脑性耗盐的概念
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23、脑性耗盐的概念
脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS):表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。其病因与利钠肽有关。利钠肽作为神经递质的作用包括:①促进外周利钠肽释放,导致肾血流量增加,肾小球滤过率和滤过分数增加,近曲小管对钠、水再吸收抑制;②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能;③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放;④抑制盐摄入和ADH释放。目前已公认的利钠肽有四种,包括心房利钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)和最近刚发现的D型利钠肽(dendroaspis natriuretic peptide,DNP)。ANP是一种循环激素,对神经体液调节起重要作用,具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用,从而维持体内水、电解质平衡。ANP主要由心房肌细胞分泌,并在大脑与脊髓组织中也有分布。已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多,其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同,主要分布于脑、脊髓及垂体。CNP是ANP的类似物,在脑组织和脑脊液中,浓度比ANP和BNP 高,与ANP和BNP相比,CNP的利钠作用弱,血液含量也较低。有学者报道当脑室内或脑池内出现血液时,血清中的ANF增多。2002年,Betjes发现,SAH伴低钠血症时,ANP持续增高达2周以上;而SAH不伴低钠血症时,ANP短暂增高,1周内即恢复正常。此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。2003年,Tsubokawa等报道,SAH伴低钠血症时,第1周血浆BNP水平增高,而ANP水平不变,提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。2004年,McGirt等亦认为,血浆BNP水平升高与低钠血症有关联,并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。总之,CSWS患者的血浆ANP和(或)BNP增高,已得到多数学者认同。1996年,Uygun 等提出CSWS的诊断标准,即①有中枢神经系统疾病存在;②低钠血症(<130 mmol/L);③尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24 h);④血浆渗透压<270 mmol/L, 尿渗透压∶血渗透压>1;⑤尿量 >1 800 ml/d;⑥低血容量;⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等)。
脑性耗盐的概念
1、脑耗盐综合征表现为()、低钠血症和低血容量。
2、脑耗盐综合征病因与()有关。
3、目前已公认的利钠肽有四种,包括()、脑利钠肽、C型利钠肽、D型利钠肽。
1、尿钠增多;
2、利钠肽;
3、心房利钠肽。