尿生成的调节详解演示文稿
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肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节课件
球旁器
1．颗粒细胞 分泌肾素 2．系膜细胞 传递信息 3．致 密 斑 [ＮaCl]
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
肾血流量的自身调节
10.7-24kPa (80-180mmHg) 肾血流量稳定
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
肾小球的滤过功能
一、有效滤过压
有效滤过压 指促进超滤的动力与对抗超 滤的阻力之间的差值
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
肾 单 位 的 构 成
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
肾的血液供应
腹主A
肾A 叶间A 弓形A
肾小球Cap
入球小A
小叶间A
出球小A
肾小管周围Cap
肾V
叶间V 弓形V
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
小叶间V
➢肾两套Cap网
肾小球Cap： 压力高， 利于肾小球滤过
肾小管周围Cap： 压力低， 利于肾小管重吸收
肾脏的泌尿功能、尿的生成及其调节
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
➢肾脏的功能
（1）泌尿功能 泌尿的过程 ① 肾小球的滤过; ② 肾小管和集合管的选择性重吸收; ③ 肾小管和集合管的分泌。
泌尿的意义 ① 排出代谢终产物及体内过剩的物质； ② 调节细胞外液量、渗透压； ③ 维持稳态：调节水、电解质、pH。
远曲、集合管 12%的Na+、Cl- ，不等量H2O
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
➢分泌
部位 近球小管 髓袢 远曲、集合管
主要分泌 H+、K+
H+、K+ 、NH3
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
二 肾小管和集合管中各物质的重吸收和分泌 （一） Na+、Cl-和水的重吸收 1. 近端小管
第四节尿生成的调节
2 醛固酮的作用
作用： 促进远曲小管和 集合管对Na+的主动 重吸收和对K +的排 泄。 由此加强对水的重吸收。 途径： 肾素－血管紧张素系统、 血浆中Na+、K +浓度的 改变， 刺激肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮。
排尿反射Βιβλιοθήκη 肾血流量调节： 1 自我调节：肾血流量适应肾的泌尿功能；
2 神经体液调节：肾血流量与全身血液分配相 适应。
1 肾血流量自我调节
人工灌流离体肾脏， 当肾动脉压80～180mmHg变化， 肾血流量保持稳定，肾小球 毛细血管血压变化小，滤过 率稳定。 肌源学说解释： 通过调节入球小动脉管壁平滑 肌紧张性。
二 肾小管活动的调节
神经－体液调节： 肾上腺皮质分泌醛固酮——调节Na、K排 泄； 下丘脑－神经垂体合成释放抗利尿激素， 调节水的重吸收； 甲状旁腺素、降钙素调节P、Ca排泄。
1 抗利尿激素的作用
抗利尿素（ADH）又称血管 升压素（AVP） 分泌： 下丘脑视上核和室旁核神经 元的9肽激素 经下丘脑-垂体束被运到神 经垂体储存、释放。 分泌释放的适宜刺激： 下丘脑视上核和室旁核的渗 透压感受器； 大静脉和心房的容量感受器
动脉血压在80～180mmHg波动时，入球小动脉口 径随之变化，改变血流阻力，以保持肾小球毛 细血管血压相对稳定。
动脉血压 管壁紧张性 管径缩小 血流阻力
血流量
当注射罂粟碱入肾动脉，血管紧张 性完全消失，自我调节作用消除
滤过率
2 肾血流量的神经体液调节
支配肾脏的传出神经：脊髓胸12～腰2的交感和副交感 神经； 交感神经沿血管分布，在皮质肾单位入球小动脉和髓 旁肾单位出球小动脉上分布密度较大； 作用：收缩血管。 应急状态可导致少尿、无尿。 肾血流量的神经体液调节主要在应急状态起作用，使 血流量适应全身的循环血量分配，间接改变肾泌尿 功能。
尿液的生成与排放—尿生成的调节(生理学课件)
机体在运动、高温、失血、呕吐、腹泻、缺氧、剧痛等应激状态下，引起交感神经兴 奋，释放去甲肾上腺素，引起少尿或无尿。
三、体液调节
（一）抗利尿激素（ ADH） 1. 作用及作用机制
来源：下丘脑视上核和室旁核分泌。 作用：
①提高集合管上皮细胞对水的通透性 ②增加内髓部集合管对尿素的通透性 ③增强髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 机制：
第八章 肾的排泄功能
目录
contents
01 尿的生成过程 02 尿生成的调节 03 尿液贮存与排出
目录
contents
01 尿的生成过程 02 尿生成的调节 03 尿液贮存与排出
学习目标
知识目标
掌握：渗透性利尿；抗利尿激素的作用及分泌调节；醛固酮的作用及分泌调节； 熟悉：球-管平衡； 了解：心房钠尿肽。
技能目标
能够应用所学知识分析临床相关案例的能力，能够解释糖尿病患者多尿、甘露醇利尿的原因。 能够为患者做泌尿系统疾病健康指导的意识和基本能力。
素质目标
具有辩证唯物主义的生命观和整体观。 具有健康的体魄、心理和健全的人格，养成良好的健身习惯，以及良好的行为习惯。
一、肾内自身调节
（一）小管液的溶质浓度
循环容量 血容量↑ →容量感受器兴奋→ADH释放↓ →水的重吸收↓ →尿量↑
其他因素 恶心、低血糖、疼痛、血管紧张素Ⅱ：刺激ADH分泌→尿量↓ 心房钠尿肽：抑制ADH分泌→尿量↑ 乙醇：抑制ADH分泌→尿量↑
三、体液调节
（二）醛固酮
来源：肾上腺皮质球状带。 作用：
①醛固酮：促进远曲小管、集合管重吸收Na+排出K+ （保Na&液调节
（三）心房钠尿肽（ ANP ）
来源：心房 作用：促进NaCl和水的排出（利尿、排钠、降压） 机制：
三、体液调节
（一）抗利尿激素（ ADH） 1. 作用及作用机制
来源：下丘脑视上核和室旁核分泌。 作用：
①提高集合管上皮细胞对水的通透性 ②增加内髓部集合管对尿素的通透性 ③增强髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 机制：
第八章 肾的排泄功能
目录
contents
01 尿的生成过程 02 尿生成的调节 03 尿液贮存与排出
目录
contents
01 尿的生成过程 02 尿生成的调节 03 尿液贮存与排出
学习目标
知识目标
掌握：渗透性利尿；抗利尿激素的作用及分泌调节；醛固酮的作用及分泌调节； 熟悉：球-管平衡； 了解：心房钠尿肽。
技能目标
能够应用所学知识分析临床相关案例的能力，能够解释糖尿病患者多尿、甘露醇利尿的原因。 能够为患者做泌尿系统疾病健康指导的意识和基本能力。
素质目标
具有辩证唯物主义的生命观和整体观。 具有健康的体魄、心理和健全的人格，养成良好的健身习惯，以及良好的行为习惯。
一、肾内自身调节
（一）小管液的溶质浓度
循环容量 血容量↑ →容量感受器兴奋→ADH释放↓ →水的重吸收↓ →尿量↑
其他因素 恶心、低血糖、疼痛、血管紧张素Ⅱ：刺激ADH分泌→尿量↓ 心房钠尿肽：抑制ADH分泌→尿量↑ 乙醇：抑制ADH分泌→尿量↑
三、体液调节
（二）醛固酮
来源：肾上腺皮质球状带。 作用：
①醛固酮：促进远曲小管、集合管重吸收Na+排出K+ （保Na&液调节
（三）心房钠尿肽（ ANP ）
来源：心房 作用：促进NaCl和水的排出（利尿、排钠、降压） 机制：
第五节尿生成的调节
和计算方法
清除率
两肾在单位时间内能将多少毫升血浆中 的某物质完全清除，这个完全清除了某物质 的血浆毫升数
C=（U×V）/P
二、测定清除率的意义
（一）测定肾小球滤过率 菊粉清除率 内生肌苷清除率
（二）测定肾血浆流量
（三）推测肾小管的功能
第五节尿生成的调节
（二）抗利尿激素50
提高远曲小管和集合管对水的通透性 增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和 内髓部集合管对尿素的通透性
水利尿51
大量饮清水后引起尿量增多的现象
（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节
刺激醛固酮的合成和分泌 刺激近端小管对NaCl的重吸收 使垂体后叶释放抗利尿激素
醛固酮对尿生成的调节
促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收 Na+，同时排出K+
醛固酮诱导蛋白
管腔膜上的钠离子通道 增加线粒体ATP的生成 增强钠泵活性，有利于K+的分泌和Cl-的 重吸收
（四）心房钠尿肽
抑制集合管对NaCl的重吸收 使入球小动脉和出球小动脉舒张，增加肾 血流量就肾小球滤过率 抑制肾素分泌 抑制醛固酮分泌 抑制抗利尿激素分泌
清除率
两肾在单位时间内能将多少毫升血浆中 的某物质完全清除，这个完全清除了某物质 的血浆毫升数
C=（U×V）/P
二、测定清除率的意义
（一）测定肾小球滤过率 菊粉清除率 内生肌苷清除率
（二）测定肾血浆流量
（三）推测肾小管的功能
第五节尿生成的调节
（二）抗利尿激素50
提高远曲小管和集合管对水的通透性 增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和 内髓部集合管对尿素的通透性
水利尿51
大量饮清水后引起尿量增多的现象
（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节
刺激醛固酮的合成和分泌 刺激近端小管对NaCl的重吸收 使垂体后叶释放抗利尿激素
醛固酮对尿生成的调节
促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收 Na+，同时排出K+
醛固酮诱导蛋白
管腔膜上的钠离子通道 增加线粒体ATP的生成 增强钠泵活性，有利于K+的分泌和Cl-的 重吸收
（四）心房钠尿肽
抑制集合管对NaCl的重吸收 使入球小动脉和出球小动脉舒张，增加肾 血流量就肾小球滤过率 抑制肾素分泌 抑制醛固酮分泌 抑制抗利尿激素分泌
尿生成的调节(共8张PPT)
第4页，共8页。
第5页，共8页。
手术完毕用热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。 分离皮下组织并沿腹白线切开腹壁。 在荷包缝合的中央剪一纵行小切口，插入导尿管，然后用荷包缝合线将切口边缘固定于导尿管上。 （2）尿量平稳后，同上法注射抗利尿激素，观察并记录尿量变化。 （3）尿量平稳后，同上法注射速尿，观察并记录尿量变化。 观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。 （1）记录较稳定的尿量后，由耳缘静脉注射温热生理盐水30ml（速度稍快些），观察并记录尿量变化。 观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。 观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。 （4）尿量平稳后，同上法注射去甲肾上腺素，观察并记录尿量变化。 在下腹部正中线脐下方作长约3～4厘米的皮肤切口，下端直达耻骨联合。 （4）尿量平稳后，同上法注射去甲肾上腺素，观察并记录尿量变化。 （1）记录较稳定的尿量后，由耳缘静脉注射温热生理盐水30ml（速度稍快些），观察并记录尿量变化。
第6页，共8页。
第7页，共耳缘静脉注射 温热生理盐水30ml（速度稍快些），观察并 记录尿量变化。
（2）尿量平稳后，同上法注射抗利尿激素，观察 并记录尿量变化。
（3）尿量平稳后，同上法注射速尿，观察并 记录尿量变化。 （4）尿量平稳后，同上法注射去甲肾上腺素， 观察并记录尿量变化。 （5）尿量平稳后，同上法注射葡萄糖，观察 并记录尿量变化。
尿生成的调节
实验目的：
掌握动物尿液引流技术及记滴方法； 观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同 的作用机制。
第1页，共8页。
实验步骤：
麻醉、固定、剪去下腹部手术野的毛。在下腹部正 中线脐下方作长约3～4厘米的皮肤切口，下端直达耻 骨联合。分离皮下组织并沿腹白线切开腹壁。将膀胱 翻出腹外；然后在膀胱顶部选血管较少处，做一环形 的荷包缝合，缝合线两端要足够长，暂不结扎；在荷 包缝合的中央剪一纵行小切口，插入导尿管，然后用 荷包缝合线将切口边缘固定于导尿管上。手术完毕用 热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。
第5页，共8页。
手术完毕用热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。 分离皮下组织并沿腹白线切开腹壁。 在荷包缝合的中央剪一纵行小切口，插入导尿管，然后用荷包缝合线将切口边缘固定于导尿管上。 （2）尿量平稳后，同上法注射抗利尿激素，观察并记录尿量变化。 （3）尿量平稳后，同上法注射速尿，观察并记录尿量变化。 观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。 （1）记录较稳定的尿量后，由耳缘静脉注射温热生理盐水30ml（速度稍快些），观察并记录尿量变化。 观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。 观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。 （4）尿量平稳后，同上法注射去甲肾上腺素，观察并记录尿量变化。 在下腹部正中线脐下方作长约3～4厘米的皮肤切口，下端直达耻骨联合。 （4）尿量平稳后，同上法注射去甲肾上腺素，观察并记录尿量变化。 （1）记录较稳定的尿量后，由耳缘静脉注射温热生理盐水30ml（速度稍快些），观察并记录尿量变化。
第6页，共8页。
第7页，共耳缘静脉注射 温热生理盐水30ml（速度稍快些），观察并 记录尿量变化。
（2）尿量平稳后，同上法注射抗利尿激素，观察 并记录尿量变化。
（3）尿量平稳后，同上法注射速尿，观察并 记录尿量变化。 （4）尿量平稳后，同上法注射去甲肾上腺素， 观察并记录尿量变化。 （5）尿量平稳后，同上法注射葡萄糖，观察 并记录尿量变化。
尿生成的调节
实验目的：
掌握动物尿液引流技术及记滴方法； 观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同 的作用机制。
第1页，共8页。
实验步骤：
麻醉、固定、剪去下腹部手术野的毛。在下腹部正 中线脐下方作长约3～4厘米的皮肤切口，下端直达耻 骨联合。分离皮下组织并沿腹白线切开腹壁。将膀胱 翻出腹外；然后在膀胱顶部选血管较少处，做一环形 的荷包缝合，缝合线两端要足够长，暂不结扎；在荷 包缝合的中央剪一纵行小切口，插入导尿管，然后用 荷包缝合线将切口边缘固定于导尿管上。手术完毕用 热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。
《尿生成的调节》课件
肾小管对初级过滤的物质进行 重吸收、分泌和再吸收等处理。
集合管负责尿液的浓缩和稀释， 成为了最终形成的尿液。
尿生成的调节
血压对肾脏的影响
肾脏是体液平衡的重要调节器官，血压降低会刺激肾脏分泌肾素。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
这一调节系统主要参与调节血容量和血压，也对尿生成有影响。
抗利尿激素尿生成的调节
肾脏的功能
1
肾脏的结构
肾脏由肾小球、肾小管和集合管等组
肾脏的主要功能
2
成。
肾脏负责体液的平衡调节、代谢废物
的排出和一些激素的合成分泌等。
3
肾单位的构成
每个肾单位由一个肾小球和一个相连 的肾小管组成。
尿的生成
肾小球的初级过滤
肾小管的后续处理
终端部点的集合管
初级过滤是指血液中的部分成 分通过肾小球滤出进入肾小管。
抗利尿激素可以调节集合管的通透性，影响尿的浓度。
小结
1 尿生成是人体的重要代谢过程
尿代表了人体代谢处理的结果，是一个非常重要的排泄过程。
2 肾脏是尿生成的关键器官
许多微小的肾单位共同协作，形成了肾脏分泌尿液的机制。
3 血压、荷尔蒙和其他因素都可以影响尿生成
许多因素都会影响尿生成，如血压ห้องสมุดไป่ตู้荷尔蒙等。
尿生成的调节
尿是人体代谢产物的主要排出方式，而肾脏是尿生成的关键器官。本课件将 介绍尿生成的过程以及肾脏的结构和功能，同时探讨影响尿生成的因素。
概述
什么是尿？
尿是人体代谢废物、水和电解质的混合物。
为什么需要尿？
通过排出尿液，人体可以清除代谢废物、维持水电解质平衡、调节血压。
尿生成的过程
尿生成主要包括初级过滤、后续处理和集合管侧分泌三个过程。
泌尿系统—尿生成的调节(人体结构与功能课件)
（3）增加近球小管和髓袢上皮细胞NaCl和水 的重吸收
答：减少…
问题：交感神经 兴奋时尿量是增 多还是减少呢？
交感神经兴奋时，尿量减少的主要原因是
A．肾小球毛细血管血压下降 B．肾小球滤过面积减少 C．滤过膜通透性降低 D．血浆胶体渗透压升高 E．肾小囊内压升高
大量出汗而饮水过少时，尿量有何变化？为什么？
尿生成的体液调 节——醛固酮
• 醛固酮
尿生成的体液调节——醛固酮
【来源】 肾上腺皮质球状带分泌
【醛固酮的作用】 促进远曲小管和集合管对Na＋ 、水的重吸收和K＋的 分泌，使细胞外液量增多
醛固酮主要作用 “保Na＋保水排K＋”
【醛固酮分泌的调节】
醛固酮主要受肾素-血管 紧张素-醛固酮系统和血 K＋血Na＋浓度的调节
尿生成的体液调节— —抗利尿激素
• 抗利尿激素
尿生成的体液调节——抗利尿激素
【来源】 下丘脑用】
生理浓度——浓缩尿液，抗利尿
提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性, 增 加水的重吸收;
大剂量——收缩血管，升高血压
【调节ADH分泌的主要因素】
• 血浆晶体渗透压
血K＋升高——醛固酮分泌↑ 血Na＋降低——醛固酮分泌↑
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I
转换酶
血管紧张素II
氨基肽酶
血管紧张素III
醛固酮↑
醛固酮分泌增加时，可导致
A．血钠↑、血钾↓，血容量↑ B．血钠↓、血钾↑，血容量↓ C．血钠↑、血钾↑，血容量↑ D．血钠↓、血钾↓，血容量↓ E．血钠↑、血钾↑，血容量↓ 下列因素中可促进醛固酮分泌的是
体内水分↑、尿液被浓缩、尿量↓
大量饮用清水尿量 为什么会增多？
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二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用 ①激活肾血管α受体→入、出球小
动脉收缩→血浆流量↓ →滤过率↓ ②激活β受体→球旁细胞分泌肾素
→angⅡ、醛固酮↑ →促进NaCl和水 重吸收↑和K+的分泌。
③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、 Cl-和水重吸收。
(二)抗利尿激素
antidiuretic hormone， ADH 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分
↓
③下丘脑病变→垂体 →ADH↓(尿崩症)
(三) 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone)
1.肾素： ⑴来源及作用：近球细胞→renin →水解 angiotensinogen 生成 ang I →肺部转 换酶→ ang I I→aldosterone ⑵分泌的调解：BP↓，循环血量↓使： ①入球小A牵张刺激↓ ②到达致密斑[Na+] ↓ 近球细胞→renin ③肾交感神经兴奋
泌，神经垂体贮存、释放 作用：①提高远曲小管和集合管对水的
通透性；②增加髓质组织间液的 溶质浓度 机制：ADH →V2 →GS →AC →cAMP PKA →使AQP-2镶嵌在管腔膜上 形成水通道，增加水的重吸收
ADH分泌的调节：
1. 血浆晶体渗透压 ①血浆晶体渗透压↑→ 兴奋下丘脑
渗透压感受器→ ADH分泌↑ ②大量饮清水→ADH↓ →水利尿 (water diuresis)
一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心) 后的排尿率(箭头示饮水时间)
2. 循环血量的改变
①血量过多→ 心肺感受器(+)→迷走神 经(+)→下丘脑(-)→ ADH↓→尿多
②Bp<正常→压力感受器(+)→ADH→尿 多
3. 其他因素
①恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、血
管紧张素II→ ADH↑→ 尿少 ②尼古丁、吗啡→ ADH↑
目,有利于小管液中 Na+向胞内扩 散；
②增加ATP，为基底侧膜Na+泵提供 能量；
尿生成的调节详解演示文稿
（优选）尿生ulotubular balance 1. 近端小管对Na+定比重吸收:
constant fraction reabsorption 近端小管对溶质(特别是Na+)和水的 重吸收随肾小球滤过率变化而改变，当 肾小球滤过率↑，近端小管对Na+和水的 重吸收↑；反之，亦然。始终保持占肾小 球滤过率的65%~70%。 2.机制:肾小球滤过率↑→管旁毛细血 管Bp↓，胶渗压↑→组织间液→毛细 血管→间隙静水压↓→肾小管重吸收↑
2.angiotensin II对尿生成的调节: ①刺激近端小管对NaCl的重吸收； ②改变肾小球滤过率； ③刺激肾上腺皮质球状带分泌醛
固酮； ④刺激神经垂体释放ADH；
3.醛固酮(aldosterone) ⑴来源：肾上腺皮质球状带
⑵作用：促进远曲小管，集合管主细
胞排K+、保Na+、 保水 ⑶机制：基因调控—醛固酮诱导蛋白 ①生成管腔膜Na+通道，增加Na+数