尿生成的调节详解演示文稿

二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用 ①激活肾血管α受体→入、出球小
动脉收缩→血浆流量↓ →滤过率↓ ②激活β受体→球旁细胞分泌肾素
→angⅡ、醛固酮↑ →促进NaCl和水 重吸收↑和K+的分泌。
③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、 Cl-和水重吸收。
(二)抗利尿激素
antidiuretic hormone， ADH 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分
目,有利于小管液中 Na+向胞内扩 散；
②增加ATP，为基底侧膜Na+泵提供 能量；
一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心) 后的排尿率(箭头示饮水时间)
2. 循环血量的改变
①血量过多→ 心肺感受器(+)→迷走神 经(+)→下丘脑(-)→ ADH↓→尿多
②Bp<正常→压力感受器(+)→ADH→尿 多
3. 其他因素
①恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、血
管紧张素II→ ADH↑→ 尿少 ②尼古丁、吗啡→ ADH↑
↓
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③下丘脑病变→垂体 →ADH↓(尿崩症)
(三) 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone)
1.肾素： ⑴来源及作用：近球细胞→renin →水解 angiotensinogen 生成 ang I →肺部转 换酶→ ang I I→aldosterone ⑵分泌的调解：BP↓，循环血量↓使： ①入球小A牵张刺激↓ ②到达致密斑[Na+] ↓ 近球细胞→renin ③肾交感神经兴奋
尿生成的调节详解演示文稿
（优选）尿生成的调节
(二) 球－管平衡
glomerulotubular balance 1. 近端小管对Na+定比重吸收:
constant fraction reabsorption 近端小管对溶质(特别是Na+)和水的 重吸收随肾小球滤过率变化而改变，当 肾小球滤过率↑，近端小管对Na+和水的 重吸收↑；反之，亦然。始终保持占肾小 球滤过率的65%~70%。 2.机制:肾小球滤过率↑→管旁毛细血 管Bp↓，胶渗压↑→组织间液→毛细 血管→间隙静水压↓→肾小管重吸收↑
2.angiotensin II对尿生成的调节: ①刺激近端小管对NaCl的重吸收； ②改变肾小球滤过率； ③刺激肾上腺皮质球状带分泌醛
固酮； ④刺激神经垂体释放ADH；
3.醛固酮(aldosterone) ⑴来源：肾上腺皮质球状带
⑵作用：促进远曲小管，集合管主细
胞排K+、保Na+、 保水 ⑶机制：基因调控—醛固酮诱导蛋白 ①生成管腔膜Na+通道，增加Na+数
泌，神经垂体贮存、释放 作用：①提高远曲小管和集合管对水的
通透性；②增加髓质组织间液的 溶质浓度 机制：ADH →V2 →GS →AC →cAMP PKA →使AQP-2镶嵌在管腔膜上 形成水通道，增加水的重吸收
ADH分泌的调节：
1. 血浆晶体渗透压 ①血浆晶体渗透压↑→ 兴奋下丘脑
渗透压感受器→ ADH分泌↑ ②大量饮清水→ADH↓ →水利尿 (water diuresis)