特发性炎症性肌病ppt课件

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特发性炎性肌病的诊断和治疗课件

•特发性炎性肌病的诊断和治疗
•2
病理机制
• PM是一个细胞免疫介导的疾病
• 抗原导向、MHC-I限制的CD8＋T细胞的细胞毒作用。 • 证据如下：肌内膜内的T细胞对自体肌管有细胞毒作用；自体入侵T细胞
的克隆化扩增及T细胞受体基因家族的限制使用；共刺激因子的上调；自体入侵CD8细胞释放穿孔素颗粒（perforin granules）溶解肌纤维；细胞因子、趋化因子和粘附分子的上调强化了T细胞从循环到肌肉的移行。
吸的风险。
•特发性炎性肌病的诊断和治疗
•14
ILD的影像学改变
CT上毛玻璃样的不透明改变
•特发性炎性肌病的诊断和治疗
•15
• 心脏并发症
• 在PM和DM中心肌累及被报道的很多，尸检显示存在活动性心肌炎、心包炎、收缩带坏死和心肌纤维化，但出现临床症状少见。
• 充血性心衰：发生率<5% ~ 45%。
炎性肌病的分类
• 多发性肌炎（polymyositis, PM） • 皮肌炎（dermatomyositis, DM）
• 成人皮肌炎（adult DM） • 青少年皮肌炎（juvenile DM） • 无肌病的皮肌炎（amyopathic DM） 10%
• 包涵体肌炎（inclusion body myositis, IBM）
• 指伸屈肌的累及造成的典型特征是当要求受试者抓紧检查者的手指时，受试者不能维持末端指指关节的屈曲。随后是指浅屈肌和指伸肌的累及，造成手指“天鹅颈”样的畸形和大拇指的过度伸展。
•特发性炎性肌病的诊断和治疗
•12
• 肌肉萎缩可以很明显。 • 吞咽困难常见，累及>80%的患者，40-50%出现临床症状。 • 要注意的是，IBM的临床表型多变，可以从一开始就是上下肢近端肌群

特发性炎症性肌病解析ppt课件

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（二）皮肤受累皮疹可出现在肌炎之前、同时或之后，皮疹与肌肉受累程度常不平行。典型皮疹包括以上眼睑为中心的眶周水肿性紫红色斑;四肢肘、膝关节伸侧面和内躁附近、掌指关节、指间关节伸面紫红色丘疹，逐渐融合成斑片，有毛细血管扩张、色素减退，上覆细小鳞屑，称Gottron征; 颈前及上胸部“V”字形红色皮疹;肩颈后皮疹(披肩征);部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹，皮肤粗糙脱屑，如同技术工人的手，称“技工手”。此外，甲根皱袭可见不规则增厚，毛细血管扩张性红斑，其上常见癖点。本病皮疹通常无痰痒及疼痛，缓解期皮疹可完全消失或遗留皮肤萎缩、色素沉着或脱失、毛细血管扩张或皮下钙化，皮疹多为暂时性，但可反复发作。此型约占 14 2011-10-24 IIM的35%。

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包涵体肌炎多见于中老年人，起病隐袭，进展缓慢，四肢远、近端肌肉均可累及，多为无痛性，可表现为局限性、远端、非对称性肌无力，通常健反射减弱或消失，可有心血管受累，以高血压为最常见。加 %患者出现吞咽困难，随着肌无力的加重，常伴有肌萎缩，肌电图呈神经或神经肌肉混合改变。特征性病理变化是肌细胞质和 (或)核内嗜碱性包涵体和镶边空泡纤维， 2011-10-24 电镜下显示肌纤维内有管状细丝或淀粉样

重症患者应卧床休息，但应早期进行被动运动和功能训练，随着肌炎好转，应逐渐增加运动量，以促进肌力恢复。有心脏、肺受累者预后较差，应给以相应的治疗。
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临床表现
多发性肌炎和皮肌炎的主要临床表现是对称性四肢近端肌无力。常隐袭起病，病情于数周、数月甚至数年发展至高峰。全身症状可有发热、关节肿痛、乏力、厌食和体重减轻。（一）骨骼肌受累近端肢体肌无力为其主要临床表现，有些患者伴有自发性肌痛与肌肉压痛，骨盆带肌受累时出现靛周及大腿无力，难以蹲下 9 或起立，肩脚带肌群受累时双臂难以上举， 2011-10-24

特发性炎性肌病-PPT

眶周皮疹：双上睑紫红色水肿性红斑，可扩展至头皮、面及前胸V区
Gottron疹：常见于关节伸面，特别是指间关节、掌指关节及肘关节伸侧扁平的紫红色丘疹，表面附着糠状鳞屑，见于1/3患者
甲周病变：甲根皱襞处可见毛细血管扩张性红斑或瘀点，甲皱及甲床有不规则增厚，局部出
现色素沉着或色素脱失。
技工手
▪ 与DM合并肿瘤密切有关，50%以上阳性患者可合并恶性肿瘤
▪ 与儿童DM皮疹和溃疡相关
❖ 抗CADM-140抗体（ADM的标记性抗体）
▪ 与ADM并发ILD尤其是快速进展的ILD高度相关 ▪ 对ILD的发生有预测价值
肌炎相关性自身抗体
❖ 约20%患者可出现RF阳性，但滴度较低。
❖ 抗Scl-70抗体常出现在伴发系统性硬化的DM患者中
发病机制
❖ 综上所述，PM与DM在免疫病理机制上存在明显的不同，PM是细胞免疫介导的HLA限制性、抗原特异性的针对肌纤维的自身免疫反应，它的靶器官是肌纤维，而DM则是体液免疫介导为主的血管病变，它的靶器官是血管。
病理
❖ PM的病理学表现 PM的肌肉病理常规HE染色常表现为纤维大小不一、变性、坏死、再生及炎性细胞浸润，这种表现不具有特异性，必须做免疫组化。典型的PM 可见到肌细胞表达MHC-I分子明显上调，而浸润的炎性细胞主要是CD8+T淋巴细胞，呈多灶状分布在正常的肌纤维周围及肌纤维内。这种 “CD8/MHC-I复合物”是PM较特征性表现，也是诊断PM最重要的病理标准。
❖ 本次主要讨论成人多发性肌炎（PM）和成人皮肌炎（DM）
❖ 流行病学 ❖ 病因学 ❖ 发病机制 ❖ 病理 ❖ 临床表现 ❖ 辅助检查 ❖ 诊断与鉴别诊断 ❖ 治疗
流行病学

特发性炎性肌病的诊治55页PPT

42、只有在人群中间，才能认识自己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育；而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联

特发性炎性肌病的诊治
46、法律有权打破平静。——马·格林 47、在一千磅法律里，没有一盎司仁爱。— —英国
48、法律一多，公正就少。——托·富勒 49、犯罪总是以惩罚相补偿；只有处罚才能使犯罪得到偿还。— —达雷尔
50、弱者比强者更能得到法律的保护。—— 威·厄尔
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹

特发性炎症性肌病培训课件

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；与CTD伴发 1:10
1:1 ；
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病因
• 遗传易感
HLA-DR3、HLA-DR52

特发性炎性肌病PPT

治疗反应
接受及时、规范的治疗可以改善预后，提高患者的生活质量。
并发症
特发性炎性肌病可能伴随其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等，这些并发
症会影响患者的预后。
患者自我管理和教育
自我监测
患者应学会自我监测病情变化，如发现肌肉疼痛、无力等症状加重，应及时就医。
遵医嘱治疗
患者应遵循医生的建议，按时服药，不擅自停药或更改治疗方案。
特征
主要临床表现为肌肉无力、疼痛、肿胀，可伴有发热、皮疹、关节痛等症状。病情严重时可导致肌肉萎缩、肌无力综合征等。
发病机制和病理生理
发病机制
目前特发性炎性肌病的发病机制尚不完全清楚，可能与自身免疫、遗传、环境等因素有关。
病理生理
特发性炎性肌病的病理生理过程包括肌纤维坏死、炎症细胞浸润、肌纤维再生等，最终导致肌肉结构和功能的破坏。
免疫抑制剂
用于降低免疫系统的攻击性，减少炎症反应，但需谨慎使用，以免引起感染等不良反应。
生物制剂
针对特定炎症因子或免疫细胞的生物制剂，如肿瘤坏死因子拮抗剂等，可有效控制炎症反应。
非药物治疗
物理疗法
如按摩、温热疗法、电刺激等，有助于缓解肌肉疼痛和僵硬。
运动疗法
在专业指导下进行适当的运动锻炼，增强肌肉力量和灵活性。
生活方式调整
保持良好的作息习惯，避免过度劳累和不良姿势，有助于减轻症状。
康复治疗和心理支持
康复治疗
针对患者的具体情况制定康复计划，包括日常生活能力训练、职业康复等，帮助患者恢复生活和工作能力。
心理支持
特发性炎性肌病可能给患者带来心理压力和焦虑，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。

特发性炎症性肌病ppt课件

心脏表现
心肌受累——心悸、心力衰竭心电图：ST－T改变、心律失常 UCG：心腔大小、左心室收缩功能，心包积液心肌酶：CK、CK-MB、cTnI/cTnT 心肌病理改变抗SRP阳性，预后差
心肌炎
肾脏病变
肾脏病变很少见暴发数有局灶性增生性肾小球肾炎
原发性特发性皮肌炎(DM) 合并恶性肿瘤的DM(或PM) 与血管炎有关的儿童型DM(或PM) 合并其他胶原病的DM和PM(重叠综合征) 包涵体肌炎(IBM)
皮肤损害肌肉表现肺部表现
临床表现心脏表现肾脏表现其他
皮肤损害（1）
向阳性紫红斑(Heliotrope rash):上眼睑或眶周紫罗兰样红色斑疹 Gottron’s疹(Gottron’s papules): 指间关节或掌指关节伸面紫罗兰样斑疹 Gottron’s征(Gottron’s sign): 肘、膝关节伸面及内踝
其他
发热食欲不振、体重减轻关节痛/非侵蚀性关节炎雷诺现象
恶性肿瘤
并发率(7～60)％，多为(10～30)％ DM多于PM DM/PM与恶性肿瘤相隔2年实体瘤：肺癌、胃癌、大肠癌、乳腺癌、鼻咽癌、卵巢癌、宫颈癌、前列腺癌等，血液系统肿瘤：淋巴瘤、多发性骨髓瘤等肿瘤切除后肌炎可改善
并发恶性肿瘤的危险因素
肌无力
肩胛带肌及上肢近端肌：上肢不能平举、上举、不能梳头和穿衣骨盆带肌及大腿肌：抬腿不能或困难，不能上车、上楼、坐下或下蹲后起立困难颈屈肌：平卧抬头困难，头常呈后仰呼吸肌(膈肌和肋间肌) ：呼吸困难、急性呼吸功能不全咽喉、食管上端横纹肌：吞咽困难、饮水
肌力分级
0级：完全瘫痪 1级：肌肉轻微收缩不能产生动作 2级：肢体能做平面移动，但不能抬起 3级：肢体能抬离床面 (抗地心引力) 4级：能抗阻力 5级：正常肌力

特发性炎症性肌病诊断与治疗PPT

家庭护理
避免过度劳累和剧烈运动，适当进行康复训练
保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食等
保持良好的心态，避免焦虑、抑郁等不良情绪
定期进行身体检查，及时发现并处理病情变化
营养支持
饮食建议：高蛋白、高热量、低脂肪、低糖饮食营养补充：补充维生素、矿物质、微量元素等饮食调整：根据病情调整饮食结构，如减少纤维摄入，增加易消化食物营养监测：定期监测体重、血红蛋白、白蛋白等指标，及时调整营养方案
和僵硬
药物治疗：如非甾体抗炎药、糖皮质激素等，减轻炎症和疼
痛
心理支持：如心理咨询、支持小组等，帮助患者应对疾病带来的心理
压力
生活方式调整：如合理饮食、适当运动等，提高生活质量
和身体机能
特发性炎症性肌病的并发症与预后
常见并发症
肌肉萎缩：肌肉无力、萎缩，影响日常生活
关节疼痛：关节疼痛、肿胀，影响活动能力
心理支持
保持积极心态：面对疾病，保持积极乐观的心态，有助于提高治疗效果。心理辅导：接受专业的心理辅导，帮助患者调整心态，减轻心理压力。社交支持：与家人、朋友保持良好的社交关系，获得情感支持和鼓励。自我调节：学会自我调节，如冥想、深呼吸等，有助于缓解紧张情绪。
特发性炎症性肌病的护理与支持
生物治疗
生物制剂：如抗TNF-α抗体、抗IL-1β抗体等免疫调节剂：如环孢素、甲氨蝶呤等干细胞治疗：如骨髓间充质干细胞、脂肪干细胞等基因治疗：如基因编辑、基因沉默等
其他治疗进行治疗
物理治疗：通过物理疗法如热敷、按摩等
缓解症状
心理治疗：通过心理咨询、心理辅导等方法缓解患者的
关节痛：关节肿胀、疼痛、活动受限

特发性炎性肌病的诊治课件

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4、电解质代谢紊乱：低钙/高钙，低镁、低磷、高钾/低钾，高钠/低钠，其中低钾性肌病最常见，下肢无力更多见，CK可显著升高，低钾纠正后CK快速恢复，但肌力恢复相对滞后
5.甲状腺相关性肌病：甲减、甲亢、甲旁亢，前者最常见，临床表现类似，肌电图及肌活检不易区别，但免疫病理上无PM特征性改变。
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抗合成酶抗体综合征: 是PM/DM的亚型, 除肌病表现外, 还有发热、间
质性肺炎、关节炎、雷诺现象和“技工手”, 血清抗合成酶抗体, 多为抗jo-1抗体阳性。
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一般检查自身抗体肌酶谱肌电图肌肉活检/肌肉MRI
17
一般检查:
血常规、ESR、CRP, 均与肌炎活动程度不平行。Ig可增高, 补体可减少, 急性者血肌红蛋白含量增加, 可估测肌病急性活动程度, 损害广泛者出现肌红蛋白尿。
6
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骨骼肌外表现：
1、肺部：间质性肺炎、肺纤维化、胸膜炎最常见；
2、消化道：咽、食管上段横纹肌常见，吞咽困难、饮水呛咳；食管下端和小肠蠕动减弱与扩张引起反酸、食管炎、咽下困难等
3、心脏：有症状者少见，如心肌炎、心包炎等，晚期心衰和恶性心律失常
4.肾脏：少见，蛋白尿、血尿、管型尿。罕见爆发型可表现为横纹肌溶解、肌红蛋白尿、肾衰竭。
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向阳性皮疹
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Gottron疹
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甲周病变
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技工手
钙质沉着
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炎性肌病与肿瘤
病史5年以内的成人DM恶性肿瘤的发生率约为 25％, PM约为10-15％, 和ADM也有一定的相关性。
女性以乳腺癌和卵巢癌多见, 男性以肺癌和前列腺癌多见。其他相关的肿瘤有胰腺癌、胃癌、结肠癌, 膀胱癌以及非霍奇金淋巴瘤。

《特发性炎症性肌病》课件

其他原因引起的肌炎
如感染、自身免疫性疾病、代谢性疾病等，可通过相关病史、临床表现和实验室检查进行鉴别。
神经性疾病
如多发性神经炎、重症肌无力等，可通过神经电生理检查和相关抗体检测进行鉴别。
其他风湿性疾病
如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，可通过相关临床表现和实验室检查进行鉴别。
实验室检查
血常规
可能出现白细胞计数升高、血小板计数减少等异常。
适当进行有氧运动，如散步、游泳等，有助于提高心肺功能和增强体质。
患者教育
疾病认知教育
向患者及家属介绍特发性炎症性肌病的发病机制、治疗方法和康复措施，提高患者的认知水平。
心理支持
关注患者的心理健康状况，提供心理支持和情绪疏导，帮助患者树立积极乐观的心态。
自我管理教育
教会患者自我管理和监测的方法，如记录病情变化、按时服药等，提高患者的自我管理能力。
环境因素
感染、药物、应激等环境因素也可能诱发或加重特发性炎症性肌病。
流行病学
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发病率
特发性炎症性肌病的发病率相对较低，但随着对疾病认识的深入和诊断技术的提高，越来越多的患者被诊断出来。
地域与种族差异
特发性炎症性肌病在全球范围内均有发病，但不同地区和种族的发病率可能存在差异。
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性别与年龄
THANKS
感谢观看
特发01
患者通常出现肌肉无力、肌肉疼痛和肌肉肿胀等症状，可能伴
随发热、关节痛和皮疹等全身表现。
肌酶谱升高
02
血液检查显示肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）等肌酶谱
升高。
肌肉活检
03
通过肌肉活检可观察到炎症细胞浸润、肌纤维坏死和再生等病

炎性肌病PPT课件

温泉疗法
利用温泉的温度和压力作用，放松肌肉，减轻疼痛。
超声波疗法
利用超声波的振动作用，促进血液循环，缓解肌肉紧张。
康复训练
康复训练
通过特定的运动和练习，改善肌肉功能，提高关节活动度。
关节活动度训练
针对受累的关节进行被动和主动的运动，防止关节僵硬。
肌肉力量训练
针对受累的肌肉进行渐进性的力量训练，增强肌肉力量。
炎性肌病ppt课件
汇报人：文小库
2024-01-16
CONTENTS
• 炎性肌病概述 • 炎性肌病的病理生理 • 炎性肌病的药物治疗 • 炎性肌病的非药物治疗 • 炎性肌病的预防与护理 • 炎性肌病的研究进展
01
炎性肌病概述
定义与分类
定义
炎性肌病是一种慢性自身免疫性疾病，主要累及肌肉和关节，导致肌肉炎症、疼痛和无力。
炎症反应与肌纤维的变性、坏死和再生密切相关，影响肌肉的正常结构和功能。
免疫系统与炎性肌病
免疫系统在炎性肌病的发生和发展中发挥关键作用，免疫细胞的异常活化可导致肌肉组织的损伤
。
自身免疫反应是炎性肌病的重要发病机制之一，自身抗体和淋巴细胞攻击肌肉组织，导致肌细胞
的损伤和肌病的发生。
免疫调节治疗是炎性肌病的重要治疗手段之一，通过调节免疫系统的功能，减轻肌肉组织的损伤
药物治疗教育
向患者详细介绍药物的作用、用法和注意事项，提醒患者按时服药，避免药物不良反应。
生活调护教育
指导患者合理饮食、适当运动、保持良好的作息习惯，增强身体免疫力，促进康复。
06
炎性肌病的研究进展
新药研发
新型免疫抑制剂
针对炎性肌病发病机制，研发新型免疫抑制剂，以降低疾病复发率和改善患者生活质量。

特发性炎症性肌病课件

肌活检
五、诊断——IIM分类标准构成要素
A. 炎性细胞(T细胞)包绕和浸润至非坏死肌内膜； B. CD8+T细胞包绕非坏死肌内膜但浸润至非坏死肌内膜不确定，或明显的MHC-I分子表达； C. 束周萎缩； D. 小血管膜攻击复合物(MAC)沉积，或毛细血管密度降低，或光镜见内皮细胞中有管状包涵体，或
五、诊断——IIM分类标准
可疑无皮炎性皮肌炎
1. 符合除皮疹外的所有临床标准； 2. 血清CK升高； 3. 具备其他实验室标准3者之一； 4. 肌活检标准包括C或D。
五、诊断——IIM分类标准
非特异性肌炎（NSM）
1. 符合除皮疹外的所有临床标准； 2. 血清CK升高； 3. 具备其他实验室标准3者之一； 4. 肌活检标准包括E或F，并除外所有其他表现。
皮肌炎（DM）
五、诊断——IIM分类标准
➢ 确诊：
1. 符合所有临床标准；
2. 肌活检标准包括C。
➢ 拟诊：
1. 符合所有临床标准；
2. 肌活检标准包括D或E；或CK升高；或其他实验室标准3者之一。
五、诊断——IIM分类标准
无肌病的皮肌炎(ADM) 1. DM典型的皮疹：眶周皮疹或水肿、Gottron征（疹）、V型征、披肩征、手枪套征； 2. 皮肤活检证明毛细血管密度降低，沿真皮-表皮交界处MAC沉积，MAC周伴大量角化细胞； 3. 没有客观的肌无力； 4. CK正常； 5. EMG正常； 6. 如行肌活检，无确诊或拟诊DM相符特征。
五、诊断——IIM分类标准构成要素
其他实验室标准
A. 肌电图： ➢ 纳入标准：
I. 纤颤电位的插入性和自发性活动增加，正相波或复合的重复放电； II. 形态测定分析显示存在短时限、小幅多相性运动单位动作电位(MUAPs)。 ➢ 排除标准： I. 肌强直性放电提示近端肌强直性营养不良或其他传导通道性病变； II. 形态分析显示为长时限，大幅多相性MUAPs； III. 用力收缩所募集的MUAP类型减少。 B. 磁共振成像(MRI) ➢ STIR序列显示肌组织内弥漫或片状信号增强(水肿)。 C. 肌炎特异性抗体

特发性炎性肌病的免疫发病机制课件

无肌病皮肌炎的诊断标准
Euwer R,et al. J Am Acad Dermatol, 1991, 24:959
n 有诊断意义的DM皮损(如向阳性皮疹、 Gottron征等)
n 皮损活检符合DM n 皮损出现2年来肢带肌无肌炎症状 n 发生皮损2年来肌酶(尤其是CK ，AST和
尿肌酸)值在正常范围
合并与患者的年龄及性别相关的肿瘤
特发性炎性肌病诊断标准
(Bohan & Peter, 1975)
1. 对称性肢带肌和颈前屈肌无力，数周或数月内逐渐进展，伴或不伴吞咽困难或呼吸肌受累
2. 肌活检示病变横纹肌I类和II类纤维变性、坏死和被吞噬、再生以及嗜碱性粒细胞浸润
3. 血清骨骼肌酶升高(尤其CK) 4. 肌电图呈肌源性损害 5. 皮肤表现：向阳性皮疹、 Gottron丘疹
特发性炎性肌病的鉴别诊断
药物诱发
n 酒精、海洛因、可卡因 n 抗心律失常药 n 地塞米松 n 抗疟药、秋水仙碱 n D-青霉胺、环孢素A n 抗霉菌药、精神用药
先天性代谢障碍
营养- 中毒性内分泌疾病
其它
结节病、白塞病粥样硬化性栓塞纤维肌痛综合征神经质
特发性炎性肌病的治疗
n 在很大程度上为经验性 n 治疗前的肌力与至少每2周1次肌酶测定对判断治疗
TGF-β3则主要分布于炎性细胞 n TGF在损伤肌肉组织有再生功能、抗血管
形成特性和细胞外基质的多种效应及促纤维化作用
特发性炎性肌病中的趋化因子
n 在14例PM和DM患者中有13例检测出了MIP1α转录
n MIP-1α是一个能促进CD8+T细胞粘附到细胞外基质的主要T细胞和B细胞的趋化物
n 吸引CD4+T细胞的β趋化因子(如MIP-1β和 RANTES) 也有报道，但比MIP-1α少

炎性肌病的病理免疫诊断及分型医学幻灯片幻灯片课件

二、从属连词
1、引导时间状语的从属连词。该类连词除一些常用的外，还包括：as soon as，the moment（一……就……），the minute，the instant， once， immediately（一……就……），no sooner．．．than （一……就……），hardly．．．when（刚……就……）。如： He told me the news immediately he got it．
MHC-I表达上调（绿色）
多灶性淋巴细胞侵润和侵入正常肌纤维组织
CD8+T细胞侵犯表达MHC-I肌纤维（橙色）
包涵体肌炎
肌纤维内镶边空泡；肌纤维内有红染的空泡；
边缘有空泡 IBM: Gomori 三色染色
单核细胞侵入非坏死肌纤维
• IIM除了PM、DM、IBM等常见类型外，还包括了：
一、并列连词
1、表示对等关系的并列连词。使用该类并列连词时必须保持结构对等，词性统一，在句子中要使用对等成分，不可失之偏颇。常用的该类连词有：and，either．．．or， neither．．．nor，as well as，both．．．and，not only．．．but also。如：
• This is an old clock that is not only very handsome but also accurate．
Seeing that it is eight o'clock，we'll wait no longer．
• 6、引导比较状语的从属连词。该类连词主要有：as， as．．．as，less（more）．．． than，the more．．．the more。例如：
The more we can do for you，the happier we will be．