第五节 尿生成的调节
尿生成的调节实验报告
尿生成的调节实验报告
《尿生成的调节实验报告》
尿液是人体代谢产物的一种，它的生成和排泄对人体的健康起着重要的调节作用。
为了深入了解尿液生成的调节机制，我们进行了一系列的实验研究。
首先，我们对不同饮水量条件下的尿液生成情况进行了观察。
实验结果显示，饮水量的增加会导致尿液生成量的增加，而饮水量的减少则会导致尿液生成量的减少。
这表明饮水量对尿液生成有着直接的影响，人体会根据饮水量的变化来调节尿液的生成量，以维持体内水分平衡。
其次，我们对不同饮食条件下的尿液生成情况进行了观察。
实验结果显示，高盐饮食会导致尿液生成量的增加，而低盐饮食则会导致尿液生成量的减少。
这表明饮食中盐分的摄入量对尿液生成有着重要的调节作用，人体会根据盐分摄入量的变化来调节尿液的生成量，以维持体内盐分平衡。
最后，我们对不同运动量条件下的尿液生成情况进行了观察。
实验结果显示，运动量的增加会导致尿液生成量的增加，而运动量的减少则会导致尿液生成量的减少。
这表明运动对尿液生成也有着直接的影响，人体会根据运动量的变化来调节尿液的生成量，以维持体内代谢平衡。
综合以上实验结果，我们得出结论：人体会根据饮水量、饮食条件和运动量的变化来调节尿液的生成量，以维持体内水分、盐分和代谢平衡。
这些调节机制对人体的健康起着重要的作用，也为我们更好地了解人体的代谢调节机制提供了重要的参考。
希望我们的实验研究能够为相关领域的科学研究和临床应用提供一定的参考价值。
西医综合考研资料-生理学笔记(9)
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考研西医综合复习资料——生理学笔记（9）第八章、尿的生成和排出第一节、肾的功能解剖和肾血流量一、肾的功能解剖(一)肾单位和集合管：(二)两类肾单位1、皮质肾单位1)分布：分布于皮质外中层2)数量：占85%—90%3)结构特点：肾小球体积小：入/出小动脉口径=2：1;髓袢短;出球小动脉出球后全部分布于肾小管周形成第二级毛细血管网4)功能特点：形成尿液、肾素含量多2、近髓肾单位：1)分布：内皮质层，近髓质2)数量：10—15%3)结构特点：肾小球体积大，入出球小动脉口径几乎相等;出球小动脉出球后包绕肾小管，形成直小血管 4)功能特点：与尿浓缩、稀释有关;几乎不含肾素(三)近球小体：颗粒细胞(球旁细胞)：位于入球小动脉基膜系膜细胞(间质细胞)：可能有吞噬功能致密斑：位于远曲小管的起始部，感知小管液中的钠浓度，传给颗粒细胞，调节肾素的释放二、肾血流量(一)肾血液供应与分布(二)肾毛细血管网与毛细血管血压(三)肾血流量的调节：1、肾血流量的自身调节2、神经体液调节：交感神经升高，收缩血管，肾血流量降低，以保证重要器官的血供第二节、肾小球的滤过功能肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液的量(原尿量)滤过：血液流经肾小球通过滤过膜，水分如小分子滤到肾小囊形成原尿的过程滤液中无蛋白：原尿又称超滤液原尿与血浆除蛋白含量不同外其余全相等滤过分数：GFR与每分钟肾血浆流量的比值GFR与滤过膜面积、滤过压、膜厚度有关一、肾小球滤过膜及通透性：内皮细胞(阻挡血细胞);基底膜(孔隙);外膜(足突) 机械屏障(7万以上阻挡)和电屏障(带负电的唾液蛋白) 肾小球肾炎：基底膜上有免疫复合物沉着肾缺血：分泌唾液蛋白功能障碍，蛋白尿二、有效滤过压：=肾小球毛细血管血压—(血浆胶渗压+囊内压)滤过平衡：有效滤过压为零的某一点(从入球到出球)向出球端移动则GFR升高三、影响肾小球滤过量的因素静脉滴注生理盐水时尿量增多的原因：血浆胶渗压降低，滤过增多，尿量增多血浆晶渗压不变尿量感受器泵漏模式有效滤过压：(毛细血管血压：过低滤过减少、囊内压、血浆胶渗压) 滤过膜的通透性和面积(毛细血管痉挛、堵塞;复合物沉积)肾血浆流量：肾血浆流量增加，平衡向出球端移动，GFR升高第三节、肾步管和集合管的转动功能尿素在终尿中含量高于原尿一、转运方式：被动方式：单纯扩散(CO2、O2、尿素)、易化扩散(载体) 主动转运：泵(钠泵维持势能差)、继发性主动转运二、几种主要物质的跨膜转运1、钠重吸收A、泵漏模式：重吸收、回漏B、被动转运：电场力：氯顺浓度梯度、钠顺电位梯度被动重吸收C、髓袢升支粗段：钠：2氯：钾D、主动转运：钠泵活动越来越强2、HCO3和CL重吸收A、近端小管：HCO3主要以CO2形式被重吸收B、氯被动重吸收C、氯主动三位体重吸收3、钾重吸收：钾重吸收需能大4、葡萄糖的重吸收：继发性转运钠泵使钠G转运，Na—G载体只存在于近端肾小管(尤其在近球小管的前段) 葡萄糖只在近端肾小管被重吸收载体贮备能力：葡萄糖浓度增加，载体转运能力增加肾糖阈：尿中不出现葡萄糖的?高血糖浓度5、水的重吸收：1)不可调性(绝对重吸收)：不受神经体液调节)：在近端肾小管近端肾小管重吸收水约占65%—70%，仅与肾小球滤过量有关，是等渗重吸收2)可调性：ADH，远端小管和集合管影响因素：小管内液的渗透压，管腔膜对水的通透性ADH由下丘脑分泌，贮存于垂体中，ADH作用于远端小管和集合管，增加远端小管和集合管通透性，但是否重吸收有赖于小管液中的渗透压三、H+的分泌：1、H+源于上皮细胞本身产生的CO2，泌H+的时候重吸收钠和CO22、氢、钾的竟争：酸中毒：钠氢交换增加，抑制钠钾交换泌氨与泌氢相辅相成，第四节、尿液的浓缩和稀释抗利尿激素+肾髓质的渗透梯度，一、渗透梯度的形成：逆流倍增的形成：外髓：Na+、Cl-(需耗能)内髓：尿素、Na+、Cl-维持：直小血管的血流暴饮暴食：内髓尿素梯度升高，尿液一过性减少老年人：内髓尿素梯度降低，尿液增加二、肾髓质高渗梯度的维持：三、影响尿液浓缩和稀释的机制：髓袢的机能、直小血管血流速度、尿素的浓度第五节、尿生成的调节一、肾内自身的调节：(一)小管液中溶质的浓度：(渗透性利尿的机制)小管液中不能被肾小管上皮细胞重吸收的物质增加，小管液中渗透压增加，对抗了对水的重吸收，使重吸收的水减少，尿量增加。
生理学┃尿生成的体液调节
生理学┃尿生成的体液调节第五节尿生成的调节本章第一节已述肾血流量的调节，肾血流量在很大程度上受自身调节的控制而保持相对稳定，从而使肾小球滤过率和尿生成也保持相对稳定。
此外，肾血流量和尿生成的全过程，包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收和分泌，都受神经和体液因素的调节。
“二、体液调节（一）血管升压素血管升压素（vasopressin，VP）也称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH），是一种九肽激素。
在人和某些哺乳动物，其第八位氨基酸残基为精氨酸，故又称精氨酸血管升压素（arginine vasopressin，AVP）。
血管升压素主要在下丘脑视上核（supraoptic nucleus）和室旁核（paraventricular nucleus）的大细胞神经元内合成。
在这些神经元胞体内，先合成血管升压素前体，前体的氨基末端包含血管升压素分子，羧基末端包含糖肽，二者之间有一个运载蛋白（neurophysin）。
前体被包装在分泌颗粒中，沿下丘脑-垂体束的轴突被运输到神经垂体储存。
在运输过程中，血管升压素与运载蛋白分离并储存在颗粒中，直至释放入血。
血管升压素有V1和V2两种受体。
V1受体分布于血管平滑肌，激活后可引起平滑肌收缩，血流阻力增大，血压升高；V2受体主要分布在肾远端小管末段和集合管上皮细胞，属于G蛋白耦联受体，其跨膜信号转导是通过V2受体-Gs-AC-cAMP-PKA通路而实现的，最终使上皮细胞内含水孔蛋白AQP-2的小泡镶嵌到上皮细胞的顶端膜中，形成水通道，从而使顶端膜对水的通透性增加（见网络增值服务）。
小管液中的水在与肾小管和集合管上皮细胞之间的渗透浓度梯度的作用下，通过水通道而进入上皮细胞。
进入上皮细胞内的水再经基底侧膜的水孔蛋白AQP-3和AQP-4进入细胞间液而被重吸收入血（图8-17）。
血管升压素在高浓度情况下也能促进AQP-2的合成。
通过对AQP-2膜转位和合成的调控，血管升压素能控制小管上皮细胞顶端膜对水的通透性，从而影响水的重吸收。
第四五尿液浓缩和生成调节
二、神经和体液调节
（一）交感神经系统
1）使肾小球滤过率GFR减少
入球小动脉和出球小动脉均收缩,入球小动脉收缩为主,流入阻 力大,肾血流量RBF减少,肾小球毛细血管血压下降,GFR减少。
2）使肾小管重吸收增加 b)通过α 1受体作用,增加近球小管和髓袢对NaCl和水的重吸收, 增加肾小管对NaCl和水的重吸收。
少，排出的渗透压与血浆相同的尿。
（一）尿液的稀释
当肾小管中的溶质被重吸收而水不易被重吸收造成 的尿的渗透浓度低于血浆渗透浓度，机体排出低渗 尿。
1 ）髓袢升支粗段，由于 NaCl 的重吸收，造成小管液低渗； 2 ）远曲小管和集合管，由于 水的重吸收需要 ADH 作用， 当 ADH 减少或缺如 ，水不能 被重吸收，使小管液渗透浓度 进一步降低，尿液稀释。
（等渗性重吸收）
（一）小管液溶质的浓度源自2.渗透性利尿（名词）定义：由于肾小管中的小管液溶质浓度增高，使肾小管对水 的重吸收减少，引起的尿量增加，称为～。
1）糖尿病患者小管液中GS→多尿；生理实验家兔注射20%GS 5ml→利尿 2）临床上使用消除水肿的药物如30%尿素、20%甘露醇、25%山梨醇 5%甘 油、10%甘油→利尿和消肿 渗透性利尿破坏了球管平衡，使近球小管重吸收率减少，重吸收率小于 65～70%，尿量增加。
（二）尿液的浓缩
1.尿液的浓缩
由于水被重吸收而溶质仍留在小管 液中，使小管液渗透浓度升高，机 体排出的尿液渗透浓度高于血浆渗 透浓度。
（二）尿液的浓缩
2.肾髓质渗透梯度
肾髓质的渗透浓度从外层向乳头 部逐渐升高，具有明确的渗透梯
度的现象。它的存在是尿液浓缩
的必要条件。肾皮质组织间液渗 透浓度与血浆渗透浓度比为1：1， 而髓质部随着向乳头部的深入分 别为2：1，3：1及4：1。
肾脏的泌尿功能、尿的生成及其调节
肾V 叶间V 弓形V 小叶间V
腹主A 肾A 叶间A 弓形A
肾的血液供应
肾两套Cap网 肾小球Cap： 压力高， 利于肾小球滤过 肾小管周围Cap： 压力低， 利于肾小管重吸收
③增加内髓集合管对尿素的通透性
②增加髓袢升支粗段重吸收 NaCl
①提高远曲小管和集合管对水的通透性
ADH作用
（一）ADH
血浆晶体渗透压（水利尿） 循环血量（容量感受器） 动脉血压（压力感受器） 其他（痛刺激、冷刺激、缺氧、乙醇等）
01
ADH释放的有效刺激
02
一次饮一升清水和一升生理盐水后的排尿率
的溶质拖曳
肾小管与集合管的转运功能
部 位 重吸收
远曲、集合管 12%的Na+、Cl- ，不等量H2O
髓 袢 20%的Na+、Cl-、K+ ，10% H2O
全部糖及AA
近球小管 67%的Na+、Cl-、K+、H2O，
NaCl和 水排出
肾血浆流量和GFR
PROCEDURES
称重 麻醉 固定
麻醉：10%水合氯醛，3ml/kg
麻 醉 好 的 家 兔
固 定
2、气管分离和插管
插 入 气 管 插 管
固 定 气 管 插 管
Na+、Cl-和水的重吸收
近端小管 重吸收约65-70%Na+、CI-和水；其中约2/3经跨细胞转运途径，主要发生在近端小管前半段；约1/3经细胞旁途径被重吸收，主要发生在近端小管后半段。 重吸收的动力：基侧膜的Na+泵
近端小管前半段重吸收NaCl示意图 X代表Glu、AA、磷酸盐Cl－等
近端小管后半段重吸收NaCl示意图 （细胞旁路途径）
尿生成的调节详解演示文稿
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用 ①激活肾血管α受体→入、出球小
动脉收缩→血浆流量↓ →滤过率↓ ②激活β受体→球旁细胞分泌肾素
→angⅡ、醛固酮↑ →促进NaCl和水 重吸收↑和K+的分泌。
③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、 Cl-和水重吸收。
(二)抗利尿激素
antidiuretic hormone， ADH 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分
↓
③下丘脑病变→垂体 →ADH↓(尿崩症)
(三) 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone)
1.肾素： ⑴来源及作用：近球细胞→renin →水解 angiotensinogen 生成 ang I →肺部转 换酶→ ang I I→aldosterone ⑵分泌的调解：BP↓，循环血量↓使： ①入球小A牵张刺激↓ ②到达致密斑[Na+] ↓ 近球细胞→renin ③肾交感神经兴奋
泌，神经垂体贮存、释放 作用：①提高远曲小管和集合管对水的
通透性；②增加髓质组织间液的 溶质浓度 机制：ADH →V2 →GS →AC →cAMP PKA →使AQP-2镶嵌在管腔膜上 形成水通道，增加水的重吸收
ADH分泌的调节：
1. 血浆晶体渗透压 ①血浆晶体渗透压↑→ 兴奋下丘脑
渗透压感受器→ ADH分泌↑ ②大量饮清水→ADH↓ →水利尿 (water diuresis)
一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心) 后的排尿率(箭头示饮水时间)
2. 循环血量的改变
①血量过多→ 心肺感受器(+)→迷走神 经(+)→下丘脑(-)→ ADH↓→尿多
②Bp<正常→压力感受器(+)→ADH→尿 多
第十九讲尿生成的调节
（二）醛固酮分泌的调节 1、肾素－血管紧张素－醛固酮系统 肝→血管紧张素原 循环血量减少→球旁细胞→肾素→↓ E、NE←肾上腺髓质←血管紧张素Ⅰ ↓ ↓ 心输出量增多 ↓ ↙ 血管收缩 ←血管紧张素Ⅱ 血压升高 ↓ 肾上腺皮质球状带←血管紧张素Ⅲ ↑ 保钠 ↓ 循环血量增多←保水←醛固酮 排钾
2、血K+和血Na+的浓度 血K+升高和血Na+降低均可使醛固酮分泌增加。
第五节 尿生成的调节
主要受体液调节 一、抗利尿激素 （一）来源及作用 1、合成和释放的部位：在下丘脑视上核（为主）和 室旁核的神经细胞合成和分泌，经下丘脑垂体束运输 到神经垂体（垂体后叶）贮存，并且由神经垂体释放。 2、作用及机制 作用：提高远曲小管和集合管对H2O的重吸收， 尿量减少。 机制：ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的 受体结合→激活膜内的腺苷酸环化酶→分解ATP使 细胞内cAMP生成增多→cAMP激活细胞内的蛋白激 酶→远曲小管和集合管对水的通透性增加→H2O的重 吸收增加→尿量减少。
大脑皮层（产生便意） 反射过程： ↑↓ 膀胱内尿量达 膀胱壁 盆N 骶髓初级 盆N 400－500ml→ 感受器→ 传入 →排尿中枢→（+） 膀胱内压达 兴奋 冲动 ↓ ↙ 1.5kPa ↗排尿 阴部N（－）
（二）ADH分泌和释放的调节 1、血浆晶体渗透压升高：促进ADH释放 机制：血浆晶体渗透压升高（呕吐、腹泻、大量出汗） →下丘脑渗透压感受器兴奋→视上核和室旁核细胞 分泌ADH，神经垂体释放ADH。 反之，当血浆晶体渗透压下降（大量饮清水） →ADH减少→H2O重吸收减少，尿量增多， 这种现象称水利尿。 2、循环血量减少：促进ADH释放。 机制：循环血量减少→左心房和胸腔大静脉上的容量感 受器刺激减弱→迷走神经传入冲动减少→促进ADH的 分泌和释放。
7.尿生成的调节1
尿生成的调节
三、20％G.S ％ 肾糖阈 渗透性利尿 尿糖定性实验阳性
尿生成的调节
血中G浓度大于 静脉注射 5% 葡萄糖 5ml→血中 浓度大于 血中 肾糖阈→近球小管不能全部重吸收 近球小管不能全部重吸收G→小 肾糖阈 近球小管不能全部重吸收 小 管液中溶质浓度↑→渗透压 水重吸收 渗透压↑→水重吸收 水重吸收↑→ 管液中溶质浓度 渗透压 尿量↑，发生了渗透性利尿。 尿量 ，发生了渗 Nhomakorabea性利尿。
尿生成的调节
讨论
一、结果
1. 2. 3. 4. 5. 6. 项目 o iv.38 C生理盐水 生理盐水20ml 生理盐水 iv. 1/10000 NA 0.5ml iv. 20％GS 5ml ％ 刺激迷走神经外周端 iv. 速尿 iv. ADH 之前 之后 尿量
尿生成的调节
有效滤过压（ 有效滤过压（EFP） ） ＝（肾小球毛细血管静水压 肾小球毛细血管静水压＋ ＝（肾小球毛细血管静水压＋囊内液胶体 渗透压）－（血浆胶体渗透压＋ ）－（血浆胶体渗透压 渗透压）－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内 压）
尿生成的调节
五、注意事项
1.麻醉稍深，以免疼痛引起尿量减少。 麻醉稍深，以免疼痛引起尿量减少。 麻醉稍深 2.实验中需多次进行耳缘静脉注射，注射时应 实验中需多次进行耳缘静脉注射， 实验中需多次进行耳缘静脉注射 从耳缘静脉远端开始，逐步移近耳根。 从耳缘静脉远端开始，逐步移近耳根。手术的 创口不宜过大，手术操作轻柔， 创口不宜过大，手术操作轻柔，避免损伤性尿 防止动物的体温下降，影响实验。 闭。防止动物的体温下降，影响实验。 3.作膀胱插管时，操作需轻，以免膀胱受刺激 作膀胱插管时， 作膀胱插管时 操作需轻， 而缩得很小，增加插管难度。插膀胱漏斗时， 而缩得很小，增加插管难度。插膀胱漏斗时， 不扭曲、不结扎输尿管。 不扭曲、不结扎输尿管。 4.刺激迷走神经外周端时，强度时间要适当， 刺激迷走神经外周端时， 刺激迷走神经外周端时 强度时间要适当， 5v左右，20s，不能过强过长，以免心脏停搏。 左右， 左右 ，不能过强过长，以免心脏停搏。
尿生成的调节及药物对尿生成的影响(附分析)
尿生成的调节及药物对尿生成的影响一、实验目的：1、学习输尿管插管和肾脏功能在体实验的方法；2、观察某些因素对尿量变化的影响。
二、实验对象：家兔。
三、实验方法：1、仪器连接（1）将血压换能器与连接MedLab生物信号采集处理系统的信号放大器输出盒的1通道相连（也可以选择其它通道），将刺激电极输入端与刺激电极输出口相连，将刺激电极输出端与保护电极相连。
血压换能器头端的两个小管，分别与三通活塞相连。
三通活塞一端注入肝素生理盐水混合液和调零定标用；三通活塞另一端与动脉插管相连。
（2）调零、压力定标和制压：实验前一般已调整好测量系统，实验中勿轻易改动。
若重新调零和压力定标。
（3）打开计算机，启动MedLab生物信号采集处理系统。
2、手术（1）按常规进行麻醉和固定。
（2）按常规行气管插管术。
（3）分离右侧迷走神经和左侧颈总动脉。
（4）常规进行动脉插管术。
参阅“心血管活动的神经体液调节”实验。
（5）输尿管插管术下腹部剪毛，在耻骨联合上缘沿正中线作一长约4 cm的皮肤切口，沿腹白线剪开腹壁，将膀胱移出体外，暴露膀胱三角，仔细找出两侧输尿管，并将其与周围组织轻轻分离。
用线将输尿管近膀胱端结扎，在近结扎处用眼科剪向肾脏方向剪一斜切口，把充灌生理盐水的细塑料导管插入输尿管内，用线结扎固定（图7-4）。
可看到尿液从细塑料导管中慢慢地逐滴流出，将导管。
手术完毕，用温热生理盐水纱布覆盖切口。
3、仪器操作（1）记录正常动脉血压及每分钟尿液滴数。
（2）静脉快速注射生理盐水（37℃）20～30ml，观察血压和尿量的变化。
（3）静脉注射0.01％去甲肾上腺素0.5ml，观察血压和尿量的变化。
（4）静脉注射25％葡萄糖4ml，观察血压和尿量的变化。
（5）静脉注射垂体后叶素2单位，观察血压和尿量的变化。
（6）静脉注射速尿5mg/kg，观察血压和尿量的变化。
（7）结扎右侧迷走神经并剪断，用中等强度电流反复多次刺激迷走神经近心端，刺激时间约30s使血压降至6.6Kpa左右时，观察血压和尿量的变化。
生理学第八章 尿的生成和排出
机制：单纯扩散
泌NH3的意义: 促进泌H+ 促进HCO3-重吸 收 排酸保碱
谷氨酰胺
集合管分泌NH3示意图
（四）K+的重吸收和分泌
◆K+大部分在近端小管主动重吸收,尿中的K+ 主要由远曲小管和集合管分泌。 ◆K+分泌伴随Na+的重吸收(Na+-K+交换)。
◆ Na+-K+交换与Na+-H+交换竞争抑制。
及平行逆流特点 物质基础: NaCl和尿素（再循环）
髓质高渗的保持
直小血管的逆流交换作用
ADH的浓度
二、影响尿液浓缩的因素
(一)肾髓质高渗梯度
1.髓袢结构与功能 2.利尿剂(速尿)——外髓高渗 3.尿素浓度——内髓高渗 4.直小血管血流
(二)血液ADH的浓度——尿崩症
垂体性尿崩症
肾性尿崩症
第五节 尿生成的调节
滤过分数(Filtration fraction, FF)： 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值 正常值：125/660 ×100% =19%
535 660
125
一、滤过的动力—有效滤过压
有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压 +囊内压）
三、影响肾小球滤过的因素
1.滤过膜的改变 (1)通透性的改变 (2)总面积的改变
滤过率↓（大失血） 滤过率↑（快速大量输液） 滤过率↓（结石、肿瘤） 滤过率↓（中毒性休克）
第三节 肾小管和集合管的物质转运
Transport of substances through renal tubules and collecting ducts
重吸收（reabsorption）: 物质从小管液中转运到血 液中。
第五节尿生成的调节
清除率
两肾在单位时间内能将多少毫升血浆中 的某物质完全清除，这个完全清除了某物质 的血浆毫升数
C=（U×V）/P
二、测定清除率的意义
（一）测定肾小球滤过率 菊粉清除率 内生肌苷清除率
（二）测定肾血浆流量
（三）推测肾小管的功能
第五节尿生成的调节
（二）抗利尿激素50
提高远曲小管和集合管对水的通透性 增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和 内髓部集合管对尿素的通透性
水利尿51
大量饮清水后引起尿量增多的现象
（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节
刺激醛固酮的合成和分泌 刺激近端小管对NaCl的重吸收 使垂体后叶释放抗利尿激素
醛固酮对尿生成的调节
促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收 Na+，同时排出K+
醛固酮诱导蛋白
管腔膜上的钠离子通道 增加线粒体ATP的生成 增强钠泵活性，有利于K+的分泌和Cl-的 重吸收
（四）心房钠尿肽
抑制集合管对NaCl的重吸收 使入球小动脉和出球小动脉舒张，增加肾 血流量就肾小球滤过率 抑制肾素分泌 抑制醛固酮分泌 抑制抗利尿激素分泌
尿生成的调节(共8张PPT)
第5页，共8页。
手术完毕用热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。 分离皮下组织并沿腹白线切开腹壁。 在荷包缝合的中央剪一纵行小切口，插入导尿管，然后用荷包缝合线将切口边缘固定于导尿管上。 （2）尿量平稳后，同上法注射抗利尿激素，观察并记录尿量变化。 （3）尿量平稳后，同上法注射速尿，观察并记录尿量变化。 观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。 （1）记录较稳定的尿量后，由耳缘静脉注射温热生理盐水30ml（速度稍快些），观察并记录尿量变化。 观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。 观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。 （4）尿量平稳后，同上法注射去甲肾上腺素，观察并记录尿量变化。 在下腹部正中线脐下方作长约3～4厘米的皮肤切口，下端直达耻骨联合。 （4）尿量平稳后，同上法注射去甲肾上腺素，观察并记录尿量变化。 （1）记录较稳定的尿量后，由耳缘静脉注射温热生理盐水30ml（速度稍快些），观察并记录尿量变化。
第6页，共8页。
第7页，共耳缘静脉注射 温热生理盐水30ml（速度稍快些），观察并 记录尿量变化。
（2）尿量平稳后，同上法注射抗利尿激素，观察 并记录尿量变化。
（3）尿量平稳后，同上法注射速尿，观察并 记录尿量变化。 （4）尿量平稳后，同上法注射去甲肾上腺素， 观察并记录尿量变化。 （5）尿量平稳后，同上法注射葡萄糖，观察 并记录尿量变化。
尿生成的调节
实验目的：
掌握动物尿液引流技术及记滴方法； 观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同 的作用机制。
第1页，共8页。
实验步骤：
麻醉、固定、剪去下腹部手术野的毛。在下腹部正 中线脐下方作长约3～4厘米的皮肤切口，下端直达耻 骨联合。分离皮下组织并沿腹白线切开腹壁。将膀胱 翻出腹外；然后在膀胱顶部选血管较少处，做一环形 的荷包缝合，缝合线两端要足够长，暂不结扎；在荷 包缝合的中央剪一纵行小切口，插入导尿管，然后用 荷包缝合线将切口边缘固定于导尿管上。手术完毕用 热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。
生理实验--尿生成的调节
实验三：尿生成的调节实验日期：2011年11月4日4.1实验目的4.1.1掌握动物尿液引流技术及记滴方法4.1.2观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。
4.2实验原理肾脏的主要功能是生成尿。
尿的生成包括三个过程：肾小球的滤过、肾小管与集合管的重吸收、肾小管与集合管的分泌和排泄。
凡影响以上过程的因素（特别是滤过和重吸收）均可引起尿量的改变。
4.3实验材料动物：兔器材：BL-420 生理机能实验系统、50ml量筒、手术器械一套、兔手术台、动脉插管、输尿管、动脉夹、玻璃分针、注射器（1ml、5ml、20ml）、静脉输液器一套、压力换能器、记滴器、恒温水浴锅、纱布。
试剂：生理盐水、1﹪肝素、20﹪的氨基甲酸乙酯、50﹪葡萄糖、垂体后叶素、呋喃苯胺酸（速尿）、1/10 000去甲肾上腺素。
4.4实验方法4.4.1麻醉用20﹪的氨基甲酸乙酯耳缘静脉注射：1g/1kg体重。
4.4.2手术准备颈部手术:分离气管和左颈总动脉及右侧迷走神经。
腹部手术:分离输尿管。
股部手术：分离一侧股动脉及另一侧股静脉。
4.4.3 插管操作插入输尿管导管, 连接记滴装置，2通道记录。
插入颈总动脉插管, 1通道记录血压。
做股动脉、股静脉插管。
4.4.4 实验观察项目依次进行下列实验项目，注意：每项实验前都要记录血压和尿量作为对照。
1)记录正常的血压和尿量。
2)股静脉注入38℃生理盐水20ml，观察血压和尿量有何变化。
3)股静脉注射1:10000 (g/ml) 去甲肾上腺素0.3－0.5ml。
4)取尿液2滴，用尿糖试纸测定尿糖；股静脉注射38℃20﹪葡萄糖溶液5ml－10ml。
5)股静脉注射垂体后叶素3－5国际单位，观察尿量有何变化。
6)股静脉注射呋喃苯胺酸（速尿）5mg/kg体重，观察尿量有何变化。
7)电刺激迷走神经外周端，使血压维持在低水平40－50mmHg，观察尿量的变化。
（中等强度间断脉冲电刺激）8)股动脉放血使血压降为50mmHg以下，观察尿量的变化。
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第七节 尿的排放
尿的生成是连续，排尿是间歇的。 ◆一、膀胱与尿道的神经支配 传入N ： 盆 N： 膀胱充胀感觉 腹下N：传导膀胱痛觉 阴部N：传导尿道感觉
传出N
1、盆N （副交感N）兴奋使逼尿肌收缩、 膀胱内括约肌松驰，促进排尿。 2、腹下N（交感N）兴奋使逼尿肌松驰、内 括约肌收缩，阻抑尿的排放。 3、阴部N（躯体N）兴奋使膀胱外括约肌收 缩，受意识控制。
第五节 尿生成的调节
肾小球滤过的调节 肾小管、集合管重吸收和分泌的调节 肾内自身调节 渗透性利尿 球管平衡 神经调节 肾交感神经的作用 肾交感神经参与的反射 体液调节 血管升压素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心房尿钠肽
一、肾内自身调节
（一）小管液中溶质的浓度对肾小管功能的 调节
糖尿病（葡萄糖）
甘露醇→小管液渗透压↑→利尿、消肿
球-管平衡（glomerulotubular balance）
1 、概念：近球小管的重吸收率始终占 肾小球滤过率的65%-70%左右的现 象。是定比重吸收。 2、生理意义： 使尿中排出的溶质和水不
因肾小管滤过率的增减而出现大幅度变动。
3、机制：与管周毛细血管血压和血浆 胶体渗透压改变有关。
由心房肌合成，使血管平滑肌舒张 和促进肾脏NaCl、水排出 作用： ①抑制集合管对NaCl的重吸收 ②增加肾血浆流量和肾小球滤过率 ③抑制肾素的分泌、抑制醛固酮的分 泌、抑制抗利尿激素的分泌
其他激素
多种局部激素
第六节
清除率
肾脏功能的研究方法
肾清除率的测定 微穿刺和微灌流技术 细胞内微电极记录 膜片钳 分子生物学技术
＊ BP↓→入球小A压力↓血流↓→入球小 A处的牵张感受器↓→肾素分泌↑ ＊ BP↓→ 入球小 A 压力 ↓ 血流 ↓→ 滤过 ↓→流经肾小管的钠量↓→致密斑钠感 受器兴奋→肾素分泌↑ ＊ BP↓→肾交感神经兴奋肾素的释放 ＊ E和NE直接刺激颗粒细胞释放肾素
（四）心房尿钠肽atrial
natriuretic peptide
VP→血管平滑肌V1-R→血管平滑肌收缩 肾作用V2-R
VP的作用机制
VP→远端小管和集合管V2-R→兴奋性G 蛋白(Gs) → cAMP↑→PKA→胞浆内 的AQP2插入顶端膜→水通道 →水的重 吸收↑
VP缺乏→顶端膜上水通道消失→水的 重吸收↓
缺乏ADH：尿崩症
ADH
合成：下丘脑视上核、室旁核神经元
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成及激 活过程以及肾素分泌的调节
血管紧张素转换酶 ACE
血压↓ Na+↓
入球小A牵张↓致密斑Na+↓ 交感神经(＋) PG、E、NE
近球细胞 血管紧张素原
肾素
BP
血管平滑肌收缩
近球小管重吸收Na＋ 尿量 醛固酮
VP、交感神经 肾上腺皮质 球状带
测定清除率的意义
意义： 了解肾对不同物质的清除能力 测定GFR、肾血浆流量 推测肾小管的功能
(一)测定肾小球滤过率
1.菊粉清除率 肾排出量为肾小球滤过量与肾小管、 集合管的重吸收量和分泌量的代数和。 U×V=GRF×P-R+E 某物质滤过后，不被重吸收，也不 被分泌则 U×V=F×P ， ∴ GRF=U×V/P=C 正常值：125L/24h
下丘脑-垂体束
贮存：
垂体后叶
作用：远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性 ↑，→水的重吸收↑→ 尿量↓
故又称抗利尿激素
ADH分泌调节
体液渗透压和血容量，重要
1.体液渗透压(血浆晶体渗透压)：最
重要
引起渴觉、饮水行为
血浆晶体渗透压升高
大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况引起 机体失水时,血浆晶体渗透压升高,对下丘 脑渗透压感受器的刺激增强，可引起抗 利尿激素分泌增多,远端小管和集合管上 皮细胞对水的通透性↑，水的重吸收↑, 尿量↓ 结果使尿液浓缩和尿量减少。 引起渴觉、饮水行为
机制：近球小管对Na+、水的定比重吸收 （GFR的70%） GFR↑→管周毛细血管的胶体渗透压↑
↓
重吸收量↑
4、球-管平衡打乱：如渗透性利尿
球管平衡和管球反馈
肾小动脉血压 ↓
肾小球毛细血管血压
↓
球 管 平 衡
GFR ↓ 近球小管溶质重吸收 ↓ 髓襻细段溶质重吸收 ↓
管 球 反 馈
髓襻升支粗段溶质重吸收
小管液中溶质浓度↑→小管液渗透压↑→ 水分重吸收↓→Na+被稀释， Na+的重吸收 ↓→终尿量↑，NaCl排出↑ 渗透性利尿 (osmotic diuresis)
渗透性利尿 (osmotic diuresis)
渗透性利尿：临床上给病人使用能 被肾小球滤过但不被肾小管重吸收 的物质（如甘露醇），来提高小管 液中溶质的浓度而达到利尿的目的。
血管紧张素Ⅰ ACE
血管紧张素Ⅱ
氨基肽酶
血管紧张素Ⅲ
保钠、保水、排钾
血管紧张素Ⅱ的作用
直接刺激近球小管对NaCl的重吸收 高浓度时可降低GFR 刺激醛固酮的合成和分泌 刺激垂体后叶释放ADH
尿量↓
血压↑
醛固酮作用
由肾上腺皮质球状带分泌 作用：保Na+、保水、排K+
醛固酮对尿生成的调节o Nhomakorabea小儿神经系统损害引起的排尿异常
传入神经损伤、高位脊髓损伤 →溢流性尿失禁 副交感传出神经、骶部脊髓损伤 →尿潴留 临床脊髓损伤→痉挛性神经性膀胱
排尿异常： 1、无张力膀胱：传入神经损伤引起。 2、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排 出。 由传出神经损伤或排尿反射初级中枢的 活动障碍所致。 3、尿失禁：排尿失去了大脑皮层意识控 制。
一、肾清除率的定义（clearance, C）计算方法
指肾在单位时间（每分钟）内能将多少 毫升血浆中所含的某些物质完全清除出 去，这个被完全清除了某物质的血浆毫 升数就称该物质的清除率（ ml/min ）。
C=U×V/P
计算方法：
U×V=P×C C=U×V/P U：尿中某物质的浓度(mg/100ml) V：每分钟尿量(ml/min) P：血浆中某物质的浓度(mg/100ml)
引起抗利尿激素分泌的物质
Na+和Cl-形成的渗透压 最有效 甘露糖、蔗糖 有效 葡萄糖和尿素 无效
血浆晶体渗透压减少
水利尿：大量饮用清水后引起尿量增
多的现象,称为水利尿。 大量饮清水：（大量饮清水后抗利尿激 素分泌减少,引起尿量增多）
大量饮生理盐水：（排尿量不出现饮清 水那样变化）
1. C与GFR的关系
C>CIn 肯定有净分泌 C= CIn 没有重吸收和分泌或二者相抵消 C< CIn 肯定有净重吸收
C小于125ml/min，重吸收大于分泌 C大于125ml/min，重吸收小于分泌
注意：不能确定被重吸收或分泌的具体情况
• 如能进入红细胞或与血浆蛋白结合，推算 出 的净重吸收或净分泌不准确
一次饮一升清水和一升生理盐水后的 排尿率
水利尿
概念： 机制： 血浆渗透压 VP 意义： 检验肾的稀 释能力
2. 血容量
血容量的变化 血容量↑ →容量感受器传入冲动↑ →延髓→ 下丘脑→VP↓ 血容量↓→容量感受器传入冲动↓ → VP↑ 压力感受器→VP BP↓→压力感受器传入冲动↓ → VP ↑容量 ／压力感受器的敏感性低于渗透压感受器
二、神经和体液调节
(一) 肾交感神经的作用: 肾交感神经活动增强，尿量减少；递质 为NE
① -R→入球小动脉收缩大于出球小动脉收 缩→RBF↓ 、GFR↓
②近球细胞β-R→肾素释放增多→血管 紧张素Ⅱ和醛固酮增加→肾小管对 Na +的重吸收↑
③直接作用：增加近端小管、髓袢(主 要是近端小管)重吸收NaCl和水。
醛固酮分泌的调节
（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （2）血K+和血Na+浓度:血K+浓度升 高和血Na+浓度降低,刺激肾上腺皮质球 状带增加醛固酮的分泌,通过保Na+排 K+使血K+和血Na+浓度维持恒定
血钾和血Na+
血钾 或血Na+
血钾 或血Na+ 主要受血钾影响
醛固酮分泌
醛固酮分泌
肾素分泌的调节
2. 全肾血浆流量和全肾血流量 PAH 提取率 肾动脉[PAH] －肾静脉[PAH] EPAH = ＝91％ 肾动脉[PAH] 全肾血浆流量 = CPAH / EPAH
有效肾血流量 = CPAH / (1 － 血细胞比容) 全肾血流量 =CPAH / EPAH (1 － 血细胞比容)
（三）推测肾小管的功能
11．何谓渗透性利尿、球管平衡？其意 义各是什么？ 12．试述尿生成的体液（抗利尿激素， 肾素-血管紧张素-醛固酮系统）调节。 13．试述清除率的概念及其意义。 14．简述尿的排放过程。
膀胱充盈
膀胱壁牵张 感受器 阴 部 神 经 后尿道感受器 盆神经
脑干及大脑皮质高级中枢
易化/抑制
脊髓骶段排尿低级中枢
盆神经
阴部神经
逼尿肌收缩
内括约肌舒张 尿液进入后尿道
外括约肌舒张
排尿
（三）排尿反射：micturition reflex
三、排尿异常
排尿异常： o 1、尿频：膀胱炎、膀胱结石 o 2、尿潴留：见于腰骶部脊髓损伤 o 3、尿失禁：脊髓损伤
肾交感神经参与的反射
1. 心、肺感受器引起的反射
血量↑→ 心、肺感受器→交感神经(肾最明显) ↓ → 肾血流量↑→肾排钠排水↑ 血压↑→颈A窦/主A弓感受器→交感神经(肾交 感) ↓ →利钠利尿