变异
脊柱正常CT解剖
脊柱正常CT解剖
脊柱正常MR解剖
脊柱正常MR解剖
• 肿瘤多为良性,生长缓慢,病程较长,可
达数年。
CT表现:
• 平扫时见脊髓外形不规则膨大增粗,肿瘤部
分之密度通常低于正常脊髓,与硬膜囊密度 相似,故圆锥或终丝部室管膜瘤CT平扫时难 以发现。
• 增强时肿瘤内出现不规则强化。 • 椎管造影CT表现为蛛网膜下腔狭窄、闭塞。
MR表现:
• T1WI:肿瘤呈不均匀低信号(肿瘤内囊变
①对于椎体(中心型)、椎体上下缘(边缘型)和 附件(附件型)的骨质破坏,T1WI呈低信号, T2WI呈高信号,多累及两个椎体以上。 ②脊柱结核多伴有椎间隙狭窄,受累椎间盘亦变窄, 与邻近正常椎间盘相比,T1WI和T2WI均表现为 低信号。
③MRI能清楚显示骨膜下型结核和椎旁寒性脓 疡的大小、形态、范围及对周围器官组织的推 压,寒性脓疡T1WI信号强度与肌肉相似, T2WI为高信号,脓疡壁为线形低信号。
影像学表现:
• MRI为目前唯一能直接显示急性脊髓炎的影

脊髓病变

脊髓病变

脊髓不同平面损害的临床表现
• 下颈段(C7,C8)及T1
– – – – 平面以下传导束型感觉障碍 手指钝痛,转颈时电击样感觉 下肢上运动元性瘫 C7—影响腕,指的屈曲;C8,T1—手部小肌肉萎缩, 形成爪性手 – C7,C8病变尚可造成反向三头肌反射(三头肌无力萎 缩) – Horner症(交感节前纤维通过T1,T2神经根离开脊髓) (延髓,颈髓,T1,T2,椎旁交感节病变均可造成, 难定位) – C7-T1病变易错诊为ALS(因为感觉症状可少或无)
脊髓的解剖
• (五)内部结构
• 1.灰质(H形)位于中央管周围,分前角、后角、侧角等
特征:纵行三根柱 横断似蝶舞 前动后感觉 中间要 自主 (1)前角:含有前角运动神经元,发出运动纤维,参与前 根的组成。 (2)后角:含有联络神经元,接受后根的传入感觉信息 (3)灰质联合: (4)侧角细胞::含有内脏运动交感神经元的胞体,此 角只存在于C8~L2节段。在S2~4节段相当于侧角位置有副 交感神经元的胞体。
脊髓的解剖
• (三)脊髓节段 • 概念 :每段脊神经相连的一段脊髓称为脊髓节段 每个节段有两个神经根—前根和后根 • 节段分布: 共31节,其中颈节8、胸节12、腰节5、 骶节5、尾节1。 • 脊髓与脊椎的关系:颈髓=颈椎-1 上中段胸髓=胸椎-2 下胸髓=胸椎-3 腰髓=T10-12 骶髓=T12-L1
脊髓不同平面损害的临床表现
• 胸段
– 胸腹部束带型疼痛或感觉障碍(可类似肋间痛, 腹膜炎,心脏病,胆囊疾病的疼痛) – 下肢上运动神经元性瘫 – 平面以下传导束型感觉障碍 – 括约肌功能障碍 – Beevor症(T10-11)
脊髓不同平面损害的临床表现
• 腰骶段病变
– 下腹部,腹股沟,下肢,鞍区疼痛 – L1,L2—屈髋障碍,下肢反射活跃, Babinski+;L3-S2—伸腿无力,足下垂,下肢 反射消失,Babinski– 括约肌功能障碍

神经病学__脊髓病变

神经病学__脊髓病变
感觉: 病变平面以下各种感觉缺失, 肩&上肢 可有放射性根痛 • 括约肌障碍
脊髓损害症状&体征
1.2 颈膨大(C5-T2)
C8~T1侧角受损: Horner征(瞳孔小\眼裂小\眼球 内陷&面部汗少) 上肢腱反射改变有助于病变节段定位
肱二头肌反射减弱&消失, 肱三头肌反射亢进 提示C5或C6病变 肱二头肌反射正常, 肱三头肌反射减弱&消失 提示C7病变
病因&病理
病理
本病可累及脊髓任何节段, 胸髓(T3~5)最常见, 其次为颈髓&腰髓 急性横贯性脊髓炎通常局限于1个脊髓节段, 多灶 融合&脊髓多个节段散在病灶较少见 脊髓内2个以上散在病灶称播散性脊髓炎
病因&病理
病理
肉眼
受损脊髓肿胀\质地变软\软脊膜充血&炎性渗出物 切面脊髓软化\边缘不整\灰白质界限不清
脊髓损害症状&体征
2. 不完全性脊髓损害
Brown-Séquard(半切)综合征 (慢性脊髓压迫症)
脊髓损害症状&体征
2. 不完全性脊髓损害
(2) 中央管附近损害
后角痛温觉纤维在白质前联合交叉, 病变产生: ➢ 双侧对称的节段性分离性感觉障碍
(痛温觉减弱&消失, 触觉保留)
脊髓损害症状&体征
第一节 概述
脊髓解剖
1. 外部结构
脊髓在C1水平与延髓相连, L1下缘形成脊髓圆锥 脊髓发出31对脊神经: 颈(C)神经8对, 胸(T)神经12, 腰(L)神经5, 骶(S)神经5, 尾神经1 脊髓有31个节段 脊髓各节段位置较相应脊椎高, 可由影像学脊椎 节段推断脊髓病变水平(下图)
脊髓解剖
脊髓与脊柱的对应关系

神经病学 脊髓病变gxb

神经病学 脊髓病变gxb

多见于急性脊髓炎、
49
外伤等。
脊髓主要节段横贯性损害表现
高颈髓(C1-4) 颈膨大(C5-T2) 胸髓(T3-12) 腰膨大(L1-S2) 脊髓圆椎(S3-5、Co) 马尾神经根
50
脊髓主要节段横贯性损害表现
高颈位(C1-4)
损害平面以下各种感觉缺失 四肢呈中枢性瘫痪 括约肌障碍 四肢和躯干多无汗 延髓和小脑症状
节段性痛温觉减退或消失,触觉、 深感觉正常 前联合 对称性节段性痛温觉丧失, 精细触觉和深感觉正常,感觉分 离现象。 脊髓空洞症、髓内肿瘤
44
脊髓丘脑束损害
传导束型感觉障碍,损害 平面以下,对侧痛温觉减退 或消失,深感觉保留。
45
后索损害
back sheaf damage
后索损害产生病变平面以下同 侧深感觉减退或消失。表现为感觉 性共济失调,如脊髓痨。
感觉障碍平面 运动障碍 反射改变 棘突压痛及叩击痛 神经根刺激症状
➢病变髓内和髓外的鉴别(横向): 定性
58
患者,男性,55岁。 主诉:右下肢无力3个月,左下肢麻木2月。 现病史:患者三月前无明显诱因下出现右下肢无力,行走拖步, 渐加重。后觉左下肢麻木,从足底起渐向上发展。无肢体疼痛, 无尿便障碍。 过去史:患者既往体健。 体格检查:神清,颅神经检查阴性。左乳头水平以下痛温觉减 退,右下肢肌力5级弱,余肢体肌力5级,右膝腱反射亢进,右 侧Babinski征(+),双侧肱二头肌、三头肌反射(++)。 讨论: 1.该患者的诊断 2.诊断依据 3.有必要的进一步检查。
脊髓前角或/及前根病变 表现为:下运动神经元瘫痪,如脊 髓灰质炎、进行性脊肌萎缩症
皮质脊髓侧束损害表现为上 运动神经元瘫痪。见于原发性侧 索硬化
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一、急性脊髓炎
①定义:各种感染后变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变,又称急性横贯性脊髓炎。

②病变部位:胸髓(T3~T12)最为常见,其次为颈、腰段。

③临床表现:急性出现病变水平以下运动、感觉、自主神经功能障碍
(1)运动障碍——早期常为脊髓休克,变现为四肢瘫或双下肢软瘫;肌张力低下,腱反射消失,病理征阴性。

肌力恢复从远端开始,肌张力及腱反射逐渐增高。

注:总体反射——轻微皮肤刺激或膀胱充盈,均可引起下肢屈曲痉挛,伴小便溢出、出汗等症状。

(2)感觉障碍——脊髓损害平面以下深浅感觉均消失,感觉消失区上缘常有感觉过敏带。

(3)自主神经功能障碍
脊髓休克早期表现为尿潴留,膀胱无充盈感(无张力性神经源性膀胱)。

脊髓反射恢复后,尿充盈至300~400ml时会自动排尿称反射性神经源性膀胱。

(4)上升性脊髓炎——感觉障碍平面在短时间内上升至高位颈髓,瘫痪由下肢迅速波及上肢和呼吸肌,出现吞咽困难,构音不清,呼吸肌麻痹而死亡。

④诊断要点
(1)发病前1~2周有腹泻、上呼吸道感染或疫苗接种史。

(2)急性起病,迅速出现脊髓横贯性损害症状。

(3)脑脊液检查符合急性脊髓炎的改变:压力一般正常,严重水肿时可升高;白细胞增高以淋巴细胞为主,蛋白含量可轻度增高,糖和氯化物的含量正常。

(4)CT、MRI检查可以除外其他脊髓病。

二、压迫性脊髓病
①定义:一组椎骨或椎管内占位性病变引起的脊髓受压综合征。

②病因:肿瘤、炎症、脊柱病变、先天畸形。

③临床表现:
(1)急性脊髓压迫症
多出现脊髓休克,表现为病变以下弛缓性瘫痪,各种感觉缺失、反射消失,尿潴留。

(2)慢性脊髓压迫症
1)早期根痛期——出现神经根痛,脊膜刺激症状。

2)脊髓部分受压期——表现为脊髓半切综合征。

3)脊髓完全受压期——出现脊髓完全横贯性损害。

④辅助检查:
(1)脑脊液检查:椎管梗阻时出现蛋白质-细胞分离现象,细胞数正常。

蛋白质含量超过10g/L,黄色的脑脊液流出后自动凝结称为弗洛因综合征.
(2)影像学检查
⑤诊断
(1)定位诊断
1)纵向定位——确定病变位于的脊髓节段。

2)横向定位——病变部位位于髓内还是髓外。

(2)定性诊断
1)髓内外肿瘤最为常见;髓内多为胶质瘤,髓外硬膜下多为神经纤维瘤,髓外硬膜外
多为转移瘤。

2)脊髓蛛网膜炎导致病损不对称,压颈试验可显示有梗阻。

3)硬膜外病变多为转移瘤或椎间盘脱出。

三、脊髓亚急性联合病变(SCD)
①定义:由于维生素B12缺乏导致的神经系统变性,病变主要累及脊髓后索、侧索和
周围神经。

②发病机制:VitB12是髓鞘形成必需的辅酶,其缺乏将引起髓鞘合成障碍导致神经病变。

③临床表现:
1.中年以后起病,隐匿起病,逐渐缓慢进展。

2.神经症状出现之前,有贫血、倦怠、腹泻和舌炎等病史。

3.早期可出现双下肢乏力,感觉性共济失调,双下肢振动觉、位置觉障碍,Romberg
征阳性。

少数患者可有Lhermmitte征阳性。

4.双下肢不完全性痉挛性瘫,肌张力增高,腱反射亢进,病理征阳性。

④辅助检查:
(1)周围血象显示:巨幼细胞性贫血。

(2)Schilling试验阳性:表明VitB12吸收障碍。

⑤诊断与鉴别诊断:
(1)多呈缓慢起病,出现脊髓后索、侧索和周围神经受损体征,血清VitB12缺乏可诊断。

(2)需要与恶性贫血型亚急性联合病变鉴别:该病整个病程中,皮质脊髓束的损害较后索损害出现的早且明显,缓慢进展,与恶性贫血无关。

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