第五节 尿生成的调节
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小管液中溶质浓度↑→小管液渗透压↑→ 水分重吸收↓→Na+被稀释， Na+的重吸收 ↓→终尿量↑，NaCl排出↑ 渗透性利尿 (osmotic diuresis)
渗透性利尿 (osmotic diuresis)
渗透性利尿：临床上给病人使用能 被肾小球滤过但不被肾小管重吸收 的物质（如甘露醇），来提高小管 液中溶质的浓度而达到利尿的目的。
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成及激 活过程以及肾素分泌的调节
血管紧张素转换酶 ACE
血压↓ Na+↓
入球小A牵张↓致密斑Na+↓ 交感神经(＋) PG、E、NE
近球细胞 血管紧张素原
肾素
BP
血管平滑肌收缩
近球小管重吸收Na＋ 尿量 醛固酮
VP、交感神经 肾上腺皮质 球状带
o
小儿
神经系统损害引起的排尿异常
传入神经损伤、高位脊髓损伤 →溢流性尿失禁 副交感传出神经、骶部脊髓损伤 →尿潴留 临床脊髓损伤→痉挛性神经性膀胱
排尿异常： 1、无张力膀胱：传入神经损伤引起。 2、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排 出。 由传出神经损伤或排尿反射初级中枢的 活动障碍所致。 3、尿失禁：排尿失去了大脑皮层意识控 制。
骶髓的排尿反射初级中枢 脑干和大脑皮层的排尿反射高位中枢
二、排尿反射(micturition reflex)
在正常情况下，膀胱内压经常保持在 10cm H2O ， 当 尿 量 增 加 到 400500ml 时膀胱内压明显升高（图）。 当膀胱内压达到 70cm H2O 以上时， 便出现明显的痛感以致不得不排尿。
＊ BP↓→入球小A压力↓血流↓→入球小 A处的牵张感受器↓→肾素分泌↑ ＊ BP↓→ 入球小 A 压力 ↓ 血流 ↓→ 滤过 ↓→流经肾小管的钠量↓→致密斑钠感 受器兴奋→肾素分泌↑ ＊ BP↓→肾交感神经兴奋肾素的释放 ＊ E和NE直接刺激颗粒细胞释放肾素
（四）心房尿钠肽atrial
natriuretic peptide
机制：近球小管对Na+、水的定比重吸收 （GFR的70%） GFR↑→管周毛细血管的胶体渗透压↑
↓
重吸收量↑
4、球-管平衡打乱：如渗透性利尿
球管平衡和管球反馈
肾小动脉血压 ↓
肾小球毛细血管血压
↓
球 管 平 衡
GFR ↓ 近球小管溶质重吸收 ↓ 髓襻细段溶质重吸收 ↓
管 球 反 馈
髓襻升支粗段溶质重吸收
2.内生肌酐清除率 C肌酐＝[尿肌酐（mg/L）×24小时尿 量（L）/血浆肌酐（mg/L）] （L/24h)
(二)测定肾血流量
血浆中某一物质（如碘锐特、对氨基马 尿酸 (PAH) ），经过肾循环一周后可以被 完全清除:U×V=X×P，则C=U×V/P=X 测得肾血浆流量为660ml/min 肾血流量=660/55×100=1200ml/min 为肾有效血浆流量和肾有效血流量 （X：有效肾血浆流量）
肾交感神经参与的反射
1. 心、肺感受器引起的反射
血量↑→ 心、肺感受器→交感神经(肾最明显) ↓ → 肾血流量↑→肾排钠排水↑ 血压↑→颈A窦/主A弓感受器→交感神经(肾交 感) ↓ →利钠利尿
(二)血管升压素(vasopressin, VP)
又 称 抗 利 尿 激 素 （ antidiuretic hormone,ADH ） ， 由 下 丘 脑 的 视 上核和室旁核分泌。
二、神经和体液调节
(一) 肾交感神经的作用: 肾交感神经活动增强，尿量减少；递质 为NE
① -R→入球小动脉收缩大于出球小动脉收 缩→RBF↓ 、GFR↓
②近球细胞β-R→肾素释放增多→血管 紧张素Ⅱ和醛固酮增加→肾小管对 Na +的重吸收↑
③直接作用：增加近端小管、髓袢(主 要是近端小管)重吸收NaCl和水。
血管紧张素Ⅰ ACE
血管紧张素Ⅱ
氨基肽酶
血管紧张素Ⅲ
保钠、保水、排钾
血管紧张素Ⅱ的作用
直接刺激近球小管对NaCl的重吸收 高浓度时可降低GFR 刺激醛固酮的合成和分泌 刺激垂体后叶释放ADH
尿量↓
血压↑
醛固酮作用
由肾上腺皮质球状带分泌 作用：保Na+、保水、排K+
醛固酮对尿生成的调节
第七节 尿的排放
尿的生成是连续，排尿是间歇的。 ◆一、膀胱与尿道的神经支配 传入N ： 盆 N： 膀胱充胀感觉 腹下N：传导膀胱痛觉 阴部N：传导尿道感觉
传出N
1、盆N （副交感N）兴奋使逼尿肌收缩、 膀胱内括约肌松驰，促进排尿。 2、腹下N（交感N）兴奋使逼尿肌松驰、内 括约肌收缩，阻抑尿的排放。 3、阴部N（躯体N）兴奋使膀胱外括约肌收 缩，受意识控制。
醛固酮分泌的调节
（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （2）血K+和血Na+浓度:血K+浓度升 高和血Na+浓度降低,刺激肾上腺皮质球 状带增加醛固酮的分泌,通过保Na+排 K+使血K+和血Na+浓度维持恒定
血钾和血Na+
血钾 或血Na+
血钾 或血Na+ 主要受血钾影响
醛固酮分泌
醛固酮分泌
肾素分泌的调节
（ 二 ） 膀 胱 容 量 和 膀 胱 内 压 的 关 系
排尿反射
尿量充盈（ 400-500ml ）→牵张感受器兴 奋→盆神经 → 骶髓的排尿反射初级中枢→脑 干和大脑皮层的排尿反射高位中枢→盆神经 →逼尿肌收缩、内括约肌松驰→ 尿液进入后 尿道。 尿液刺激尿道感受器 → 阴部神经 → 脊髓排尿 中枢，进一步加强其活动，使外括约肌开放， 于是尿液被强大的膀胱内压（150cmH2O） 驱出。这是一种正反馈
测定清除率的意义
意义： 了解肾对不同物质的清除能力 测定GFR、肾血浆流量 推测肾小管的功能
(一)测定肾小球滤过率
1.菊粉清除率 肾排出量为肾小球滤过量与肾小管、 集合管的重吸收Biblioteka Baidu和分泌量的代数和。 U×V=GRF×P-R+E 某物质滤过后，不被重吸收，也不 被分泌则 U×V=F×P ， ∴ GRF=U×V/P=C 正常值：125L/24h
循环血量的改变 当血量过多时,左心房 和大静脉被扩张,容量感受器兴奋,传入冲 动经迷走神经传入中枢,可抑制下丘脑-垂 体后叶系统释放抗利尿激素 ,从而引起利 尿，排出过多的水分 ,以恢复正常的血量。 当血量减少（如失血）时
3. 其他因素：
疼痛、应激、ANGII 、尼古丁、吗啡→ VP ↑
乙醇→VP↓
膀胱充盈
膀胱壁牵张 感受器 阴 部 神 经 后尿道感受器 盆神经
脑干及大脑皮质高级中枢
易化/抑制
脊髓骶段排尿低级中枢
盆神经
阴部神经
逼尿肌收缩
内括约肌舒张 尿液进入后尿道
外括约肌舒张
排尿
（三）排尿反射：micturition reflex
三、排尿异常
排尿异常： o 1、尿频：膀胱炎、膀胱结石 o 2、尿潴留：见于腰骶部脊髓损伤 o 3、尿失禁：脊髓损伤
引起抗利尿激素分泌的物质
Na+和Cl-形成的渗透压 最有效 甘露糖、蔗糖 有效 葡萄糖和尿素 无效
血浆晶体渗透压减少
水利尿：大量饮用清水后引起尿量增
多的现象,称为水利尿。 大量饮清水：（大量饮清水后抗利尿激 素分泌减少,引起尿量增多）
大量饮生理盐水：（排尿量不出现饮清 水那样变化）
2. 全肾血浆流量和全肾血流量 PAH 提取率 肾动脉[PAH] －肾静脉[PAH] EPAH = ＝91％ 肾动脉[PAH] 全肾血浆流量 = CPAH / EPAH
有效肾血流量 = CPAH / (1 － 血细胞比容) 全肾血流量 =CPAH / EPAH (1 － 血细胞比容)
（三）推测肾小管的功能
VP→血管平滑肌V1-R→血管平滑肌收缩 肾作用V2-R
VP的作用机制
VP→远端小管和集合管V2-R→兴奋性G 蛋白(Gs) → cAMP↑→PKA→胞浆内 的AQP2插入顶端膜→水通道 →水的重 吸收↑
VP缺乏→顶端膜上水通道消失→水的 重吸收↓
缺乏ADH：尿崩症
ADH
合成：下丘脑视上核、室旁核神经元
11．何谓渗透性利尿、球管平衡？其意 义各是什么？ 12．试述尿生成的体液（抗利尿激素， 肾素-血管紧张素-醛固酮系统）调节。 13．试述清除率的概念及其意义。 14．简述尿的排放过程。
1. C与GFR的关系
C>CIn 肯定有净分泌 C= CIn 没有重吸收和分泌或二者相抵消 C< CIn 肯定有净重吸收
C小于125ml/min，重吸收大于分泌 C大于125ml/min，重吸收小于分泌
注意：不能确定被重吸收或分泌的具体情况
• 如能进入红细胞或与血浆蛋白结合，推算 出 的净重吸收或净分泌不准确
下丘脑-垂体束
贮存：
垂体后叶
作用：远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性 ↑，→水的重吸收↑→ 尿量↓
故又称抗利尿激素
ADH分泌调节
体液渗透压和血容量，重要
1.体液渗透压(血浆晶体渗透压)：最
重要
引起渴觉、饮水行为
血浆晶体渗透压升高
大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况引起 机体失水时,血浆晶体渗透压升高,对下丘 脑渗透压感受器的刺激增强，可引起抗 利尿激素分泌增多,远端小管和集合管上 皮细胞对水的通透性↑，水的重吸收↑, 尿量↓ 结果使尿液浓缩和尿量减少。 引起渴觉、饮水行为
一次饮一升清水和一升生理盐水后的 排尿率
水利尿
概念： 机制： 血浆渗透压 VP 意义： 检验肾的稀 释能力
2. 血容量
血容量的变化 血容量↑ →容量感受器传入冲动↑ →延髓→ 下丘脑→VP↓ 血容量↓→容量感受器传入冲动↓ → VP↑ 压力感受器→VP BP↓→压力感受器传入冲动↓ → VP ↑容量 ／压力感受器的敏感性低于渗透压感受器
第五节 尿生成的调节
肾小球滤过的调节 肾小管、集合管重吸收和分泌的调节 肾内自身调节 渗透性利尿 球管平衡 神经调节 肾交感神经的作用 肾交感神经参与的反射 体液调节 血管升压素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心房尿钠肽
一、肾内自身调节
（一）小管液中溶质的浓度对肾小管功能的 调节
由心房肌合成，使血管平滑肌舒张 和促进肾脏NaCl、水排出 作用： ①抑制集合管对NaCl的重吸收 ②增加肾血浆流量和肾小球滤过率 ③抑制肾素的分泌、抑制醛固酮的分 泌、抑制抗利尿激素的分泌
其他激素
多种局部激素
第六节
清除率
肾脏功能的研究方法
肾清除率的测定 微穿刺和微灌流技术 细胞内微电极记录 膜片钳 分子生物学技术
糖尿病（葡萄糖）
甘露醇→小管液渗透压↑→利尿、消肿
球-管平衡（glomerulotubular balance）
1 、概念：近球小管的重吸收率始终占 肾小球滤过率的65%-70%左右的现 象。是定比重吸收。 2、生理意义： 使尿中排出的溶质和水不
因肾小管滤过率的增减而出现大幅度变动。
3、机制：与管周毛细血管血压和血浆 胶体渗透压改变有关。
一、肾清除率的定义（clearance, C）计算方法
指肾在单位时间（每分钟）内能将多少 毫升血浆中所含的某些物质完全清除出 去，这个被完全清除了某物质的血浆毫 升数就称该物质的清除率（ ml/min ）。
C=U×V/P
计算方法：
U×V=P×C C=U×V/P U：尿中某物质的浓度(mg/100ml) V：每分钟尿量(ml/min) P：血浆中某物质的浓度(mg/100ml)
渗透性利尿 (osmotic diuresis)
渗透性利尿：临床上给病人使用能 被肾小球滤过但不被肾小管重吸收 的物质（如甘露醇），来提高小管 液中溶质的浓度而达到利尿的目的。
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成及激 活过程以及肾素分泌的调节
血管紧张素转换酶 ACE
血压↓ Na+↓
入球小A牵张↓致密斑Na+↓ 交感神经(＋) PG、E、NE
近球细胞 血管紧张素原
肾素
BP
血管平滑肌收缩
近球小管重吸收Na＋ 尿量 醛固酮
VP、交感神经 肾上腺皮质 球状带
o
小儿
神经系统损害引起的排尿异常
传入神经损伤、高位脊髓损伤 →溢流性尿失禁 副交感传出神经、骶部脊髓损伤 →尿潴留 临床脊髓损伤→痉挛性神经性膀胱
排尿异常： 1、无张力膀胱：传入神经损伤引起。 2、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排 出。 由传出神经损伤或排尿反射初级中枢的 活动障碍所致。 3、尿失禁：排尿失去了大脑皮层意识控 制。
骶髓的排尿反射初级中枢 脑干和大脑皮层的排尿反射高位中枢
二、排尿反射(micturition reflex)
在正常情况下，膀胱内压经常保持在 10cm H2O ， 当 尿 量 增 加 到 400500ml 时膀胱内压明显升高（图）。 当膀胱内压达到 70cm H2O 以上时， 便出现明显的痛感以致不得不排尿。
＊ BP↓→入球小A压力↓血流↓→入球小 A处的牵张感受器↓→肾素分泌↑ ＊ BP↓→ 入球小 A 压力 ↓ 血流 ↓→ 滤过 ↓→流经肾小管的钠量↓→致密斑钠感 受器兴奋→肾素分泌↑ ＊ BP↓→肾交感神经兴奋肾素的释放 ＊ E和NE直接刺激颗粒细胞释放肾素
（四）心房尿钠肽atrial
natriuretic peptide
机制：近球小管对Na+、水的定比重吸收 （GFR的70%） GFR↑→管周毛细血管的胶体渗透压↑
↓
重吸收量↑
4、球-管平衡打乱：如渗透性利尿
球管平衡和管球反馈
肾小动脉血压 ↓
肾小球毛细血管血压
↓
球 管 平 衡
GFR ↓ 近球小管溶质重吸收 ↓ 髓襻细段溶质重吸收 ↓
管 球 反 馈
髓襻升支粗段溶质重吸收
2.内生肌酐清除率 C肌酐＝[尿肌酐（mg/L）×24小时尿 量（L）/血浆肌酐（mg/L）] （L/24h)
(二)测定肾血流量
血浆中某一物质（如碘锐特、对氨基马 尿酸 (PAH) ），经过肾循环一周后可以被 完全清除:U×V=X×P，则C=U×V/P=X 测得肾血浆流量为660ml/min 肾血流量=660/55×100=1200ml/min 为肾有效血浆流量和肾有效血流量 （X：有效肾血浆流量）
肾交感神经参与的反射
1. 心、肺感受器引起的反射
血量↑→ 心、肺感受器→交感神经(肾最明显) ↓ → 肾血流量↑→肾排钠排水↑ 血压↑→颈A窦/主A弓感受器→交感神经(肾交 感) ↓ →利钠利尿
(二)血管升压素(vasopressin, VP)
又 称 抗 利 尿 激 素 （ antidiuretic hormone,ADH ） ， 由 下 丘 脑 的 视 上核和室旁核分泌。
二、神经和体液调节
(一) 肾交感神经的作用: 肾交感神经活动增强，尿量减少；递质 为NE
① -R→入球小动脉收缩大于出球小动脉收 缩→RBF↓ 、GFR↓
②近球细胞β-R→肾素释放增多→血管 紧张素Ⅱ和醛固酮增加→肾小管对 Na +的重吸收↑
③直接作用：增加近端小管、髓袢(主 要是近端小管)重吸收NaCl和水。
血管紧张素Ⅰ ACE
血管紧张素Ⅱ
氨基肽酶
血管紧张素Ⅲ
保钠、保水、排钾
血管紧张素Ⅱ的作用
直接刺激近球小管对NaCl的重吸收 高浓度时可降低GFR 刺激醛固酮的合成和分泌 刺激垂体后叶释放ADH
尿量↓
血压↑
醛固酮作用
由肾上腺皮质球状带分泌 作用：保Na+、保水、排K+
醛固酮对尿生成的调节
第七节 尿的排放
尿的生成是连续，排尿是间歇的。 ◆一、膀胱与尿道的神经支配 传入N ： 盆 N： 膀胱充胀感觉 腹下N：传导膀胱痛觉 阴部N：传导尿道感觉
传出N
1、盆N （副交感N）兴奋使逼尿肌收缩、 膀胱内括约肌松驰，促进排尿。 2、腹下N（交感N）兴奋使逼尿肌松驰、内 括约肌收缩，阻抑尿的排放。 3、阴部N（躯体N）兴奋使膀胱外括约肌收 缩，受意识控制。
醛固酮分泌的调节
（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （2）血K+和血Na+浓度:血K+浓度升 高和血Na+浓度降低,刺激肾上腺皮质球 状带增加醛固酮的分泌,通过保Na+排 K+使血K+和血Na+浓度维持恒定
血钾和血Na+
血钾 或血Na+
血钾 或血Na+ 主要受血钾影响
醛固酮分泌
醛固酮分泌
肾素分泌的调节
（ 二 ） 膀 胱 容 量 和 膀 胱 内 压 的 关 系
排尿反射
尿量充盈（ 400-500ml ）→牵张感受器兴 奋→盆神经 → 骶髓的排尿反射初级中枢→脑 干和大脑皮层的排尿反射高位中枢→盆神经 →逼尿肌收缩、内括约肌松驰→ 尿液进入后 尿道。 尿液刺激尿道感受器 → 阴部神经 → 脊髓排尿 中枢，进一步加强其活动，使外括约肌开放， 于是尿液被强大的膀胱内压（150cmH2O） 驱出。这是一种正反馈
测定清除率的意义
意义： 了解肾对不同物质的清除能力 测定GFR、肾血浆流量 推测肾小管的功能
(一)测定肾小球滤过率
1.菊粉清除率 肾排出量为肾小球滤过量与肾小管、 集合管的重吸收Biblioteka Baidu和分泌量的代数和。 U×V=GRF×P-R+E 某物质滤过后，不被重吸收，也不 被分泌则 U×V=F×P ， ∴ GRF=U×V/P=C 正常值：125L/24h
循环血量的改变 当血量过多时,左心房 和大静脉被扩张,容量感受器兴奋,传入冲 动经迷走神经传入中枢,可抑制下丘脑-垂 体后叶系统释放抗利尿激素 ,从而引起利 尿，排出过多的水分 ,以恢复正常的血量。 当血量减少（如失血）时
3. 其他因素：
疼痛、应激、ANGII 、尼古丁、吗啡→ VP ↑
乙醇→VP↓
膀胱充盈
膀胱壁牵张 感受器 阴 部 神 经 后尿道感受器 盆神经
脑干及大脑皮质高级中枢
易化/抑制
脊髓骶段排尿低级中枢
盆神经
阴部神经
逼尿肌收缩
内括约肌舒张 尿液进入后尿道
外括约肌舒张
排尿
（三）排尿反射：micturition reflex
三、排尿异常
排尿异常： o 1、尿频：膀胱炎、膀胱结石 o 2、尿潴留：见于腰骶部脊髓损伤 o 3、尿失禁：脊髓损伤
引起抗利尿激素分泌的物质
Na+和Cl-形成的渗透压 最有效 甘露糖、蔗糖 有效 葡萄糖和尿素 无效
血浆晶体渗透压减少
水利尿：大量饮用清水后引起尿量增
多的现象,称为水利尿。 大量饮清水：（大量饮清水后抗利尿激 素分泌减少,引起尿量增多）
大量饮生理盐水：（排尿量不出现饮清 水那样变化）
2. 全肾血浆流量和全肾血流量 PAH 提取率 肾动脉[PAH] －肾静脉[PAH] EPAH = ＝91％ 肾动脉[PAH] 全肾血浆流量 = CPAH / EPAH
有效肾血流量 = CPAH / (1 － 血细胞比容) 全肾血流量 =CPAH / EPAH (1 － 血细胞比容)
（三）推测肾小管的功能
VP→血管平滑肌V1-R→血管平滑肌收缩 肾作用V2-R
VP的作用机制
VP→远端小管和集合管V2-R→兴奋性G 蛋白(Gs) → cAMP↑→PKA→胞浆内 的AQP2插入顶端膜→水通道 →水的重 吸收↑
VP缺乏→顶端膜上水通道消失→水的 重吸收↓
缺乏ADH：尿崩症
ADH
合成：下丘脑视上核、室旁核神经元
11．何谓渗透性利尿、球管平衡？其意 义各是什么？ 12．试述尿生成的体液（抗利尿激素， 肾素-血管紧张素-醛固酮系统）调节。 13．试述清除率的概念及其意义。 14．简述尿的排放过程。
1. C与GFR的关系
C>CIn 肯定有净分泌 C= CIn 没有重吸收和分泌或二者相抵消 C< CIn 肯定有净重吸收
C小于125ml/min，重吸收大于分泌 C大于125ml/min，重吸收小于分泌
注意：不能确定被重吸收或分泌的具体情况
• 如能进入红细胞或与血浆蛋白结合，推算 出 的净重吸收或净分泌不准确
下丘脑-垂体束
贮存：
垂体后叶
作用：远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性 ↑，→水的重吸收↑→ 尿量↓
故又称抗利尿激素
ADH分泌调节
体液渗透压和血容量，重要
1.体液渗透压(血浆晶体渗透压)：最
重要
引起渴觉、饮水行为
血浆晶体渗透压升高
大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况引起 机体失水时,血浆晶体渗透压升高,对下丘 脑渗透压感受器的刺激增强，可引起抗 利尿激素分泌增多,远端小管和集合管上 皮细胞对水的通透性↑，水的重吸收↑, 尿量↓ 结果使尿液浓缩和尿量减少。 引起渴觉、饮水行为
一次饮一升清水和一升生理盐水后的 排尿率
水利尿
概念： 机制： 血浆渗透压 VP 意义： 检验肾的稀 释能力
2. 血容量
血容量的变化 血容量↑ →容量感受器传入冲动↑ →延髓→ 下丘脑→VP↓ 血容量↓→容量感受器传入冲动↓ → VP↑ 压力感受器→VP BP↓→压力感受器传入冲动↓ → VP ↑容量 ／压力感受器的敏感性低于渗透压感受器
第五节 尿生成的调节
肾小球滤过的调节 肾小管、集合管重吸收和分泌的调节 肾内自身调节 渗透性利尿 球管平衡 神经调节 肾交感神经的作用 肾交感神经参与的反射 体液调节 血管升压素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心房尿钠肽
一、肾内自身调节
（一）小管液中溶质的浓度对肾小管功能的 调节
由心房肌合成，使血管平滑肌舒张 和促进肾脏NaCl、水排出 作用： ①抑制集合管对NaCl的重吸收 ②增加肾血浆流量和肾小球滤过率 ③抑制肾素的分泌、抑制醛固酮的分 泌、抑制抗利尿激素的分泌
其他激素
多种局部激素
第六节
清除率
肾脏功能的研究方法
肾清除率的测定 微穿刺和微灌流技术 细胞内微电极记录 膜片钳 分子生物学技术
糖尿病（葡萄糖）
甘露醇→小管液渗透压↑→利尿、消肿
球-管平衡（glomerulotubular balance）
1 、概念：近球小管的重吸收率始终占 肾小球滤过率的65%-70%左右的现 象。是定比重吸收。 2、生理意义： 使尿中排出的溶质和水不
因肾小管滤过率的增减而出现大幅度变动。
3、机制：与管周毛细血管血压和血浆 胶体渗透压改变有关。
一、肾清除率的定义（clearance, C）计算方法
指肾在单位时间（每分钟）内能将多少 毫升血浆中所含的某些物质完全清除出 去，这个被完全清除了某物质的血浆毫 升数就称该物质的清除率（ ml/min ）。
C=U×V/P
计算方法：
U×V=P×C C=U×V/P U：尿中某物质的浓度(mg/100ml) V：每分钟尿量(ml/min) P：血浆中某物质的浓度(mg/100ml)