高钾血症

T波高耸是轻、中度高钾 的最常见表现(与血钾增高程度相关)
高钾血症心电图
最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。
高钾影响---酸碱平衡的影响 高钾血症因细胞外液 [K+] 增高，使 K+ 向细胞内 转移，为保持体液的电中性， H+ 向细胞外转移； 肾小管在重吸收 Na+ 时，排K+增多、排H+减少， 这两方面都使血浆 [H+] 增高，故可发生代谢性 酸中毒。由血钾增高作为主要原因引起的代谢性 酸中毒，与一般代谢性酸中毒不同，其尿液偏中 性或碱性，因而有人称之谓“反常性碱性尿”。
钾的代谢
钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子， 体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡， 即进出平衡和分布平衡。 一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主 要影响因素有以下两方面： 1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠 排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活 2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的 流速和流量均能影响钾的排出。 二、钾的分布平衡：
透析疗法
血液透析较腹膜透析更为有效， 每小时可排钾50mmol。
病因---钾摄入过多
1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血 液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中 钾浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。 3、药物：肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、 ARB类降压药物。
病因---细胞内钾外移
1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降 低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进 入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升 高。 2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血 钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命 的高血钾。 3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引 起高血钾。 4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾 而致血钾增高。
病
一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异常
因
病
因
肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因
肾功能不全少尿或无尿期； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时，醛 固酮减少，可抑制肾脏排钾； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可 造成少尿，因而排钾减少。
ຫໍສະໝຸດ Baidu 病因---分布异常
钾在体内分布异常： 1、剧烈运动 2、高钾性家族性周期性 3、某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄 和单盐酸精氨酸等 （即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。
特殊情况---假性高钾血症 最常见的是采血时压脉带捆扎过紧，局部搓揉太 重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有 时可增高2～7mmol/L之多。 标本溶血是另一个引起误差的常见原因。 白细胞数增加（如白血病时白细胞达70×10/L） 或血小板超过1000×10/L，均能导致血清钾水平 增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子， 在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。 心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。
治疗---轻度高血钾 1.轻度高钾血症(血钾≤6.0mmol/L) ①立即停止应用一切钾盐和含钾的药物; ②对于酸中毒者，纠正酸中毒，以促进钾向细胞 内转移; ③给予排钾利尿药; ④必要时注射生理盐水充实血管内容量，以保证 肾脏最大的排钾功能。
治疗---重度高血钾 重度高钾血症(血钾>6.0mmol/L) 特别是有肾功能 不全或出现房室传导阻滞和QRS波群增宽者，应 采取积极的治疗： （1）停止钾的摄入：停用钾盐或含钾丰富的食物， 清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过久的库 存血。 (2)使用钾对抗药： (3)促进血钾向细胞内转移： (4)促进钾排泄：
鉴别诊断
低肾素性低醛固酮症 本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮 形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒， 本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血 症，但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低，血浆 皮质醇及ACTH值正常，且无Addison病的临床特征如色 素沉着软弱无力和失水等。 a1-羟化酶缺乏症 完全性al-羟化酶缺乏症患者由于皮质 醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症、低 钠血症与代谢性酸中毒。由于ACTH分泌增多刺激肾上腺 皮质分泌雄激素，因而女性患者出现男性化，男性患者 性早熟。 高血钾性周期性麻痹 本症表现与低血钾性周期性麻痹相 似，肌肉无力麻痹但发作更为频繁，每次发作持续数分 至数十分钟。发作时血清钾增高，心电图有相应表现， 本病少见，男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运 动后湿冷环境服用钾盐后诱发。
高钾血症
王雪亚
学习目的和要求
1、掌握高钾血症的病因、发病机制和病理生理 2、掌握高钾血症的临床表现、诊断 3、掌握高钾血症的心电图特点 4、掌握急性高钾血症的抢救方法
定
义
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾 血症（hyperkalemia），因高钾血症常 常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而 导致死亡，应及早发现，及早防治。

钾的代谢---分布平衡
细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶， 每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K . 血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进 钾进入细胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。 激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a 受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。 酸碱平衡状态： 酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外 液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细 胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少， 细胞内氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离子浓度 降低，一般认为PH值每升高或降低0.1，血清钾降低或升高 0.6mmol/l,因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血 症。 细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约 有0.33mmol/l 钾进入细胞内，合成1g 蛋白质时约有0.44mmol/l钾 进入细胞内。相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾 离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织 破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高.
治
疗
治疗原则：视血钾增高的程度、持续时间及神经肌肉反
应状态而异，急性高钾血症，即使血钾低于6.5mmol/L， 无任何心电图改变或仅有T波高尖，也需1、减少钾的摄
入；2、停用任何能减少钾排泄的药物
如果血钾超过6.5mmol/L，并伴有明显的心电图异常，或 血钾浓度超过7mmol/L，则必须采取果断措施。在治疗 过程中，必须进行心电图连续监护。
治疗---钾的去除 钾的去除 包括以下三种方法： 1、口服或直肠灌注离子交换树脂。该剂能与肠 道中的钾离子结合而共同排出体外，常用者为聚 苯乙烯磺酸钠。同时可口服20％山梨醇。若不能 口服，可用树脂50g及70％山梨醇50ml加水至 150ml作保留灌肠(保留时间约30～60分钟)由于 树脂可释放钠以交换钾，可引起液体滞留，故有 心力衰竭者慎用。 2、应用排钾利尿药，如双氢氯噻嗪，速尿及利 尿酸等。 3、若以上方法不能奏效，可用透析疗法。
临床表现
轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于 一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表 现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电 解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。 临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各 系统。
临床表现---1、神经肌肉症状 高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉 酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时， 四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影 响到呼吸肌，发生窒息。 高血钾时，可致代谢性酸中毒。
临床表现---2、心脏表现
抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重 时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症 进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏 骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类 与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心 动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动 过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为 传导阻滞及心室停搏。
高价引起的心律失常
血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短 血钾高于6.5mmol/L，QT间期延长 血钾高于7.0mmol/L，QT间期进一步延长。 结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和 PR间期延长
高钾血症
3、心电图
最初心电图上出现高尖的T波，而后R波振幅减低，QRS 波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－ T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。
高钾血症临床表现—4、其他系统
泌尿、消化及呼吸系统：高钾也可使乙酰胆碱 释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。高钾抑制呼 吸肌时，可致呼吸停止。
鉴别诊断
急性肾衰竭少尿期 高血钾是少尿期常见的死因之一。 本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致， 血钾增高的程度较轻且缓慢肾功能受损亦较轻，尿渗透 压与血渗透压之比大于2有助于鉴别诊断。 鉴 慢性肾功能不全 ：慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增 别 高，尿内有蛋白管型、红细胞及白细胞等。血浆尿素氮 诊 及肌酐常明显升高，二氧化碳结合力常降低。根据病史 断 症状及化验检查所见诊断一般不难，许多因素如感染酸 中毒、大量应用保钾利尿剂、输入库存血等都可致血钾 急剧或明显升高。
治疗—钾拮抗药
使用钾对抗药： 10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙 10～20ml，等量稀释后静脉注射，注射后数分 钟即可见效；但持续时间较短(仅半小时),故半小 时后可重复1～2次,随时观察心电图变化。但使 用洋地黄制剂者，使用钙剂应特别小心。
治疗---促使钾向细胞内转移 促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包括以下 两种方法。 ①注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血pH， 碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾 脏排钾。一般用5％碳酸氢钠125～250ml缓慢静 脉滴注，可根据病情需要重复滴注。待心电图好 转后，即可减量或停用。 ②静滴葡萄糖-胰岛素溶液：可用10％葡萄糖 500ml加入胰岛素10～15单位静脉滴注，一般于 注射后10～15分钟血钾下降。其作用能维持 4小 时以上。可反复静注或持续静脉注射。
发病机制
体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此肾衰竭是临床引起高钾血症 的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下 血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血 症虽不多见，但慢性肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少，血钾 可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或 细胞内的钾大量移出所致。 醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison 病为肾上腺皮质功能减退症，由于肾上腺皮质激素减少（主要为盐 皮质激素缺乏)，表现高血钾，低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功 能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者，醛固酮分泌减少。还可因 应用β-受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等抑制肾素-血 管紧张素-醛固酮系统的活性所致。 细胞内液的钾比细胞外液约高30倍，此种浓度梯度的维持需要能量 的不断补充。此外还受缺氧分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的 影响，不论任何原因使能量供应不足细胞分解代谢增强，细胞大量 损伤及酸血症的情况下都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液 高血钾。 肾功能良好者口服钾盐一般不会引起高钾血症,但补钾过量、输入大 量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物均可使血钾升高，尤其 是有肾功能不全的患者更易发生高血钾。