肝癌细胞与正常细胞的区别[推荐下载]
肝癌的细胞周期和细胞增殖调控
肝癌的细胞周期和细胞增殖调控肝癌作为一种常见的恶性肿瘤，其发病机制非常复杂，其中细胞周期的紊乱和细胞增殖调控是其发展的重要因素之一。
本文将从细胞周期和细胞增殖调控两个方面来介绍肝癌的相关知识。
一、肝癌的细胞周期正常细胞的生长和分裂需要经历一系列精确的细胞周期过程，包括G1期（前期）、S期（合成期）、G2期（后期）和M期（有丝分裂期）。
在G1期，细胞会进行生长和准备DNA合成；在S期，细胞进行DNA复制；在G2期，细胞准备进入有丝分裂；而M期则是细胞进行有丝分裂产生两个子细胞。
然而，在肝癌细胞中，这一细胞周期往往受到异常的调节，导致细胞过度增殖和分裂。
比如，在G1期，某些癌细胞会缩短这一阶段的时间，从而加速细胞的增殖。
此外，肝癌细胞还可能出现S期和G2期的异常缩短或延长，从而进一步促进肿瘤细胞的快速增值。
最终，在M 期，肝癌细胞可能丧失有丝分裂的控制，导致染色体不均分和染色体异常。
上述肝癌细胞周期的紊乱往往是由多种因素引起的，包括肝癌相关基因的异常表达、细胞周期蛋白的异常激活等。
这些异常的调控机制导致了细胞周期的紊乱，进而推动了肝癌的恶化和扩散。
二、肝癌的细胞增殖调控在正常情况下，细胞增殖受到严格的调控。
细胞增殖调控的主要机制包括细胞生长、细胞周期和细胞凋亡三个方面。
然而，在肝癌中，这一调控机制常常受到干扰和紊乱，导致肿瘤细胞无限制地增殖。
一方面，肝癌细胞往往表现出异常的细胞生长能力。
比如，它们会失去对外界生长因子的依赖性，可以自主产生足够的生长因子来维持其无限制的生长。
同时，肝癌细胞也可以激活一些信号通路，比如细胞周期调节因子、转录因子等，进一步促进细胞生长。
另一方面，肝癌细胞的凋亡调节也发生异常。
正常情况下，细胞凋亡可以帮助身体清除变异或受损的细胞。
然而，在肝癌中，细胞凋亡的机制受到破坏，导致肿瘤细胞逃避了凋亡的命运。
这主要是由于细胞凋亡信号通路中相关蛋白的缺失或突变引起的。
综上所述，肝癌的发展与细胞周期的紊乱和细胞增殖调控的异常有密切关系。
FHIT在人肝癌细胞系和正常肝细胞系中的差异表达
Ｆ Ｉ 人肝 癌 细 胞 系 和正 常 肝 细 胞 系中 的差 异 表达 ＨＴ在
段 承 刚 王 丽 刘晓燕 何 涛
６ ６０ ４００ 泸州医学院 医学基础研究 中心 。 四川 泸州
【 摘要 】 目的 ： 究脆 性组氨 酸三联 体（ ＨＴ 在人 肝癌 细胞 系 Ｈｐ ２和人 正常肝 细胞 系 Ｌ ２中的表达 差异性 。方 法： 研 Ｆ １） ｅＧ Ｏ 利用 荧光 定量 Ｐ Ｒ技术检 测 Ｃ Ｆ Ｔｍ Ｎ ＨＩ Ｒ Ａ在人肝癌 细胞 系 Ｈ ｐ ２ 简称 Ｈ ｐ ２ ７ ， ａ 常肝 细胞 系Ｌ ２ 简称 Ｌ ２ 中的差异性表达 。结果 ： Ｌ ２ 比， ｅ Ｇ ｅＧ （ ｅＧ ） ＆ Ｙ Ｌ ．－ － Ｏ（ Ｏ） 与 Ｏ 相 Ｈ ｐ ２的 Ｆ Ｉ Ｒ Ａ表达水平 Ｈ Ｔｍ Ｎ
医学信 息
学术论 著
ＭＥ ＩＡ Ｆ Ｒ ＿Ｔｏ Ｄ Ｃ ＬＩ ｏ Ｍ 【 Ｎ Ｎ Ａ Ｎ ．７ ２１ ｏ０ ０ １ ・３ ７ ・ ２１
封管拔管等操作中 ， 必须严格无菌操作 。 ３２ ３ 注意保温 ： ．． 人工肝 血浆置 换所需 血浆量 大 （０ ０— ０ ０ １ ， ２ ０ ３ ０ ｍ ） 时 间长 ， 治疗 中病人易出现畏寒不适 ， 故血浆应放置在 ３ ３ ℃的温水 中充 分 ７— ８ 预热 。 房间温度不低 于 ２ ％ ， ５ 治疗仪温度调至 ３ — ９ ８ ３ ℃左 右 ， 加热 板要充分 应用 。 ３２ ４ 治疗 中用药 ： ．． 重型肝 炎病人凝 血机制 差 ， 根据病人 体重 、 Ｔ 应 Ｐ， 准确慎用肝素量 ； 出现 口周及 四肢 麻木 、 病人 紧绷感 等低血钙 表现 ， 应及 时 给予 １ ％葡萄糖酸钙 ， ０ 推注速度应缓慢 ； 治疗结束前缓慢推 注等量鱼精蛋 白 中和肝素钠 ， 注意观察鱼精蛋 白的不 良反应 ， 及时发现处理。 ３３ 治疗后护理 ： ． ３ ３ １ 穿刺点的护理 ： 静脉穿刺者拔除管路 ， ．． 动、 无菌 纱布垫 常规按压 穿刺点 ２ — ０ ｉ 后 ， ０ ３ ｒ ｎ 加压包扎 ， 嘱患者 ５ ａ 并 ｈ内穿刺侧肢 体不应屈 曲用力 ： ２ 结 果 ． 深静脉置管者用 １５／ ｌ ２ ｕ ｍ 的肝素 液封 管， 加盖肝 素帽 ， 妥善 固定 ， 并 详细交 ２ １ ７ 例病 人 中，Ｏ例病人 有效 ， ． ８ ７ 治疗后腹 胀、 纳差 、 精神 好转 ， 染 班 ， 黄 每天更换敷料一次 。整个过程严格无菌操作。 明显减退 ， 效果差 ８例。存活 ４ ２例， 亡 ３ 死 ６例 ， 活率 ５ ．％ 。 存 ３８ ３ ３ ２ 治疗毕将管路消毒毁 形 ， 换出 的血 浆经 消毒后 弃去 ， ．． 置 操作 间 ２ ２ 人 工 肝 血浆 置 换 治 疗 前 后 病 人 主 要 血 生 化 指 标 ： 胆 红 素 三氧机消毒 ２ 地面 、 ． 总 ｈ； 桌面及 仪器常规 １０ ０ ０—２ ０ ｍ／ ００ ｌＬ的含 氯消毒剂 消毒 （ ＢＬ 、 Ｔ Ｉ） 直接胆红 素 （ ＢＬ） 凝 血酶 原 时间 （ ，） 白蛋 白（ Ｂ） ＤＩ 、 Ｐｒ 、 ＡＬ 等变 化 ， 处 理 ， 免 交叉 感 染 。 避 （ 见表 １ 。 ） ３ ３ ３ 密切观察病情变 化 ， ．． 腹胀、 乏力 、 纳差等症状有 无改善 ， 神志、 精 表 １ 治疗前后主要血生化指标变化情 况（ Ｉ ） －Ｓ － 神状态有无好 转 ， 察、 录 生命 体征 的变 化 ， 时 抽 血检 验 主要 血生 化 观 记 及
癌细胞与正常细胞最大的不同
2.正常细胞有其寿命周期，到了一定的时 间会自然死亡 ， 但癌细胞却因为破坏了细 胞的寿命基因，因此不会自然死亡;
3.正常的细胞不会一直分化复制，因 为其DNA内有剎车基因，会自动踩 剎车，但癌细胞因为破坏了细胞的 剎车基因 ，因此会不断的复制分化;
癌细胞的形成绝非短暂的一天两天就可以形成的， 它是长期累积而成的，因为癌细胞的形成非常不 容易，首先必须有致癌因子进入体内攻击正常细 胞，使其生长基因、寿命基因、剎车基因、自动 死亡基因全数瘫痪，当致癌因子破坏 DNA的同时， 细胞的自动修复能力还要失灵(例如每天睡眠不足， 导致细胞没有时间自我修复)，就算细胞无法自我 修复，我们身体的免疫系统也会出动。
我们身体内有一种很厉害的自 然杀手细胞NK Cell，它只占白 血球的1%，但是可以说是精锐 的特种部队，非常厉害，因此 亦能给癌细胞致命的一击，但 假设癌细胞在形成时，刚好你 的身体免疫系统又很弱，那就 难逃厄运了。因此癌细胞的形 成是非常不容易，如果我们能 有效远离致癌因子，保持良好 的生活习惯，充足的睡眠，良 好的情绪，加上吃得健康，就 可有效降低致癌风险。
接下来我们也要了解癌症的三大致因：
1.生物性致癌 ：起因是病毒(亦称噬菌体)插入正 常细胞，导致DNA产生错误，而产生癌细胞。 例如B型肝炎病毒引起的肝癌。
2.化学性致癌：抽烟、农业残留、 黄曲毒素等。例如尼古丁引起的肺癌。
3.物理性致癌 ：幅射线、日光等。例如皮肤癌。 (每人每年可接受幅射线的上限为5个毫西弗，一 般日常生活接受的自然幅射为
3个毫西弗，因此，剩下2个毫西弗， 建议不要过量。一般人接受X光检查 一次，约0.01个毫西弗，因此照X光 片，并不会有太大的问题，但是做一 次计算机断层约为15个毫西弗，因此 建议计算机断层除非必要，建议尽量 不要做，改选择其他替代的检查方式。 另外空姐亦很容易有物理性致癌的危 险，因为云层上的幅射量非常强，长 期飞行的空姐风险亦非常高。)
正常细胞与癌细胞的基因差异比较研究
正常细胞与癌细胞的基因差异比较研究正常细胞是身体正常运转所必需的基本单位。
它们有精细的控制系统，可以让它们按照正常的节奏分裂、生长和死亡。
与此相反，癌细胞是由于基因缺陷而失去它们的控制的。
这些基因缺陷可能会导致细胞过度分裂、生长和浸润周边的组织。
因此，研究正常细胞和癌细胞之间的基因差异是非常重要的。
近年来，高通量技术（high-throughput technologies）的发展使人们能够在更大的尺度上比较正常细胞和癌细胞之间的基因差异。
这些技术包括基因芯片（gene chips）和RNA测序（RNA sequencing）。
这些技术可以测量细胞内数千个基因的表达，允许研究人员在不同组织类型、不同种类的癌症之间识别共同的模式。
一项广泛的研究已经评估了多种癌症与其相应正常组织的RNA表达水平。
这个研究对比了11种癌症和它们的正常组织样本的RNA表达数据，其中包括前列腺癌、卵巢癌、结肠直肠癌、胃癌、肾癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、脑癌、甲状腺癌和子宫内膜癌。
研究结果显示，这些癌症与它们相应的正常细胞之间存在着很大的基因差异。
其中一些差异可归因于癌细胞的细胞周期增长路径、细胞信号途径和基因调控机制的受损。
此外，研究发现，在不同类型的癌症之间存在相同的基因表达模式。
例如，许多癌症都显示出异质性和细胞周期增长的活化。
同样的，许多肿瘤都显示出免疫反应逃避的特征。
这些共同的模式从中找到的基因可能是癌症的潜在治疗靶点。
另一个重要的发现是，在某些情况下，癌细胞和正常细胞之间的基因表达模式是相似的。
例如，与正常胸腺细胞相比，肯定型非霍奇金淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma）细胞的基因表达模式更接近于B淋巴细胞。
这表明B淋巴细胞可能是该癌症的祖细胞，这对于确定癌症的起源和其他相关问题具有重要意义。
虽然这些高通量技术的发展使我们能够更好地了解癌细胞是如何形成和生长的，但对这些技术的分析仍然面临着许多挑战。
肿瘤细胞生物学
肿瘤细胞治疗与预防的展望
创新疗法研究
随着生物医学技术的不断发展，未来将有更多创新的治疗 方法和药物问世，为肿瘤患者带来更好的治疗效果。
个体化治疗
基于基因组学、蛋白质组学等方面的研究，未来治疗将更 加个体化，针对不同患者的基因和分子特征制定最合适的 治疗方案。
预防为主
随着人们对肿瘤认识的深入，预防肿瘤的理念将更加深入 人心，通过健康的生活方式和环境因素控制，降低肿瘤发 生的风险。
肿瘤细胞具有异常的形态、结构和功能，不受正常生理调控机制的限制，能够 无限增殖并侵犯周围组织。
肿瘤细胞的特征
无限制生长
肿瘤细胞具有无限增殖的能力，不受正常细胞周期的限制，可以持续 生长。
形态和功能异常
肿瘤细胞的形态、结构和功能与正常细胞存在显著差异，表现为大小 不一、形状不规则、染色深浅不一等。
遗传不稳定
健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、戒烟 限酒等，有助于降低肿瘤发生的风险。
疫苗接种
针对某些肿瘤，如宫颈癌、肝癌等， 接种相应的疫苗可以预防病毒感染， 从而降低肿瘤发生的风险。
早期筛查
定期进行体检和筛查，有助于早期发 现肿瘤并及时治疗，提高治愈率。
环境因素控制
避免长期接触有害物质和辐射，减少 职业暴露等，有助于降低某些肿瘤的 发生风险。
基质细胞也可以通过与肿瘤细胞相互作用，影响肿瘤细胞的 生长、增殖和分化等生物学行为，从而影响肿瘤的发展和预 后。
肿瘤细胞与免疫系统的关系
肿瘤细胞可以通过多种机制逃避免疫 系统的识别和攻击，如表达免疫抑制 分子、抑制抗原提呈等。
免疫系统可以通过多种方式识别和攻 击肿瘤细胞，如通过T淋巴细胞、自 然杀伤细胞等对肿瘤细胞的识别和杀 伤作用。
培美幻灯片
呼吸科（恶性胸膜间皮瘤、非小细胞性肺癌 ） 胸外科（恶性胸膜间皮瘤、非小细胞性肺癌 ） 消化科（胰腺癌、结肠癌、胃癌、肝癌） 普外科（胰腺癌、结肠癌、胃癌、乳腺癌、膀胱癌、子宫颈癌、肝癌） 妇科（子宫颈癌）独特
本品缓解率高，可明显缩小肿瘤体积
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副作用种类
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肝癌细胞株HepG2与正常肝细胞株7702差异微小RNA筛选
肝癌细胞株HepG2与正常肝细胞株7702差异微小RNA筛选李娟;刘辉;刘雅歆;叶建蔚;赵军;王建华;温浩;吕国栋【摘要】目的：初步探讨肝癌细胞株 HepG2与正常肝细胞株7702微小 RNA （miRNA）分子表达谱的差异。
方法选取肝癌细胞株 HepG2与正常肝细胞株7702样本分别作为实验组和对照组，采用高通量的 miRNA微阵列芯片技术筛选两者间差异表达的 miRNA，并运用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）验证芯片结果的可靠性（样品间变化标准以上调或者下调2倍作为判定的阈值范围）。
结果在肝癌细胞株 HepG2中，上调2倍的差异表达 miRNA分子有32个，其中上调超过8倍差异表达miRNA有12个；下调2倍的差异表达miRNA有26个，其中下调超过8倍的miRNA分子有4个（P＜0．05），miRNA上调与下调表达率差异有统计学意义。
结论肝癌细胞株 HepG2与正常肝细胞株7702的差异表达 miRNA分子可能与肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的发生、转移以及侵袭能力相关，为进一步研究与肿瘤相关的 miRNA在肝细胞癌发病机制中的作用奠定基础。
%Objective To Preliminary explore miRNA differential expression profile between hepatoma cell line HepG2 and normal hepatic cell line 7702.Methods Samples from HepG2 cell line and samples from normal Hepatic Cell line were chosen as the experimental group and the control group,respectively.En-dogenous miRNAs were determined byhigh-throughput miRNA microarray.The expression of selected mature miRNA was also assessed using real-time PCR (The threshold value used to screen up-and down-regulated miRNAs was fold chang > 2 ).Results Twelve microRNAs were up-regulated in the experimental group and weremore than 8 times higher than in the control group .Four microRNAs were down-regulated in the experimental group and were more than 8 times higher than in the control group (P<0.05).Conclusion These miRNAs with differential expression might be associated with the occurrence, metastasis and invasion ability of hepatocellular carcinoma.It will lay foundation for the further research of miRNAs associated with cancer role in the pathogenesis of hepatocellular carcinoma (HCC).【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2014(000)009【总页数】5页(P1136-1140)【关键词】肝细胞癌;微小 RNA;miRNA微阵列芯片【作者】李娟;刘辉;刘雅歆;叶建蔚;赵军;王建华;温浩;吕国栋【作者单位】新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地; 新疆医科大学基础医学院，乌鲁木齐 830011;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;山东省潍坊市中医院，山东潍坊 261000;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地【正文语种】中文【中图分类】Q74肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)是我国最常见的恶性肿瘤之一，具有起病隐匿、恶性度高、进展迅速、侵袭性强、易转移、预后差、病死率高等特点，严重危害人类健康[1]。
肝癌的基因突变与发展
肝癌的基因突变与发展肝癌作为一种常见的恶性肿瘤，其发展与基因突变密切相关。
在肝癌的发展进程中，不同的基因突变会导致肿瘤细胞的异常增殖和抗凋亡能力的提高，从而促进肝癌的发展。
本文将就肝癌的基因突变和发展进行探讨。
一、肝癌的基因突变肝癌的基因突变是指与正常细胞相比，肝癌细胞中的基因序列发生了改变。
这些基因突变可以是获得性的，也可以是遗传性的。
肝癌的基因突变涉及多个基因，其中影响最为显著的包括肿瘤抑制基因和癌基因。
1. 肿瘤抑制基因肿瘤抑制基因在正常情况下可以抑制细胞的增殖和促进细胞的凋亡，起到肿瘤抑制的作用。
然而，在肝癌发展过程中，这些肿瘤抑制基因常常出现突变或缺失，导致其功能丧失。
典型的肿瘤抑制基因包括TP53、PTEN等。
TP53基因是肝癌中最为常见的突变基因之一。
该基因突变会导致p53蛋白的功能丧失，进而失去对细胞凋亡的调控作用，从而促进肿瘤细胞的存活和增殖。
PTEN基因是调节细胞增殖和细胞周期的重要基因，其突变或缺失会导致细胞无法正常调控增殖和凋亡，从而为肝癌的发展提供了基因学基础。
2. 癌基因癌基因是正常细胞基因的突变形式，突变后会促进细胞的增殖和抗凋亡能力。
在肝癌中，常见的癌基因包括RAS、MYC等。
RAS基因的突变会导致RAS蛋白的活性增强，进而促进细胞的增殖和转移能力。
MYC基因是肝癌中发生最为频繁的癌基因之一。
其突变可导致肿瘤细胞的异常增殖和转录激活，从而促进肝癌的发展。
二、肝癌的基因突变与其发展密切相关。
肝癌的发展过程可以分为癌前期、癌前病变、早期癌和晚期癌等不同阶段。
在这些过程中，肝癌细胞中不断积累的基因突变是主要的驱动力。
肝癌的发生起源于癌前病变，该阶段肿瘤细胞中常出现一些关键基因的突变，如TP53、PTEN等。
这些基因突变一旦发生，会导致细胞的异常增殖和抗凋亡能力的提高，为后续的肝癌发展奠定基础。
随着基因突变的不断积累，肝癌细胞逐渐进入早期癌和晚期癌阶段。
在这些阶段，肿瘤细胞中出现的癌基因突变持续促进肿瘤的恶性生长和转移。
肝癌的细胞周期与细胞分裂调控
肝癌的细胞周期与细胞分裂调控肝癌是一种常见且致命的肿瘤类型，由肝细胞异常增殖形成。
细胞周期的严格调控在维持正常细胞功能和预防肿瘤形成中起着至关重要的作用。
肝癌的发展与细胞周期失控密切相关，因此，了解肝癌细胞周期和细胞分裂的调控机制对于预防和治疗肝癌具有重要意义。
在正常细胞中，细胞周期包括四个关键阶段：G1期、S期、G2期和M期。
在G1期，细胞准备进入细胞分裂周期；S期，DNA复制，确保后续细胞拥有完整的遗传信息；G2期，细胞继续增殖和准备分裂；M期，细胞分裂生成两个子细胞。
这一过程受到多个信号调控网络的精细协调，包括细胞周期蛋白，细胞因子和细胞外基质。
然而，在肝癌细胞中，细胞周期的调控机制发生异常改变，导致癌细胞的不受控增殖和分裂。
多个信号通路的异常活化，如增强Ras通路活性和丧失p16和p53的功能，破坏了细胞周期的平衡。
这些异常改变使肝癌细胞可以无限分裂并且避免程序性死亡（凋亡），最终导致肿瘤形成和恶化。
除了细胞周期蛋白的异常激活外，染色质修饰也在肝癌细胞中发挥重要作用。
在染色质修饰中，DNA甲基化和组蛋白修饰被广泛研究。
DNA甲基化是从甲基化酶催化转移甲基到DNA上，影响基因表达的方式。
组蛋白修饰包括甲基化和乙酰化，对基因表达起着重要的作用。
肝癌细胞中DNA甲基化水平的变化以及组蛋白修饰调控基因表达的紊乱，是肝癌发生和发展的关键机制之一。
此外，非编码RNA（如microRNA和长链非编码RNA）的异常表达也与肝癌细胞周期紊乱密切相关。
这些非编码RNA通过调控多个细胞周期的关键调控分子和信号通路的活性，参与了肝癌细胞的恶性转化。
非编码RNA的异常表达改变了细胞周期蛋白的稳态，导致细胞分裂异常增殖。
综上所述，肝癌发展与细胞周期的异常调控密切相关。
细胞周期蛋白、染色质修饰和非编码RNA等多个水平的异常改变，导致了肝癌细胞的不受控增殖和分裂。
深入研究肝癌细胞周期的调控机制，对于制定精确的治疗策略和预防肝癌发生具有重要的意义。
必修一细胞的癌变课件ppt13张
棉．砷化物．铬化物．镉化物等．有机化合物如联苯胺， 烯环烃．亚硝胺，黄曲霉毒素等都是化学致癌因子。
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纤维细胞（左正常、右癌变）
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癌细胞三大特征
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1、人造奶油黄（4-二-甲偶氮苯），用它饲养大鼠可诱发肝癌。
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细 胞 的 癌 变 内 因
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变态 1、在适宜的条件下，癌细胞能够无
纤维细胞（左正常、右癌变）
限增2殖、。癌细胞的形态结构发生显著变化。
细胞 癌细胞是正常细胞在致癌因子作用下基因发生改变形成的变异细胞。
谢谢观看 精单编纯优 疱质疹课病P毒P也T必和修宫一颈细癌胞有的关癌；变课件(13张PPT)(获奖课件推荐下载)
精3、编黄优曲质霉课素P，PT是必目修前一发细现胞的致癌癌变能课力件最(13强张的P物PT质)(获之奖一课，件极推少荐量下（载约)几微克） 就可以导致癌症。 1精、编人优造质奶课油P黄PT（必4修-二一-细甲胞偶的氮癌苯变）课，件用(它13饲张养PP大T)鼠(获可奖诱课发件肝推癌荐。下载) 精纤编维优 细质胞课（P左P正T必常修、一右细癌胞变的）癌变课件(13张PPT)(获奖课件推荐下载) 癌精细编胞 优是质正课常PP细T必胞修在一致细癌胞因的子癌作变用课下件基(1因3发张生PP改T)变(获形奖成课的件变推异荐细下胞载。) 精编优质课PPT必修一细胞的癌变课件(13张PPT)(获奖课件推荐下载) 正2、常癌细细胞胞—的—形—态—结恶构性发增生殖显细著胞变化。 12、人食造品奶工油业黄中（添加4-二的-亚甲硝偶酸氮钠苯容）易，诱用发它食饲道养癌大鼠可诱发肝癌。 化癌学细致 胞癌是因正子常:细石胞棉在、致砷癌化因物子、作亚用硝下胺基、因苯发等生改变形成的变异细胞。 精化编学优 致质癌课因P子P:T石必棉修、一砷细化胞物的、癌亚变硝课胺件、(1苯3张等PPT)(获奖课件推荐下载) 精编优质课PPT必修一细胞的癌变课件(13张PPT)(获奖课件推荐下载) 精编优质课PPT必修一细胞的癌变课件(13张PPT)(获奖课件推荐下载) 精编优质课PPT必修一细胞的癌变课件(13张PPT)(获奖课件推荐下载)
人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞7702的差异蛋白质组学研究
人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞7702的差异蛋白质组学研究锁爱莉;姚煜;张王刚【摘要】Objective To explore the differential proteomics profiles between HepG2 hepatoma cells and 7702 normal hepatocytes, and to screen specific biomarkers for hepatocellular carcinoma. Methods The cellular total proteins of hepatoma cells and normal hepatocytes were separated using two-dimensional electrophoresis (2-DE). The differentially expressed proteins between the two types of cells were detected and analyzed by imaging analysis, and then the proteins were identified by mass spectrometry. The expression of two important proteins in hepatoma tissues was evaluated by immunohistochemical method. Results In HepG2 hepatoma cells, 17 differentially expressed proteins were identified, of which 10 proteins were up-regulated and 7 ones were down-regulated as compared to 7702 normal hepatocytes. The proteins mainly included metabolic enzyme, anti-apoptotic proteins and the proteins regulating stress and signal transduction between cells. The up-regulated expressions of annexin A1 and cyclophilin A in hepatoma tissues were verified by immunohistochemistry, and the two proteins were mainly located in the cytoplasm. Conclusion Protein expression patterns differ greatly between HepG2 hepatoma cells and 7702 normal hepatocytes, and annexin A1 and cyclophilin A may be molecular markers for early detection and targets in hepatocellular carcinoma therapy.%目的应用蛋白质组学技术探讨人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞7702的蛋白质差异表达谱,筛选肝细胞癌的特异性标志物.方法应用双向电泳(2-DE)方法对细胞总蛋白进行分离和分析,用质谱(MS)鉴定差异表达蛋白,并用免疫组化方法验证部分差异表达蛋白.结果与7702细胞相比,在HepG2细胞中鉴定出17种差异表达蛋白,10种上调,7种下调,主要涉及物质代谢酶和抗凋亡、调节应激和细胞间信号传导的蛋白质；免疫组化结果验证了膜联蛋白Al(annexin Al)和亲环蛋白A(cyclophilin A)在肝细胞癌病理组织中均明显上调,且主要定位于胞质内.结论人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞7702的蛋白质表达差异显著,其中膜联蛋白A1和亲环蛋白A可作为肝细胞癌诊断及治疗的分子标志物.【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2011(032)005【总页数】5页(P545-549)【关键词】肝细胞性肝癌;双向电泳;蛋白质组学;免疫组化;膜联蛋白Al;亲环蛋白A 【作者】锁爱莉;姚煜;张王刚【作者单位】西安交通大学医学院第一附属医院肿瘤内科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院肿瘤内科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第二附属医院血液内科,陕西西安710004【正文语种】中文【中图分类】R735.7原发性肝细胞癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,占全部恶性肿瘤死亡的18.2%。
肝癌的病理学特征与诊断依据
肝癌的病理学特征与诊断依据肝癌，也被称为肝细胞癌，是一种常见的肝脏恶性肿瘤。
了解肝癌的病理学特征以及诊断依据对于早期诊断、治疗和预后评估至关重要。
本文将就肝癌的病理学特征以及诊断依据进行探讨。
一、肝癌的病理学特征肝癌的病理学特征主要表现在肿瘤的形态学特点，包括肿瘤类型、肿瘤分化程度、浸润深度等。
1. 肝癌类型肝癌可分为原发性肝癌和转移性肝癌两种类型。
原发性肝癌是指起源于肝脏细胞的恶性肿瘤，占据肝脏全部的肿瘤。
转移性肝癌则是指其他部位恶性肿瘤转移至肝脏形成的肿瘤。
根据肿瘤细胞类型的不同，原发性肝癌可进一步分为肝细胞癌、胆管细胞癌、混合型肝癌等。
2. 肿瘤分化程度肿瘤的分化程度是指肿瘤细胞与正常细胞的相似程度，分为高度分化、中度分化和低度分化三种。
高度分化的肿瘤细胞与正常细胞相似度较高，中度分化的肿瘤细胞与正常细胞相似度适中，低度分化的肿瘤细胞与正常细胞相似度较低。
肝癌的分化程度越低，恶性程度越高。
3. 浸润深度肝癌的浸润深度是指肿瘤细胞浸润至肝脏组织的深度。
根据浸润深度的不同，肝癌可分为浸润型和非浸润型。
浸润型肝癌表明肿瘤细胞已经浸润至周围肝脏组织，恶性程度较高；非浸润型则表明肿瘤细胞仅限于肝脏内部生长，恶性程度较低。
二、肝癌的诊断依据肝癌的诊断主要依据包括临床症状、影像学检查、肿瘤标志物和病理学检查。
1. 临床症状肝癌早期症状不明显，常见的表现为上腹部不适、乏力、消瘦等。
随着病情进展，患者可出现肝区疼痛、黄疸、腹水等症状。
临床症状的出现对于早期肝癌的诊断提供了一定的线索。
2. 影像学检查影像学检查是肝癌诊断的主要手段之一，常用的有超声、CT和MRI。
超声检查是最常用的初筛方法，可发现肝脏结构异常和肿块存在。
CT和MRI则可以提供更为详细的肿瘤形态学特征，包括肿块的大小、形状、边界、浸润范围等。
3. 肿瘤标志物肿瘤标志物是指在肿瘤患者体内特异性增高的物质，可以作为肝癌的附加辅助检查手段。
常见的肿瘤标志物包括甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125（CA125）等。
三基培训考试肿瘤科学肿瘤生物学_真题-无答案
三基培训考试肿瘤科学肿瘤生物学(总分28,考试时间600分钟)一、名词解释1. 肿瘤抗原2. 肿瘤的分化二、单项选择题1. 基因突变的方式有简单的转换、颠换、移码突变和动态突变。
诱发关键基因产生突变是导致肿瘤发生的启动事件。
细胞内突变可引起肿瘤的基因包括：()A. 原癌基因和抑癌基因B. 原癌基因C. 抑癌基因D. 以上均不是2. 一般来说，良性肿瘤与其起源组织很相似，可以从肿瘤的结构来判断其来源。
恶性肿瘤与其起源组织相差________，细胞排列________，失去了正常的层次与结构。
()A. 较大，整齐B. 较小，混乱C. 较大，混乱D. 较小，整齐3. 肿瘤细胞与正常细胞的区别在于其分化程度相对低下，达不到正常细胞的成熟程度。
良性肿瘤细胞分化程度________，与其起源组织相似；恶性肿瘤细胞分化程度________，其形态和功能代谢与正常细胞差别很大。
()A. 高，高B. 高，低C. 低, 高D. 低，低4. NK细胞是一类在肿瘤早期起作用的效应细胞，是机体抗肿瘤的第一道防线。
NK细胞杀伤肿瘤细胞________预先致敏，杀伤作用________MHC限制性和肿瘤特异性。
()A. 需要, 有B. 不需，无C. 需要, 无D. 不需, 有5. 将有免疫活性的自体或异体的免疫细胞输给患者，提供其现有的免疫力以对抗肿瘤，如输入LAK细胞或肿瘤浸润细胞等。
造血干细胞移植可重建受者的造血与免疫功能，也属于这类治疗。
这种免疫为：()A. 主动性免疫B. 被动性免疫C. 继承免疫D. 细胞因子6. 免疫功能状态评估主要包括体液免疫功能检测和细胞免疫功能检测。
不属于细胞免疫功能检测的是：()A. T细胞计数B. NK细胞活性测定C. 吞噬细胞功能测定D. B细胞计数三、填空题1. 肿瘤是________遗传病，是正常细胞癌变、失控所造成的结果。
肿瘤可分为良性肿瘤和________肿瘤。
2. 恶性肿瘤细胞显示出不同于正常细胞的一系列特征，主要表现为________、________和________的异常以及无节制地生长。
细胞之间的区别精选版
细胞之间的区别Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】S W480细胞是中度分化细胞,而L O V O是高分化细胞.其Z 人肝癌细胞系分类1.1取材于原发肝癌组织，建系过程中没有改变其生物学特性早期所建的细胞系大都属于此类［4～7］，它们有一些共同点，如AFP均为阳性，能分泌一些血浆蛋白，但也存在一些明显的差别，PLC/PRF/5和HepG2在裸鼠中成瘤性都较差，而QGY-7703和SMMC-7721异种移植成功率为100%，PLC/PRF/5能检测到HBsAg，HepG2则不含HBV。
郭秀婵等［8］建立的3株人肝癌细胞，显示了HBV可以协同AFB1导致肝癌的发生。
丙型肝炎病毒是肝癌的一个重要致病因素，Aoki等［9］建立了一株能成功翻译由重组腺病毒产生的HCVRNAs的人肝癌细胞系。
1.2具有特征性的人肝癌细胞系MHCC97是利用裸鼠人肝癌高转移模型在体外建立的［10］，该细胞系HBsAg、HBxAg、AFP均阳性，经皮下和肝内接种均可使棵鼠致瘤，并发生肺部转移，肝内接种者，肺转移达100%（12/12），肺转移灶癌细胞AFP阳性。
从该细胞系克隆出的两株细胞［11］的生物学特性有明显差别，高转移株肺转移率为100%，而低转移株仅为40%。
吴小鹏等［12］一株外生型肝癌细胞系EGHC-9901，该细胞系能持续高分泌AFP，能形成完整毛细胆管且有明显微绒毛，说明细胞变异较小。
一些人肝癌细胞系其宿主患有其他肿瘤或疾病。
KMCH-1是第一株肝癌和胆管癌混合的细胞系［13］，该细胞系在无胸腺鼠中能成瘤，但形成瘤体的分化程度却不同，皮下移植瘤呈低分化，而腹腔内肿瘤分化良好。
RBHF-1［14］遗传性血色素沉积病的肝癌患者，HBV和HCV均阴性，该细胞系的建立有助于铁沉积过多的研究。
Mz-Hep-1［15］是第一株致癌物相关的肝癌来源的细胞系，该细胞系的宿主长期暴露在高浓度的二氧化钍环境中，没有肝炎病毒感染。
小鼠肝癌与肝正常细胞系ST3Gal和ST6Gal家族mRNA表达差异研究
小鼠肝癌与肝正常细胞系ST3Gal和ST6Gal家族mRNA表达差异研究马汝海;王冬青;潘忠诚;王天骄;何群;赵雨杰【摘要】To investigate the different expression of sialytransferase between liver cancer cell line Hepal-6 and normal cell line BNL CL.2,the mRNAs of ST3Gal family 6 members and ST6Gal family 2 members were detected by RT-PCR.The sialic acid levels on cell membrane surface were analyzed by lectin pared with normal cell line,BNL CL.2,ST3Gal Ⅰ ,ST3Gal Ⅳ,ST3Gal Ⅳ were identified highly expressed,ST3Gal Ⅴ was lowly expressed,ST6Gal Ⅰ was no t detected and there was no statistical differencebetween two cell lines in ST6Gal Ⅱ.The results indicate thatST3Gal Ⅰ ,ST3Gal IV,ST3Gal V,ST3Gal Ⅳ may play roles in liver cancer formation and ST3Gal Ⅰ ,ST3Gal Ⅳ,ST3Gal Ⅳ are responsible for the increased level of α 2-3 sialic acid on liver cancer cell membrane surface,ST6Gal family members have no correlation with the increased level of α 2-6 sialic acid on liver cancer cell surface.%探讨肝癌细胞系Hepa1-6与肝正常细胞系BNL CL.2唾液酸糖基转移酶ST3Gal和ST6Gal家族mRNA表达的差异以及与细胞膜唾液酸含量的关系,采用RT-PCR方法检测ST3Gal唾液酸转移酶家族6个成员以及ST6Gal唾液酸转移酶家族2个成员mRNA表达差异,用凝集素芯片检测细胞膜表面唾液酸表达情况,结果显示:与正常细胞系BNL CL.2相比,hepa1-6细胞内唾液酸转移酶ST3Gal Ⅰ、ST3GalⅣ、ST3GalⅥ呈现高表达,ST3Gal V低表达,ST3GalⅡ、ST3GalⅢ表达无显著性差异,两细胞系内均为检测出ST6GalⅠ表达,ST6GalⅡ表达无显著差异；hepa1-6细胞膜α2-3和α2-6连接唾液酸含量均显著增加；提示ST3Gal Ⅰ、ST3GalⅣ、ST3Gal V、ST3GalⅥ可能与肝癌发生过程相关,ST3Gal Ⅰ、ST3GalⅣ、ST3GalⅥ可能与肝癌细胞膜α2-3唾液酸含量增加相关,ST6Gal家族对细胞膜α2-6连接唾液酸含量增加无贡献.【期刊名称】《生命科学研究》【年(卷),期】2011(015)004【总页数】5页(P323-327)【关键词】唾液酸糖基转移酶;肝癌;细胞膜;糖基化【作者】马汝海;王冬青;潘忠诚;王天骄;何群;赵雨杰【作者单位】中国医科大学基础医学院化学教研室;中国医科大学基础医学院教育部细胞生物学重点实验室生物芯片中心,中国辽宁沈阳110001;中国医科大学基础医学院教育部细胞生物学重点实验室生物芯片中心,中国辽宁沈阳110001;中国医科大学基础医学院教育部细胞生物学重点实验室生物芯片中心,中国辽宁沈阳110001;中国医科大学基础医学院教育部细胞生物学重点实验室生物芯片中心,中国辽宁沈阳110001;中国医科大学基础医学院教育部细胞生物学重点实验室生物芯片中心,中国辽宁沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】R392.12糖链及其复合物不仅参与生命活动的基本生理生化过程,而且在疾病的发生发展中发挥着重要作用[1],糖链合成是在糖基受体、供体和糖基转移酶共同作用下完成的,由基因编码糖基转移酶,后者催化糖链合成.糖基转移酶均有严格的底物专一性,保证了糖链中糖基的特定顺序,糖基转移酶表达差异将直接导致糖链结构的变化,从糖基转移酶入手可以从本质上阐明糖链在肿瘤发生过程中的变化规律及调控作用.肿瘤细胞膜表面唾液酸化水平的改变与肿瘤发生、发展及侵袭、转移之间有密切关系[2],目前已经发现的唾液酸转移酶按其底物特异性和组织分布分为4个家族（ST3Gal、ST6Gal、ST6Gal NAc和ST8Sia）共20个成员.ST3Gal家族为α2,3-唾液酸转移酶,催化唾液酸与半乳糖残基连接的反应;ST6Gal和ST6Gal NAc 为α2,6-唾液酸转移酶,催化唾液酸与末端和亚末端半乳糖、乙酰半乳糖的连接反应; ST8Sia家族为α2,8-唾液酸转移酶,催化将一个或者多个唾液酸残基转移到末端唾液酸残基上的反应[3,4].肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）是一种常见的恶性肿瘤,有关肝癌的发病机制目前尚不清楚.目前研究表明,在肝癌发生发展过程中细胞内糖基转移酶表达及活性发生改变[4～7],糖基转移酶是如何参与细胞癌变过程的机理目前尚不清楚.我们前期研究发现:肝发生恶性转变过程中细胞膜糖链发生变化,细胞膜唾液酸含量显著增加[8].本实验对小鼠肝癌细胞系hepa1-6与肝正常细胞系BNL CL.2细胞膜表面唾液酸表达情况进行检测,选取了与此相关的ST3Gal、ST6Gal两个唾液酸转移酶家族共8个成员的 mRNA表达进行检测,分析其表达差异,并与细胞膜唾液酸糖链表达差异进行比较分析,分析肝癌发生过程中唾液酸糖基转移酶表达差异以及与细胞膜唾液酸表达的关系,为探讨糖基转移酶在肝癌的发生过程中可能参与的机制提供理论依据.凝集素（Vector laboratories Inc Burlingama CA）,3-氨丙基三甲氧基硅烷、戊二醛、酪蛋白（美国Sigma公司）,小鼠肝癌细胞系 Hepa 1-6和小鼠胚胎肝细胞系BNL CL.2（上海中科院细胞库）,吖啶橙（赛驰生物科技公司）,PCR引物由Takara公司合成.CO2细胞培养箱（力新仪器（上海）有限公司）,生物芯片点样仪（MGⅡ600,BioRobiotics Ltd, England）,激光扫描仪（Gene TACTMLS IV,Ge nomic Solutions A）,低温离心机（Sigma,USA）,聚丙烯酰胺电泳仪（北京百晶生物技术有限公司）.1.2.1 细胞培养Hepa 1-6小鼠肝癌细胞和BNL CL.2小鼠胚胎肝细胞培养于RPMI 1640培养液（含10%胎牛血清、100 mg/L链霉素,100 U/mL青霉素）中,培养环境为37℃培养箱,饱和湿度,5%CO2,0.25%胰-0.02%EDTA消化传代细胞.1.2.2 凝集素芯片检测细胞膜唾液酸类型糖链表达1.2.2.1凝集素芯片的制备制备方法如文献[8]所述.1.2.2.2细胞系细胞提取及其荧光标记取对数生长期的细胞,倾去培养液,加入0.25%胶原酶Ⅳ （D-hank’s）,37℃消化1 h,每隔10 min吹打一次.1 000 g/min离心5 min,收集沉淀.PBS洗涤2次,重悬,加入5 μL吖啶橙（100 mg/L溶于PBS）染色5 min,1 000 g／min离心5 min,收集沉淀,PBS洗涤2次,制成细胞悬液（1～10）×105/mL）备用.1.2.2.3细胞膜唾液酸表达检测取出已经制备好的凝集素芯片,于37℃湿盒内水化15 min,0.5%酪蛋白溶液（PB,0.01 mol/L, pH=7.2）封闭5 min,PB缓冲液（0.01 mol/L,pH= 7.2）洗涤5 min,将荧光标记的细胞悬液滴加到芯片上,37℃孵育40 min,PBS缓冲液（pH 7.2）洗涤5 min,3%戊二醛（PBS,pH 7.2）固定 10 min, GeneTACTMLSIV激光扫描仪扫描,检测凝集素芯片上各位点荧光信号强度,观察细胞膜唾液酸变化情况.1.2.3 唾液酸糖基转移酶mRNA引物设计及其RT-PCR检测在Genbank数据库内检索小鼠唾液酸糖基转移酶ST3Gal家族6个成员和ST6Gal家族2个成员mRNA序列,采用primer-Blast软件设计RT PCR引物,见表1.提取细胞内总RNA,采用PrimeScriptTMOne Step RT-PCR Kit（Takara）,试剂盒对小鼠BNL细胞、Hepa1-6细胞系进行检测,同时扩增管家基因β-actin 作为对照,8%聚丙烯凝胶电泳,硝酸银染色.用BandScan凝胶图像分析软件检测不同样品PCR产物特异性条带的灰度值,各目的基因的灰度与管家基因灰度值的比值用于比较肝癌组与正常组目的基因表达量的差异,采用统计软件SPSS 11.5进行分析,所有数据以±s表示,差异显著性检验采用t检验,P＜0.05视为有统计学意义.凝集素芯片上固定了5种亲和唾液酸的凝集素AAL、SNA、MAH、WGA和阴性对照BSA,芯片荧光扫描结果见图1,凝集素亲和的特异性见表2.与肝正常细胞系BNL CL.2相比,肝癌细胞系Hepa1-6 4种凝集素都呈阳性,BNL CL.2只有AAL呈现微弱的阳性,对比凝集素亲和唾液酸的特异性,Hepa1-6细胞膜上Siaα 2-3Galβ1-3[Siaα2-6GalNAc]α-R、Siaα 2-6Gal/GalNAc和多分支类型唾液酸含量增高.根据肝癌细胞膜所增加的唾液酸类型,我们对催化其反应的唾液酸转移酶ST3Gal 家族6个成员ST3GalⅠ～Ⅵ,ST6GalⅠ～ⅡmRNA表达情况进行了检测,结果显示:ST3Gal转移酶家族:小鼠肝癌细胞系Hepa1-6和肝正常细胞系BNL CL.2相比,ST3GalⅠ、ST3GalⅣ、ST3GalⅥ高表达（P＜0.05）;ST3GalⅢ在Hepa1-6和BNL CL.2中表达无显著性差异;ST3GalⅤ在Hepa1-6中呈现低表达.ST6Gal转移酶家族:在Hepa1-6中均未检测到ST6GalⅠ和ST6GalⅡ mRNA表达;均检测到ST6GalⅡmRNA表达,二者无显著性差异（图2）.糖复合物参与基本的生命过程,如受精、胚胎发生、发育、分化、组织器官形态和系统恒态的维持;在疾病的发生和发展中,如炎症、病原体感染、自身免疫疾病、老化、癌变及转移等过程中都有糖链的参与.机体中糖复合物是指含糖链的生物大分子,包括糖蛋白、糖脂、蛋白多糖和杂多糖.唾液酸（SA）广泛存在于各种生物的组织中,是细胞膜糖蛋白、糖脂的重要结构和功能成份.唾液酸化寡糖的生物合成是在一系列唾液酸转移酶催化完成的,唾液酸转移酶催化唾液酸单糖添加到糖蛋白或糖脂寡糖链末端半乳糖（Gal）、N-乙酰半乳糖胺（N-Gal NAc）或糖链上的其它唾液酸上、并以α-2,3、α-2,6-或α-2,8-方式连接.α-2,3-唾液酸糖基转移酶（beta-galactoside alpha-2,3-sialyltransferase,ST3）是唾液酸转移酶（sialyltransferases, STs）大家族下4个亚家族成员之一,在糖基修饰反应中催化CMP-Neu5Ac中的乙酰神经氨酸通过2、3糖苷键转移到糖蛋白和糖脂的末端半乳糖残基的反应.该酶有6个亚型:ST3GalⅠ、ST3GalⅡ、ST3GalⅢ、ST3GalⅣ、ST3GalⅤ和ST3GalⅥ[1,2],ST3GalⅢ、ST3GalⅣ和ST3GalⅥ,可能参与sLex and sLea抗原的生物合成反应.我们应用本实验室建立的凝集素芯片对细胞膜唾液酸表达含量进行检测,该芯片将凝集素固定在芯片上,将待检测细胞进行荧光标记,利用凝集素对糖链的特异亲和性捕获细胞,扫描捕获到细胞的凝集素位点的荧光信号,根据捕获到细胞的凝集素的糖链亲和性判断细胞膜上的糖链类型.结果显示:正常细胞系相比,小鼠肝癌细胞系Hepa1-6细胞膜上Siaα 2-3Galβ1-3[Siaα2-6Gal NAc]α-R和Siaα 2-6Gal/Gal NAc类型唾液酸含量增高.针对上述情况我们对催化其反应的唾液酸ST3Gal和ST6Gal家族mRNA进行检测,结果显示肝癌细胞系ST3GalⅠ、ST3GalⅣ、ST3GalⅥ高表达,ST3GalⅤ低表达,ST6Gal家族表达无显著性差异.ST3GalⅠ催化O-连接聚糖末端半乳糖链的α2,3连接的唾液酸反应,有研究表明ST3GalⅠ在多种肿瘤细胞中高表达,能够促进乳腺癌、膀胱癌的形成[9],本实验结果显示小鼠肝癌细胞中ST3GalⅠ高表达,与相关文献报道一致.目前关于ST3GalⅡ与肿瘤相关性的报道很少,Saito S报道ST3GalⅡ与肾癌相关[10];ST3GalⅢ能够调节胰腺癌细胞的运动和黏附,增强转移潜能 [11],本实验中ST3GalⅡ和ST3GalⅢ在小鼠正常肝细胞系与肝癌细胞系中表达无显著差异.有关ST3GalⅤ与肝癌以及肿瘤的相关性未见报道,我们实验结果中肝癌细胞系Hepa1-6 ST3GalⅤ呈现低表达的趋势.ST3GalⅤ是GM3的合成酶,GM3属于糖鞘脂,参与诱导细胞分化、调整细胞增殖、维持细胞形态、信号传导和细胞黏附的过程[12],小鼠肝癌细胞系中ST3GalⅤ呈现低表达趋势,可能与通过调控细胞膜GM3含量参与肝癌变机制.ST3GalⅥ在卵巢恶性肿瘤中起重要作用,ST3GalⅣ、ST3GalⅥ参与对Galβ1-4GlcNac-R类型糖链进行唾液酸修饰形成NeuA-cα2-3Galβ1-4GlcNac-R的反应,有文献报道其表达与肿瘤相关[13,14],本实验检测到肝癌细胞系ST3GalⅣ、ST3GalⅥ高表达,提示了ST3GalⅣ和ST3GalⅥ在多种肿瘤中可能协同作用.有研究证明ST6Gal系列唾液酸转移酶在肿瘤组织,特别是转移组织中呈高表达;α-2,6-唾液酸转移酶的表达受ras-基因的调控,由于在多种肿瘤中均检测出了ras癌基因的异常,α-2,6-唾液酸转移酶也逐渐被认为是一种肿瘤标志物[15], Gong M等发现,酒精肝患者ST6GalⅠ基因表达下降[16].本实验中ST6GalⅠ基因在癌和正常肝细胞中没有检测到mRNA表达;目前未见有关S T6GalⅡ与肿瘤相关性的报道,我们研究结果显示ST6GalⅡ在肝癌和肝正常细胞中表达无显著性差异.ST3Gal转移酶家族催化唾液酸与末端半乳糖残基α-2,3的连接反应,肝癌细胞系中ST3GalⅠ、ST3GalⅣ、ST3GalⅥ高表达,提示ST3GalⅠ、ST3GalⅣ、ST3GalⅥ与肝癌细胞膜Siaα 2-3Galβ1-3α-R类型糖链增加可能相关;凝集素MAH与SNA 都亲和Siaα2-6GalNAcα-R类型糖链,SNA还亲和Siaα 2-6Gal类型糖链,这两种凝集素对肝癌细胞膜检测结果都呈现阳性结果.唾液酸转移酶另一个家族ST6GalNAc催化Siaα2-6Gal NAcα-R类型糖链的合成,Marcos等报道肿瘤细胞ST6Gal NAcⅠ和Ⅱ与癌细胞相关的sialyl-Tn抗原表达相关[17].ST6Gal催化Siaα 2-6Gal的合成,我们发现肝癌细胞系与正常细胞系中ST6Gal表达无显著性差异,提示该家族与细胞膜2,6连接的唾液酸表达变化无关,细胞膜2,6连接的唾液酸可能以Siaα2-6Gal NAcα-R为主.唾液酸转移酶的结构与功能的关系、酶催化底物在细胞功能中的作用现在还没有研究清楚,研究肝癌与肝正常细胞唾液酸各家族表达差异以及分析其表达与细胞膜唾液酸表达之间的关系,以期为探讨肝癌发生机制提供了一些理论基础.【相关文献】[1] DENG W,LI R,LADISCH S.Influence of cellular ganglioside depletion on tumor formation[J].Journal of the National Cancer Institute,2000,92（11）:912-917.[2] LIN S,KEMMNER W,GRIGULL S,et al.Cell surface alpha 2,6 sialylation affects adhesion of breast carcinoma cells[J]. 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肝细胞癌与肝内胆管癌的区别
肝细胞癌与肝内胆管癌的区别肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其中包括肝细胞癌和肝内胆管癌两种主要类型。
虽然两者都发生在肝脏，但它们在病理特征、发病机制和治疗方法等方面存在明显的区别。
1. 病理特征肝细胞癌是源于肝细胞的恶性肿瘤，占所有肝癌的大部分。
它通常起源于肝脏的正常细胞，经过一系列的遗传和环境因素的影响，逐渐发展为癌细胞。
肝细胞癌的组织学特点包括肿瘤细胞的异型性、核分裂活跃以及浸润性生长。
肝内胆管癌则是源于肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，占所有肝癌的一小部分。
它通常起源于肝内胆管的上皮细胞，经过一系列的病理变化最终发展为癌细胞。
肝内胆管癌的组织学特点包括肿瘤细胞的管状结构、黏液分泌以及浸润性生长。
2. 发病机制肝细胞癌的发病机制与肝硬化、乙型肝炎、丙型肝炎、酒精性肝病等因素密切相关。
这些因素会导致肝细胞的慢性损伤和再生，进而增加癌变的风险。
此外，一些遗传突变和病毒感染也与肝细胞癌的发生有关。
肝内胆管癌的发病机制尚不完全清楚，但与胆管炎、胆管结石、原发性胆汁性肝硬化等因素有关。
这些因素会导致胆管的慢性炎症和损伤，进而增加癌变的风险。
此外，一些遗传突变和胆道感染也与肝内胆管癌的发生有关。
3. 临床表现肝细胞癌和肝内胆管癌在临床表现上也存在一些差异。
肝细胞癌常常出现肝大、腹水、黄疸、上腹痛等症状。
肝内胆管癌则常常表现为进行性黄疸、胆道梗阻、腹痛、消瘦等症状。
4. 治疗方法肝细胞癌和肝内胆管癌的治疗方法也有所不同。
对于早期肝细胞癌，手术切除是首选治疗方法。
对于无法手术切除的患者，可以考虑介入治疗、放疗、化疗等综合治疗手段。
对于晚期肝细胞癌，靶向治疗和免疫治疗等新型治疗手段也取得了一定的疗效。
肝内胆管癌的治疗相对更为困难，因为它通常在早期就已经侵犯了胆管壁并扩散到肝组织。
手术切除对于肝内胆管癌的治疗来说非常重要，但由于肿瘤的位置和侵犯范围的限制，手术切除并不总是可行的。
对于无法手术切除的患者，可以考虑放疗、化疗、内镜治疗等综合治疗手段。
肝癌细胞代谢和治疗
肝癌细胞代谢和治疗肝癌是一种常见的癌症，其发病率和死亡率在全球范围内都相当高。
近年来，关于肝癌的研究已经取得了许多进展。
其中，肝癌细胞代谢和治疗是非常重要的研究领域。
一、肝癌细胞代谢代谢是一种复杂的生物过程，负责为维持生命所必需的能量、物质和信号提供足够的能量和分子。
正常细胞和癌症细胞都需要代谢来维持其生存。
然而，癌症细胞的代谢通常比正常细胞更活跃，这需要很多新陈代谢路线的参与。
肝癌细胞代谢的研究发现，某些代谢途径在肝癌的发展过程中起着关键作用。
例如，糖代谢是肝癌中最常见的代谢途径。
糖通过氧化反应产生ATP，从而为维持肝癌细胞的能量需求提供能源。
肝癌细胞葡萄糖摄取和代谢通常比正常肝细胞更强，这种现象被称为“截取效应”。
另外，脂质代谢在肝癌细胞中也是非常多样的。
某些肝癌细胞能够增加脂肪的利用，从而为细胞产生更多的ATP。
因此，在肝癌治疗中，代谢途径应该是非常重要的，因为对代谢的了解有助于探索肝癌细胞的生存和发展方式。
二、肝癌治疗目前，对于肝癌的治疗方式，包括手术、放射线和化学治疗。
这些治疗方法都有一定的缺陷，不同的治疗方法之间也存在很大的差异。
近年来，一些新的肝癌治疗方法已经被广泛研究和采用。
1. 全身疗法全身疗法是一种治疗过程，根据放射性物质，化学物质或生物分子的特性，这种治疗方法可以杀死癌症细胞或延缓癌症细胞的增殖速度。
这种治疗方法的优点是它可以帮助全身抗击癌症，而不是仅仅治疗局部肝癌。
但是，全身疗法也会影响健康的细胞，可能会引起严重的副作用。
2. 靶向治疗靶向治疗是针对肝癌细胞过度或特异特定生产的蛋白质和小分子的药物治疗。
与其他化疗治疗方法相比，靶向治疗只针对癌症细胞，而不影响正常细胞。
因此，该方法减少了副作用。
但是，由于肝癌细胞很快变异，通常会在一定时间内耐药。
3. 肝豆状核变声治疗射频消融是一种新的肝癌治疗的方法。
这种治疗方法主要针对直径小于3厘米的小型肝癌，射频消融可以通过热量杀死癌症细胞。
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肝癌细胞与正常细胞的区别[推荐下载]
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癌症发生后，往往会给患者的日常生活构成巨大的危害，所以大家在平时要注意肝病和肝癌的有效鉴别，在我们的身体系统中，总共有三条免疫防线，如果病菌侵入我们这三条防线，将会引发很多疾病的发生，肝癌细胞与正常细胞的区别：
1、在形态方面，肝癌细胞与正常细胞是不一样的。
一般情况下，肝癌癌细胞在形态方面要比正常细胞的体积稍微大一些，而且癌细胞彼此之间的大小形态也都个不同，通常情况下，细胞都含有细胞核和细胞浆，一般多数细胞只有一个细胞核。
2、在生长方式方面，肝癌癌细胞和正常细胞也有不一样。
肝癌的癌细胞在生长方式方面有两个主要的特点，首先是癌细胞生长的自主性，其次是癌细胞生长呈浸润性以及容易出现转移，因为恶性肝癌的特点，所以，正常细胞彼此间可能会存在一定的黏着力。
采取有效的措施，癌细胞表面可以发生一系列变化，这样就能使细胞间黏着性减低，导致肝癌细胞脱落，这样就能有效的避免癌细胞转移。
3、在代谢方面，肝癌癌细胞也和正常细胞有些不一样。
通过进行新陈代谢的方式，这样可以维持正常细胞的生命，癌细胞在代谢方面不同于正常的组织细胞，主要表现为蛋白质、核酸等物质的异常旺盛，这样可能会使分解和代谢降低，导致更严重的危害出现。
4、在遗传方面，肝癌癌细胞和正常细胞也有所不同。
因为肝癌癌细胞恶性程度相对较高，一般情况下，肝癌癌细胞在初期就容易发生扩散转移，治疗也相对较困难，。