陕西中医学院内科学肺心病课件
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肺心病ppt课件
2
二、发病原因
•
⒈支气管-肺疾病分为两类：
•
⑴阻塞性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所
谓慢性阻塞性肺气肿现称慢
• 性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）。
•
⑵限制性疾病，如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有
毒气体（如氯、二氧化碳、氧化亚氮等）、胸部放射治疗等致广泛性
长，血沉一般偏快；动脉血氧饱和度常低于正常，二氧化碳分压高于
正常，呼吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶
和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白（β2-M）、血浆肾素活性
（PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼
吸道感染时，可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、
慢性肺源性心脏病的诊治
PPT学习交流
1
概 念
慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧缺血性肺 源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称 肺心病，是指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变 引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室 肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。肺心 病在我国是常见病，多发病。
PPT学习交流
低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。
•
⒉痰细菌培养以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、
奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓
杆菌、大肠杆菌等。
•
⒊X线检查
•
（1）肺部表现：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚
有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气
腔狭窄而不规则；又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭
肺心病.ppt
（二）缓解期治疗
1．原发性疾病的治疗 2．增强机体抵抗力
(1) 加强体育锻炼 (2) 提高免疫力 (3) 改善肺、心功能
① 呼吸肌锻炼 呼吸操、膈肌体外起搏疗法
② 长期持续低流量吸O2 家庭输O2疗法
(4) 防治急性发作的诱发因素
（三）营养疗法
肺心病患者 60% ～80% 营养不良 营养疗法目的
重症感染常见铜绿假单胞、耐甲氧西林 金黄色葡萄球菌、不动杆菌、厌氧菌、 真菌
2．保持气道通畅
(1) 补液 (2) 止咳祛痰
沐舒坦、溴已新、氯棕合剂 (3) 扩张支气管 （4）气道局部湿化，清除气道分泌物
3．纠正缺O2和CO2潴留
(1) 合理氧疗
低流量持续给O2 FiO2 25～30％ 流量 1～2L/min
肺毛细 血管床↓
肺血管阻塞和闭塞
肺 泡 内 压 ↑ ， 血 管
受压
肺血管毁损 肺血管重构 肺血栓形成
慢性缺O2→肺血管 收缩，管壁张力↑→
管壁增生，肌层增 厚
缺O2→肺内产生多 种生长因子（多肽 生长因子）→细胞 增殖→血管内皮增 生，中层肥厚
肺血管阻力增加的解剖性因素
肺心病
发病年 龄
40以上中老年人
2、次要条件
(1) 右束支传导阻滞 (2) 肢导联低电压
（八）超声心动图
1. 右室流出道内径≥30mm 2. 右心室内径≥20mm 3. 右肺A内径≥18mm
肺A干≥20mm 4. 右室前壁厚度≥5mm 5. 左、右室内径比值＜2 6. 右房增大
（九）肺功能检查 肺活量↓ 时间肺活量↓ 最大通气量↓ 残气量↑
增强呼吸肌力 提高免疫力 * 热量 30 kca/kg/d * 其中碳水化合物 ≤ 60% 蛋白质 1.0 ～1.5 g/kg/d
肺心病ppt课件
1、概念：支气管-肺组织、肺血管或胸廓
慢性病变
肺血管阻力升高
肺动
脉压力升高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、分为急性和慢性肺心病
3
肺动脉高压定义
由一组异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血 管阻力持续性增加为特征的临床－病理生理综合 征，肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致 右心衰竭。
心导管：在海平面静息状态下MPAP≥25 mm Hg， 或运动状态下MPAP≥30 mm Hg，而PAWP或 PLA≤15 mm Hg（美国国立卫生研究院（NIH） 标准）
结节病，PLCH、LAM、
6
慢性肺源性心y Heart Disease 定义：由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性
病变引起肺组织结构和（或）功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心 衰竭的心脏病。
排除先天性心脏病和左心疾病引起者。
19
肺心功能失代偿期
呼吸衰竭 心力衰竭
20
临床表现：呼吸衰竭
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式呼吸 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长
→浅快→浅慢、潮式
21
临床表现：呼吸衰竭
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发
多普勒超声检查： 肺动脉收缩压（SPAP）＞40 mm Hg（相当于三尖瓣血液反流速度＞3.0 m/s） （WHO的标准）
4
肺动脉高压的分类
动脉性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压 低氧血症相关性肺动脉高压 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压 其它原因所致的肺动脉高压
5
《内科学-肺心病》课件
改变。
显示电轴右偏、右心室 肥厚等改变。
血气分析、血液检查等 排除其他原因引起的肺
动脉高压。
鉴别诊断
01
02
03
04
慢性阻塞性肺疾病
患者常有慢性咳嗽、咳痰、气 喘等症状，X线胸片和心电图
检查有助于鉴别。
左心疾病
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭 不全等，可通过心脏彩超和心
电图检查进行鉴别。
限制性肺疾病
如肺间质纤维化、肺结核等， 可通过X线胸片和肺部CT等检
肺心病可能伴随其他并发症，如高血 压、糖尿病等，这些并发症也会影响 预后。
反复发作的风险
如果肺心病反复发作或治疗不当，可 能导致心肺功能进一步恶化，影响生 活质量。
康复与护理
康复锻炼
在医生指导下进行适当的康复锻 炼，如呼吸操、太极拳等，有助
于改善心肺功能。
心理支持
肺心病患者可能存在焦虑、抑郁 等心理问题，家属和医护人员应
病例二：慢性肺源性心脏病失代偿期
总结词：失代偿期
详细描述：患者处于慢性肺源性心脏病的失代偿期，此时心肺功能严重受损，可 能出现全身水肿、肝脏肿大、腹水等症状。治疗需综合使用利尿剂、洋地黄类药 物和血管扩张剂等，以改善心肺功能和缓解症状。
病例三：慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭
总结词：呼吸衰竭
详细描述：患者因慢性肺源性心脏病导致呼吸衰竭，表现为低氧血症和高碳酸血症。患者可能出现呼 吸困难、发绀、精神症状等。治疗需使用机械通气辅助呼吸，同时积极治疗肺部感染和心功能不全。
查进行鉴别。
肺血栓栓塞症
患者常有胸痛、呼吸困难等症 状，可通过D-二聚体检测和 肺动脉造影等检查进行鉴别。
辅助检查
心电图
显示右心室肥厚、电轴右偏等 改变，有助于诊断肺心病。
显示电轴右偏、右心室 肥厚等改变。
血气分析、血液检查等 排除其他原因引起的肺
动脉高压。
鉴别诊断
01
02
03
04
慢性阻塞性肺疾病
患者常有慢性咳嗽、咳痰、气 喘等症状，X线胸片和心电图
检查有助于鉴别。
左心疾病
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭 不全等，可通过心脏彩超和心
电图检查进行鉴别。
限制性肺疾病
如肺间质纤维化、肺结核等， 可通过X线胸片和肺部CT等检
肺心病可能伴随其他并发症，如高血 压、糖尿病等，这些并发症也会影响 预后。
反复发作的风险
如果肺心病反复发作或治疗不当，可 能导致心肺功能进一步恶化，影响生 活质量。
康复与护理
康复锻炼
在医生指导下进行适当的康复锻 炼，如呼吸操、太极拳等，有助
于改善心肺功能。
心理支持
肺心病患者可能存在焦虑、抑郁 等心理问题，家属和医护人员应
病例二：慢性肺源性心脏病失代偿期
总结词：失代偿期
详细描述：患者处于慢性肺源性心脏病的失代偿期，此时心肺功能严重受损，可 能出现全身水肿、肝脏肿大、腹水等症状。治疗需综合使用利尿剂、洋地黄类药 物和血管扩张剂等，以改善心肺功能和缓解症状。
病例三：慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭
总结词：呼吸衰竭
详细描述：患者因慢性肺源性心脏病导致呼吸衰竭，表现为低氧血症和高碳酸血症。患者可能出现呼 吸困难、发绀、精神症状等。治疗需使用机械通气辅助呼吸，同时积极治疗肺部感染和心功能不全。
查进行鉴别。
肺血栓栓塞症
患者常有胸痛、呼吸困难等症 状，可通过D-二聚体检测和 肺动脉造影等检查进行鉴别。
辅助检查
心电图
显示右心室肥厚、电轴右偏等 改变，有助于诊断肺心病。
肺心病ppt课件【23页】
诊断
通过体格检查、心电图、X线胸片、超 声心动图等检查手段进行诊断。同时 ，还需要排除其他可能导致类似症状 的疾病，如冠心病、心肌病等。
02
肺心病病理生理
肺动脉高压形成机制
01
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛， 增加肺血管阻力，进而形 成肺动脉高压。
肺部感染
反复肺部感染导致肺组织 炎症和增生，增加肺循环 阻力，促使肺动脉高压的 形成。
社区干预
在社区层面开展肺心病的预防和控制工作，提高社区居民的自我保 健意识和能力。
05
肺心病研究进展
新药研发与临床试验
总结词
新药研发与临床试验是肺心病研究的重要方向，旨在开发更有效的药物和治疗方案。
详细描述
近年来，随着生物医学技术的不断发展，肺心病的新药研发取得了重要进展。研究者们针对肺心病的发病机制， 开发出了一系列新的药物，并在临床试验中进行了验证。这些新药包括靶向治疗药物、免疫调节药物等，对肺心 病的治疗具有重要意义。
病因与发病机制
病因
主要包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等肺部疾病， 以及肺栓塞、肺血管炎等。
发病机制
肺部疾病导致肺动脉高压，使右心负担加重，进而引起右心肥厚、扩大和右心 衰竭。同时，肺部疾病还可能导致缺氧和二氧化碳潴留，进一步加重心脏负担 。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难、下肢水肿等症状。在病情 严重时，可能出现紫绀、胸痛、心律 失常、心源性休克等症状。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加，进一 步加重肺动脉高压。
右心肥厚与扩大
肺动脉高压对右心的影响
长期肺动脉高压会对右心产生压力负 荷，促使右心肥厚和扩大。
通过体格检查、心电图、X线胸片、超 声心动图等检查手段进行诊断。同时 ，还需要排除其他可能导致类似症状 的疾病，如冠心病、心肌病等。
02
肺心病病理生理
肺动脉高压形成机制
01
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛， 增加肺血管阻力，进而形 成肺动脉高压。
肺部感染
反复肺部感染导致肺组织 炎症和增生，增加肺循环 阻力，促使肺动脉高压的 形成。
社区干预
在社区层面开展肺心病的预防和控制工作，提高社区居民的自我保 健意识和能力。
05
肺心病研究进展
新药研发与临床试验
总结词
新药研发与临床试验是肺心病研究的重要方向，旨在开发更有效的药物和治疗方案。
详细描述
近年来，随着生物医学技术的不断发展，肺心病的新药研发取得了重要进展。研究者们针对肺心病的发病机制， 开发出了一系列新的药物，并在临床试验中进行了验证。这些新药包括靶向治疗药物、免疫调节药物等，对肺心 病的治疗具有重要意义。
病因与发病机制
病因
主要包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等肺部疾病， 以及肺栓塞、肺血管炎等。
发病机制
肺部疾病导致肺动脉高压，使右心负担加重，进而引起右心肥厚、扩大和右心 衰竭。同时，肺部疾病还可能导致缺氧和二氧化碳潴留，进一步加重心脏负担 。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难、下肢水肿等症状。在病情 严重时，可能出现紫绀、胸痛、心律 失常、心源性休克等症状。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加，进一 步加重肺动脉高压。
右心肥厚与扩大
肺动脉高压对右心的影响
长期肺动脉高压会对右心产生压力负 荷，促使右心肥厚和扩大。
肺心病ppt课件
6
增多和血液粘滞度增加：
7
（二）心脏病和心力衰竭 持续肺动脉高压→右心室大，右心衰竭，此
外： 1、心肌缺氧，乳酸堆积，使心肌功能衡失调，电解质紊乱致心律失常，均
可促进心衰。 （三）其他重要器官的损害
8
五、临床表现
（一）肺、心功能代偿期（缓解期） 1 慢性咳嗽、咳痰、气短、活动后心悸，呼吸
26
护理诊断
[护理目标] 病人的动脉血气值在基础范围内。 病人主诉喘憋症状减轻。
效果评价 患者心率和呼吸的频率，节律正常，缺氧状 态得到改善 。
B、以右心衰竭为主要表现而无明显感染的 患者。
C、出现急性左心衰竭。 ③血管扩张剂的应用
17
4、控制心律失常 5、加强护理工作 （二）缓解期 持续氧疗，提高机体免疫力，注意 保暖，预防感冒等。 （三）营养疗法：
肺心病60%~80%有营养不良，碳水化合物不宜 过高，≤60%，营养疗法有助于增强呼吸肌力及免 疫功能改善，提高机体抗病能力。
5
3、血容量增多和血液粘稠度增加 (1) 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘 稠度↑.(2)缺氧使醛固酮增加，缺氧使肾A收缩， 肾血流量减少，水钠潴留,血容量增多.
在静息时肺A平均压≥30mmHg，而为显性肺A 高 压 ， 如 静 息 肺 A 平 均 压 ≥ 20mmHg ， 运 动 时 >30mmHg，则为隐性肺A高压。
具有上述1-4项中的一项可提示，两项或以上者可诊断，具有第5项 一项则可诊断。
11
（二）心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变：
1、电轴右偏，额面平均电轴≥+90℃ 2、重度顺钟转位，RV1+SV5≥1.05mv及肺型P 波 参考条件：
右束支阻滞，低电压，V1-V3出现酷似陈旧 性心梗表现。
增多和血液粘滞度增加：
7
（二）心脏病和心力衰竭 持续肺动脉高压→右心室大，右心衰竭，此
外： 1、心肌缺氧，乳酸堆积，使心肌功能衡失调，电解质紊乱致心律失常，均
可促进心衰。 （三）其他重要器官的损害
8
五、临床表现
（一）肺、心功能代偿期（缓解期） 1 慢性咳嗽、咳痰、气短、活动后心悸，呼吸
26
护理诊断
[护理目标] 病人的动脉血气值在基础范围内。 病人主诉喘憋症状减轻。
效果评价 患者心率和呼吸的频率，节律正常，缺氧状 态得到改善 。
B、以右心衰竭为主要表现而无明显感染的 患者。
C、出现急性左心衰竭。 ③血管扩张剂的应用
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4、控制心律失常 5、加强护理工作 （二）缓解期 持续氧疗，提高机体免疫力，注意 保暖，预防感冒等。 （三）营养疗法：
肺心病60%~80%有营养不良，碳水化合物不宜 过高，≤60%，营养疗法有助于增强呼吸肌力及免 疫功能改善，提高机体抗病能力。
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3、血容量增多和血液粘稠度增加 (1) 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘 稠度↑.(2)缺氧使醛固酮增加，缺氧使肾A收缩， 肾血流量减少，水钠潴留,血容量增多.
在静息时肺A平均压≥30mmHg，而为显性肺A 高 压 ， 如 静 息 肺 A 平 均 压 ≥ 20mmHg ， 运 动 时 >30mmHg，则为隐性肺A高压。
具有上述1-4项中的一项可提示，两项或以上者可诊断，具有第5项 一项则可诊断。
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（二）心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变：
1、电轴右偏，额面平均电轴≥+90℃ 2、重度顺钟转位，RV1+SV5≥1.05mv及肺型P 波 参考条件：
右束支阻滞，低电压，V1-V3出现酷似陈旧 性心梗表现。
肺心病-内科学PPT参考课件
白三烯 组胺
血管紧张素 PAF
血管对缺氧收 缩敏感性↑
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉压↑
16
肺血管阻力增加的解剖学因素
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎 可累及邻近肺小动脉 引起血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全 闭塞 肺血管阻力增加→肺动脉高压
17
肺血管阻力增加的解剖学因素
43
一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现 3、可发生左心衰 4、UCG左室肥厚
44
二、风心病 三尖瓣疾病 1、有风湿性关节炎、心肌炎病史 2、心电图、UCG可助鉴别
45
三、原发性心肌病 全心增大 无呼吸道症状
46
治疗（急性加重期 ）
原则 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。
胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增 厚
→肺动脉高压
22
血容量和血液粘稠度↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加
2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓
血容量增多
→加重水、钠潴留
23
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压 肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞
56
激素Байду номын сангаас抗凝
糖皮质激素的应用 解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心
负荷。 短期应用 注意糖皮质激素的禁忌和副作用 抗凝治疗 防止微小肺动脉血栓
57
并发症的处理
肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出 1. 呼吸中枢兴奋剂 2. 脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇 3. 糖皮质激素 4. 慎用镇静剂 其他：对症治疗
血管紧张素 PAF
血管对缺氧收 缩敏感性↑
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉压↑
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肺血管阻力增加的解剖学因素
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎 可累及邻近肺小动脉 引起血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全 闭塞 肺血管阻力增加→肺动脉高压
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肺血管阻力增加的解剖学因素
43
一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现 3、可发生左心衰 4、UCG左室肥厚
44
二、风心病 三尖瓣疾病 1、有风湿性关节炎、心肌炎病史 2、心电图、UCG可助鉴别
45
三、原发性心肌病 全心增大 无呼吸道症状
46
治疗（急性加重期 ）
原则 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。
胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增 厚
→肺动脉高压
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血容量和血液粘稠度↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加
2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓
血容量增多
→加重水、钠潴留
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肺动脉高压标准
显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压 肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞
56
激素Байду номын сангаас抗凝
糖皮质激素的应用 解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心
负荷。 短期应用 注意糖皮质激素的禁忌和副作用 抗凝治疗 防止微小肺动脉血栓
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并发症的处理
肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出 1. 呼吸中枢兴奋剂 2. 脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇 3. 糖皮质激素 4. 慎用镇静剂 其他：对症治疗
(精品)医学课件：肺心病
肺心病患者如果并发酸碱平衡失调，会出现恶心呕吐、呼吸困难、心律失常等症状。
肺心病患者如果并发电解质紊乱，会出现肌肉无力、腹胀、心律失常等症状。
危重症症状
患者会出现严重的呼吸困难，伴有紫绀、意识障碍等症状。
呼吸衰竭
患者会出现心悸气短、尿少水肿、肝脏肿大等症状。
心力衰竭
患者会出现循环衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭、呼吸衰竭等症状。
慢性阻塞性肺疾病患者多有慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难症状，胸部X线或CT显示肺气肿，无右心室肥厚和扩大。
与支气管哮喘鉴别
与左心衰鉴别
与慢性阻塞性肺疾病鉴别
与原发性肺动脉高压鉴别
原发性肺动脉高压患者无慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难症状，心电图和超声心动图检查无右心室肥厚和右心房扩大。
与继发性肺动脉高压鉴别
继发性肺动脉高压患者多有其他疾病史，如先天性心脏病、慢性阻塞性肺疾病等，心电图和超声心动图检查有相应的异常表现。
定期运动
学会调节情绪，减轻心理压力，以改善呼吸系统和肺部健康。
心理调适
保持良好生活习惯，如规律作息、充足睡眠、合理饮食等，有助于康复训练和护理的效果。
保持良好生活习惯
根据患者病情和医生建议，制定个性化的康复计划，包括康复训练和护理的方案、目标、时间等方面的规划。
康复计划制定
健康教育与指导
让患者了解肺心病的基本病因、症状、诊断、治疗和预防等方面的知识。
分类
急性肺心病和慢性肺心病
定义与分类
病因
最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），其次是支气管哮喘和支气管扩张。
发病机制
慢性缺氧产生肺动脉高压，肺动脉高压使右心室肥厚扩大，最终导致右心衰竭。
病因与发病机制
COPD引起低氧血症和高碳酸血症，低氧血症刺激骨髓代偿性产生过多的红细胞，血液黏稠，形成肺动脉高压，使右心室肥厚扩大，最终导致右心衰竭。
肺心病患者如果并发电解质紊乱，会出现肌肉无力、腹胀、心律失常等症状。
危重症症状
患者会出现严重的呼吸困难，伴有紫绀、意识障碍等症状。
呼吸衰竭
患者会出现心悸气短、尿少水肿、肝脏肿大等症状。
心力衰竭
患者会出现循环衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭、呼吸衰竭等症状。
慢性阻塞性肺疾病患者多有慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难症状，胸部X线或CT显示肺气肿，无右心室肥厚和扩大。
与支气管哮喘鉴别
与左心衰鉴别
与慢性阻塞性肺疾病鉴别
与原发性肺动脉高压鉴别
原发性肺动脉高压患者无慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难症状，心电图和超声心动图检查无右心室肥厚和右心房扩大。
与继发性肺动脉高压鉴别
继发性肺动脉高压患者多有其他疾病史，如先天性心脏病、慢性阻塞性肺疾病等，心电图和超声心动图检查有相应的异常表现。
定期运动
学会调节情绪，减轻心理压力，以改善呼吸系统和肺部健康。
心理调适
保持良好生活习惯，如规律作息、充足睡眠、合理饮食等，有助于康复训练和护理的效果。
保持良好生活习惯
根据患者病情和医生建议，制定个性化的康复计划，包括康复训练和护理的方案、目标、时间等方面的规划。
康复计划制定
健康教育与指导
让患者了解肺心病的基本病因、症状、诊断、治疗和预防等方面的知识。
分类
急性肺心病和慢性肺心病
定义与分类
病因
最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），其次是支气管哮喘和支气管扩张。
发病机制
慢性缺氧产生肺动脉高压，肺动脉高压使右心室肥厚扩大，最终导致右心衰竭。
病因与发病机制
COPD引起低氧血症和高碳酸血症，低氧血症刺激骨髓代偿性产生过多的红细胞，血液黏稠，形成肺动脉高压，使右心室肥厚扩大，最终导致右心衰竭。
肺源性心脏病【内科学课件】共43页
肺源性心脏病【内科学课件】
•
46、寓形宇内复几时，曷不委心任去 留。
•
47、采菊东篱下，悠然见南山。•Biblioteka 48、啸傲东轩下，聊复得此生。
•
49、勤学如春起之苗，不见其增，日 有所长 。
•
50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结 ，箪瓢 屡空， 晏如也 。
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
•
46、寓形宇内复几时，曷不委心任去 留。
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47、采菊东篱下，悠然见南山。•Biblioteka 48、啸傲东轩下，聊复得此生。
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49、勤学如春起之苗，不见其增，日 有所长 。
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50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结 ，箪瓢 屡空， 晏如也 。
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
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慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
体静脉→右心房→
血液气体交换
右心室→肺动脉→
肺→肺静脉→左心
房→左心室→主动 右心房
脉
右心室
Definition
慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病 （chronic cor pulmonale），是由肺组织、 肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和 （或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动 脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴 或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性 心脏病和左心病变引起者。
发病机制
一． 功能性因素 二． 解剖学因素 三． 血黏度增加、血容量增多
一. 功能性因素
1. 缺氧（最重要因素） 2. 高碳酸血症 3. 呼吸性酸中毒
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉高压
1.缺氧性肺血管收缩
（1）体液因素作用；
细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加
（2）直接作用于血管平滑肌；
细胞内Ca2+↑→肌肉兴奋-收缩偶联效应增强
dy a
p d
i
c o
o f rig h t v e n
三.血黏度增加 血容量增多
1. 缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释 放→RBC↑→血黏度↑
2. 缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑
肾小动脉收缩→肾血流量↓
肺血管收缩
肺
肺血管重构
动
缺氧
脉
血黏度增高
高
血容量增多
压
家庭氧疗
发病机制
1. 肺动脉高压的发病机制 2. 心脏病变和心力衰竭
心脏病变和心力衰竭
二.解剖学因素（总结）
肺气肿
慢性炎症
肺泡内压↑
肺泡壁破裂
缺氧
血管炎 肺泡毛细血管受压 毛细血管网毁损 肺血管重塑
多发肺小动脉栓塞
管腔狭窄、闭塞 肺血管阻力↑ 肺动脉高压
Pulmonary Arterial Hypertension
发病机制
一. 功能性因素 二. 解剖学因素 三. 血黏度增加、血容量增多
V enous
a rte ry
S y s to lic
N o rm al
d is te n tio n
耐力下降。急性感染可使上述症状 p r e s s u r e
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加重。少有胸痛或咯血。 R ed u c tio n o f p u lm o n a r y a r te r ia l b e d
Epidemiology
平均患病率0.48% 半数以上患者在确诊后10年内 死亡
Øsmoke＞no smoke
哥抽的不 是烟，是 绳命。
Øagedness＞young
Epidemiology
county＞city north＞south（地域性）
Etiology
1. 支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；
管腔狭 窄、闭 塞
肺泡壁 破裂
毛细血管 ＞70% 肺循环
网毁损
阻力↑
二.解剖学因素
c. 肺血管重塑
肺血管 管壁张 收缩 力↑ 缺氧
肺内产生多 种生长因子
平滑肌细胞、 弹力纤维、胶 原纤维增生
肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄
二.解剖学因素
d. 血栓形成
多发性肺微 小动脉原位 血栓
肺血管 阻力↑
肺动脉 高压
（3）交感神经作用。
交感神经兴奋→肺血管α受体→血管收缩
2.其他功能性因素
高碳酸血症 呼吸性酸中毒
H+↑
血管对缺氧 的收缩敏感 性增强
肺动脉压升高
Pulmonary Arterial Hypertension
发病机制
一. 功能性因素 二. 解剖学因素
肺血管管腔狭窄、闭塞 三. 血黏度增加、血容量增多
肺循环阻力增加时， 右心发挥代偿而发生 右心室肥厚。当肺动 脉压持续升高，超过 右心室代偿能力，右 心排出量↓→收缩末 期残留血量↑→舒张 末压增高→右心室扩 大和功能衰竭。
支
气
慢管
性 肺
肺 疾 病
心
病胸
病
廓 运
因动
及障
发
碍
病
肺
机血
理管 疾
病
1. 功能 因素
缺氧
高碳酸血症 肺血管收缩 酸中毒
肺 血 管 2. 解剖 阻 因素
肺、心功能失代偿期：有呼吸衰竭和心 力衰竭表现。
肺、心功能代偿期
症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后 C o r p u lm o n a le d u e t o C O P D
C o r p u lm o n a le d u e to C O P D
可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动 E le va tio n o f p u lm o n a r y
S y s to lic D ia s to lic
R e d u c tio n o f
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leaXpouo fssluul-meorslt
amxf-oloyonhofwfyanvi plraemtyorrsayxasscirecahtt
lerostrweipari
lynlu
bg ss
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二.解剖学因素
a. 肺小动脉
血管 炎
管壁增厚、管 腔狭窄、纤维 化、闭塞
血管阻 力↑
肺动脉 高压
Normal small pulmonary artery
Proliferative pulmonary vascular disease
二.解剖学因素
b. 肺毛细血管
肺气肿
肺泡内 压↑
肺泡毛细 血管受压
<10
(lo s s o f v e s s e ls p lu s
r e fle x h y p o x ic
vaso-
c o n s tric tio n )
体征：可有不同程度的发绀和肺气
E le v a tio n o f p u lm o n a r y a rte ry press ure
a. 肺小动脉炎 b. 肺毛细血管受压
肺毛细血管网毁损
力
c. 肺血管重构
增
d. 肺原位微小C↑
血容量增加 醛固酮↑
肾小动脉收缩
水钠 潴留
脉
心
高 压
脏
缺氧：使心肌功能受损
病
感染、毒素……
变
酸碱失衡电解质紊乱致心律失常
临床表现
肺、心功能代偿期：主要是慢阻肺的表 现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现 。
Etiology
2. 胸廓运动障碍性疾病； （1）胸廓或脊椎畸形
（2）神经肌肉疾患
Etiology
3. 肺血管疾病； 4. 其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。
Pathogenesis
1. 肺动脉高压（PAH）的发病机制 2. 心脏病变和心力衰竭
Pulmonary Arterial Hypertension （PAH）
Chronic Pulmonary Heart Disease
体静脉→右心房→
血液气体交换
右心室→肺动脉→
肺→肺静脉→左心
房→左心室→主动 右心房
脉
右心室
Definition
慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病 （chronic cor pulmonale），是由肺组织、 肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和 （或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动 脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴 或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性 心脏病和左心病变引起者。
发病机制
一． 功能性因素 二． 解剖学因素 三． 血黏度增加、血容量增多
一. 功能性因素
1. 缺氧（最重要因素） 2. 高碳酸血症 3. 呼吸性酸中毒
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉高压
1.缺氧性肺血管收缩
（1）体液因素作用；
细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加
（2）直接作用于血管平滑肌；
细胞内Ca2+↑→肌肉兴奋-收缩偶联效应增强
dy a
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三.血黏度增加 血容量增多
1. 缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释 放→RBC↑→血黏度↑
2. 缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑
肾小动脉收缩→肾血流量↓
肺血管收缩
肺
肺血管重构
动
缺氧
脉
血黏度增高
高
血容量增多
压
家庭氧疗
发病机制
1. 肺动脉高压的发病机制 2. 心脏病变和心力衰竭
心脏病变和心力衰竭
二.解剖学因素（总结）
肺气肿
慢性炎症
肺泡内压↑
肺泡壁破裂
缺氧
血管炎 肺泡毛细血管受压 毛细血管网毁损 肺血管重塑
多发肺小动脉栓塞
管腔狭窄、闭塞 肺血管阻力↑ 肺动脉高压
Pulmonary Arterial Hypertension
发病机制
一. 功能性因素 二. 解剖学因素 三. 血黏度增加、血容量增多
V enous
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S y s to lic
N o rm al
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耐力下降。急性感染可使上述症状 p r e s s u r e
D ia s to lic
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加重。少有胸痛或咯血。 R ed u c tio n o f p u lm o n a r y a r te r ia l b e d
Epidemiology
平均患病率0.48% 半数以上患者在确诊后10年内 死亡
Øsmoke＞no smoke
哥抽的不 是烟，是 绳命。
Øagedness＞young
Epidemiology
county＞city north＞south（地域性）
Etiology
1. 支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；
管腔狭 窄、闭 塞
肺泡壁 破裂
毛细血管 ＞70% 肺循环
网毁损
阻力↑
二.解剖学因素
c. 肺血管重塑
肺血管 管壁张 收缩 力↑ 缺氧
肺内产生多 种生长因子
平滑肌细胞、 弹力纤维、胶 原纤维增生
肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄
二.解剖学因素
d. 血栓形成
多发性肺微 小动脉原位 血栓
肺血管 阻力↑
肺动脉 高压
（3）交感神经作用。
交感神经兴奋→肺血管α受体→血管收缩
2.其他功能性因素
高碳酸血症 呼吸性酸中毒
H+↑
血管对缺氧 的收缩敏感 性增强
肺动脉压升高
Pulmonary Arterial Hypertension
发病机制
一. 功能性因素 二. 解剖学因素
肺血管管腔狭窄、闭塞 三. 血黏度增加、血容量增多
肺循环阻力增加时， 右心发挥代偿而发生 右心室肥厚。当肺动 脉压持续升高，超过 右心室代偿能力，右 心排出量↓→收缩末 期残留血量↑→舒张 末压增高→右心室扩 大和功能衰竭。
支
气
慢管
性 肺
肺 疾 病
心
病胸
病
廓 运
因动
及障
发
碍
病
肺
机血
理管 疾
病
1. 功能 因素
缺氧
高碳酸血症 肺血管收缩 酸中毒
肺 血 管 2. 解剖 阻 因素
肺、心功能失代偿期：有呼吸衰竭和心 力衰竭表现。
肺、心功能代偿期
症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后 C o r p u lm o n a le d u e t o C O P D
C o r p u lm o n a le d u e to C O P D
可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动 E le va tio n o f p u lm o n a r y
S y s to lic D ia s to lic
R e d u c tio n o f
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二.解剖学因素
a. 肺小动脉
血管 炎
管壁增厚、管 腔狭窄、纤维 化、闭塞
血管阻 力↑
肺动脉 高压
Normal small pulmonary artery
Proliferative pulmonary vascular disease
二.解剖学因素
b. 肺毛细血管
肺气肿
肺泡内 压↑
肺泡毛细 血管受压
<10
(lo s s o f v e s s e ls p lu s
r e fle x h y p o x ic
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c o n s tric tio n )
体征：可有不同程度的发绀和肺气
E le v a tio n o f p u lm o n a r y a rte ry press ure
a. 肺小动脉炎 b. 肺毛细血管受压
肺毛细血管网毁损
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c. 肺血管重构
增
d. 肺原位微小C↑
血容量增加 醛固酮↑
肾小动脉收缩
水钠 潴留
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心
高 压
脏
缺氧：使心肌功能受损
病
感染、毒素……
变
酸碱失衡电解质紊乱致心律失常
临床表现
肺、心功能代偿期：主要是慢阻肺的表 现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现 。
Etiology
2. 胸廓运动障碍性疾病； （1）胸廓或脊椎畸形
（2）神经肌肉疾患
Etiology
3. 肺血管疾病； 4. 其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。
Pathogenesis
1. 肺动脉高压（PAH）的发病机制 2. 心脏病变和心力衰竭
Pulmonary Arterial Hypertension （PAH）