脑性耗盐的概念
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
脑性盐耗综合症
［ 文献标识码 ］ Ａ
ｃ ｗＳ的定义 ： Ｓ Ｓ Ｃ ＷＳ是在 颅 内疾 病 的 过 程 中 出
并带 走 过 多 的水 分 ， 而 导 从 神经外 科病 人术 后 常 出 现低 钠 血 症 ， 其 是 鞍 现 的钠 自尿 中大量 流失 ， 尤 区肿瘤术后 更 为常见 。以往 将 其 统统 归 因于抗 利尿 致 的低 钠血 症和 细胞外 液容量 的下 降。 ． 激素分 泌不 当综 合症 （ｙｄ ｍ ｆｎｐ ｒ ｒ ｔ ａｔ ｉ １ １ 抗 利尿激 素分 泌不 当练 台症 ｓｎ ｒ ｅｏ ａｐｏｉ ｅ ｎｉ ｏ ｉ ｐａ ｄ 因为 对 颅 内疾 病 病 人 出现 的 低 钠 血 症 的解 释 ｕｅｃｈｒ ｏｅｓｃ ｔｎ，ｓＡ Ｈ） 但 近些 年来 另一 种 ｒｔ ｏｍｎ ｒ ｉ ｉ ｅ ｅｏ ＬＤ ， Ｓ 和 ＩＤ 所 ｎＤ 与 Ｓ ，Ｈ病 因完 全不 同 的 ， 可 以引 起 低钠 血 症 的 Ｃ ＷＳ ＳＡ Ｈ 是 二 择 一 的 ， 以 有必 要 对 ｓ Ｈ ＤＤ 也 进行 一 下 复 习。抗 利 尿 激 素 （ ｎｉ ｕｅｃ ｈｒ ｏｅ ａｔ ｉｒ ｉ ｏｍｎ ， ｄ ｔ 综合症 渐渐 受 到 人 们 的 重 视 ， 就 是脑 性 盐 耗 综 合 这
ｌ ａｅｃｒｂａ ｓｌ ｗ ｓ ｎ ｙｄ ｒ （ ｓ ） ｅｃ ｔａ ｉ ｇｌ ｅ ｅｎ Ｓ ｉＨ ａｄ Ｃ ＷＳ ｉ ｔ ｔ ｙｈｖ ｅｅｒ ａ ａｔ ｇ ｓ ｍ ｎ ｃ ｗｓ ． ｒｉ ｌ ＆ｉ ｃ ｂｔ ｅ ＵＤ ｎ Ｓ ｓ ｈ ｌ ｔ ｉ ｎ ｅ ｉｃ ｄ ｆｅ ｗ ａ
脑 － 耗 综 合 症 陛盐
高 寒， 张嘉林， 漆松涛
（ 第一 军医大学南方医院神经 外科 ． 广东 广州 ５ ０１ ） １５ ５
Ｃｅ ｅ ｒ ｌｓ ｌ ｗａ ｔ ｇ ｓ ｎ ｒ ｍｅ ｒ ｂ ａ ａｔ ｓｉ ｙ ｄ ｏ ｎ
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征
力。
及时诊断和治疗
02
如果怀疑患有脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征，应尽早
就医，接受专业医生的诊断和治疗。
避免接触诱发因素
03
某些药物、食物或环境因素可能会诱发脑性盐耗和抗利尿激素
分泌异常综合征，应尽量避免接触。
护理方法和技巧
饮食护理
根据医生的建议，控制饮食中的 盐分摄入，适当补充水分和矿物
质。
对入选文献进行了全面分析和综述。
文献分析和评价
分析了诊断和治疗方法方面的最新进展。 对未来研究方向进行了展望。
总结了脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌异常综合征的 发病机制。
对相关药物研发进行了全面评价。
THANK YOU
对症治疗
针对患者的不同症状，采 取相应的对症治疗措施， 如控制体温、降低颅内压 等。
药物治疗和剂量
抗利尿激素受体拮抗剂
可阻断抗利尿激素对肾脏的作用，减少水分重吸收，降低血浆渗 透压。
脑细胞保护剂
可保护脑细胞免受缺氧、缺血等损害，促进神经功能恢复。
其他药物
如抗生素、抗炎药等，可根据患者具体情况使用。
家族性病因
家族性脑性盐耗和抗利尿激素分泌 异常综合征与遗传因素有关，常呈 家族பைடு நூலகம்集性。
疾病的症状
低钠血症
患者表现为乏力、恶心、呕吐、头痛、肌肉 痉挛等症状。
肾性尿崩症
患者表现为多饮多尿、口渴、尿比重低等症 状。
高氯血症
高氯血症可导致患者酸中毒，表现为嗜睡、 呼吸深快、意识障碍等症状。
中枢性抗利尿激素异常分泌
误诊为肾性尿崩症
肾性尿崩症患者尿量多、口渴，与脑性盐耗和抗利尿激素分 泌异常综合征的症状相似，但病因不同，需要结合实验室检 查进行鉴别。
脑性盐耗综合症
不详
DI SIADH CSWS 其他
作者 时间 病例数
报道题目及病因
发生时间 治疗方法
结果
分型
程钢戈
2005年 25例
李映良等 2005年 18例
鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊 断及治疗（鞍区手术后低钠血症 的发生率为21.4%，其中SWS15 例，SIADH10例
术后1-8天
水化、补钠 限水
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
1000ml/日）
CSWS 增加 上升或正常 上升 增高 明显增高 增高或无变化 正常 显著增多 症状改善 临床症状加重
SIADH 降低或无变化
下降 正常 正常 增高 下降或无变化 降低 减少或正常 症状无改善 血浆渗透压增 加，尿钠减少
（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
发生率
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者 可补生理盐水或3%高渗盐水；
颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的诊治分析
表 问卷 ， 断标 准符 合 抑 郁 自评 量 表 诊 断 标 准 （ ０ ５为 无 诊 ｄ ． 抑郁 症 状 ，． ～ Ｏ ６ 轻 度 抑 郁 ， ． 中 度 抑 郁 ， ０ ７ ０５ ． 为 ～Ｏ ７为 ＞ ． 为 重度 抑 郁 ） 。 １３ 统 计 学 处 理 ： 用 检 验 。 ． 采
３ 讨 论
（ 稿 日 期 ： ０ ９０ — ３ 收 ２ ０ — ７２ ）
作 者 简介 ： 于楠 ， ， ９ ２年 ９月 生 ， 治 医师 ， 京 市石 景 女 １６ 主 北
山 医 院 。０ ０ ３ １ ０ ４
研 究 结 果 表 明 分 娩 时 机 与产 妇 的抑 郁 有 明显 关 系 。早
妇缺乏亲情关爱 ４ ６例 ， 发生 抑郁 ９例 ， 发生 率 ２ ， 异 ２ 差
有统计学意义 （ ．１。 Ｐ ｄ０ ０ ）
杀想法或行 为。导致产后 抑郁症 的病因很 多， 主要 有分娩
时 的创 伤 经 历 、 程 是 否顺 利 、 娩 的 方式 、 庭 关 系 、 后 产 分 家 产 体 内激 素 水 平 的改 变 ， 可 引起 产 后 抑 郁 症 的 发 生 。 因此 ， 均 为 防止 产 后 抑 郁 的 发 生 ， 每 一 位 产 妇 心 情 愉 快 ， 产 前 进 让 在 行 干 预 是 必 要 的 。医 生 应 指 导 产 妇 做 好 自我 心 理 调 整 。 减
２ 结 果
系， 农村产妇生产女婴抑郁的发生率明显增 高， 产妇由于文
化 素 质 不 高 ， 懂 生 理 知 识 ， 为 生 女 儿 是 自 己无 能 导致 产 不 认 后 抑 郁 。分 娩方 式 方 面 ， 宫 产 后 产妇 抑郁 发 生 率 高 ， 为 剖 因 过 分 担 心 是 否正 常产 ， 宫 产 术后 的恢 复等 ， 响产 妇情 绪 剖 影 低 落 ， 致 抑 郁 。产 后 抑 郁症 是妇 女在 生 产 孩 子 之 后 ， 于 导 由 生 理 和 心理 因 素改 变 造 成 的抑 郁 症 。症 状 常 有 紧 张 、 虑 、 疑 内疚 、 屈 、 力 感 。极 少 数 患 者 会 有 绝 望 ， 害 孩 子 及 自 委 压 伤
脑性盐耗综合征的诊断与治疗
１周 鼻 饲 流 质 饮 食 ，患 者 多 在 伤 后 ７～１４ ｄ开 始 出 现 低 钠 血 脑 髓 鞘 溶 解 症 。
症 。５３例 患 者 的 首 发 症 状 为意 识其 中部 分 患 者 意 识 障 碍 加 深 ，出 现 深 昏迷 、木 僵 ，２例 出
征 是神 经 外 科 中常 见 的 并 发 症 ，早 期 明 确诊 断 ，积 极 稳 妥 补 液补 钠 是 有 效 治 疗 脑 性 盐 耗 综 合 征 患者 的 关 键 ，妥 善 处 理
脑 性耗 盐 综 合征 能 显 著 改 善 患 者 预 后 。
［关 键 词 ］ 脑 性 盐耗 综合 征 ；诊 断 治 疗 ；预 后
血 压 脑 出 血 １２例 ，垂 体 瘤 术 后 ３例 。 除 垂 体 瘤 外 ，余 患 者 人 钠 量 进 行 静 脉 补 钠 ，补 钠 量 依 据 血 钠 水 平 计 算 ，补 钠 （ｒｅｔｏｏｌ／
院 时 格 拉 斯 哥 昏 迷 评 分 （ＧＣＳ）３～５分 １８例 ，６～９分 ３２例 。 Ｌ）＝（血 清 钠 正 常 值 １４２一血 清 钠 测 定 值 ）Ｘ体 质 量 （ｋｇ）Ｘ
基底 节 区 出血 三脑 室受 压 ９例 ，中 线 结 构 均 有 不 同程 度 偏 移 。
治 疗 ３～８ ｄ后 患 者 尿 钠 下 降 ，血 钠 逐 渐 正 常 ，意 识 情 况
１．３ Ｉ临床 表现 ３ ｄ内 肝 肾 功 能 及 电解 质 检 查 均 正 常 ，伤 后 好 转 ；治 疗 ２周 后 ４２例 血 钠 恢 复 正 常 ，９例 死 亡 ，２例 出 现 桥
现 代 中西 医结 合 杂 志 Ｍｏｄｅｒｎ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄ Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ ａｎｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ２０１０ Ａｕｇ，１９（２２）
脑性耗盐综合征Microsoft Office Word 97-2003 文档 (3)
脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征Cerebral salt-wasting syndrome是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起。
现认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起，最早于1950年由Peters、Welt等人阐述。
SWS的主要症状及表现是多尿（成人24小时排尿大于2.5L）、口渴并要求多摄入盐分，脱水以及自主神经功能异常，患者通常有自发的多饮多盐饮食表现。
其它症状可有肌痉挛疼痛，眩晕，精神紧张、恐慌，心动过速或过缓，并有低血压或直立性低血压，并可导致晕厥。
其他与自主神经功能异常相关的症状包块：头痛、面色苍白或潮红、便秘或腹泻、恶心呕吐、返酸、视物不清、神经性麻木或刺痛、喘息、胸痛等等脑性耗盐综合征通常由大脑外伤、肿瘤、血肿等引起。
脑性耗盐综合征通常需要通过排除性诊断确诊，而且有时常与抗利尿激素分泌失调综合征异常（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone ，SIADH）所引起的低钠血症表现难于鉴别。
二者最主要的区别在于CSWS患者的血容量通常是减低的，而SIADH患者的血容量通常偏高。
尿钠低于100mmol/L(100mEq/L)的情况SIADH较CSWS更常见。
如果在对患者限制液体摄入时血钠有升高的趋势时，通常考虑是SIADH[CSWS通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现，并可与2-4周内自行缓解，在部分病患中可持续数月，数年甚至终身。
CSWS的治疗通常需要积极的提高液体和氯化钠的摄入。
有报道称氢化可的松会加重低钠血症[4]素和催产素，通过下丘脑 -垂体束运输至正中隆起及垂体后叶，释放入血发挥水代谢作用。
任何损伤下丘脑 -垂体束 -垂体的病变均可导致尿崩症。
单纯性丘脑下部损伤少见，大多合并严重的脑挫裂伤和 /或脑干损伤，且往往累及垂体柄及垂体。
特别是在颅底骨折越过蝶鞍或其附近，常导致丘脑下部损伤。
脑性盐耗综合征 (CSWS)2024
脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。
脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。
脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。
流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。
一些研究者指出CSW可能并不存在。
他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。
例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。
因此，通常给予此类患者大量等张盐水。
然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。
在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。
相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。
病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。
进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。
另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。
分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。
其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。
CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。
脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。
重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征的观察与护理
核对 液体 种类 、 量 ， 握 好 输 液 速 度 ， 血 钠 过 快 纠 正 或 过 液 掌 低
（ 清 钠 正 常 值 １３ 血 清 钠 测 得 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ） 体 重 × ０ ６ 再 按 血 ４一 × ．，
１ｍｍｏＮａ ７ ｌ 相 当于 ｌＮａ １ 算 换 成 盐 水 量 ，４ ｇ Ｃ计 ２ ｈ内 分 ２ ３ —
次补 入 。 由于 缺 钠 时 又 多 伴 有 血 容 量 不 足 。 此 首 先 需 快 ］ 因
护 士 应鼓 励 患 者 口服 补 盐 、 液 ， 计 划 变 化 饮 料 品 种 。 认 真 补 按
２ １ 精 神 状 态 和 意 识变 化 的 观察 与 护 理 ： Ｓ ， Ｃ ＷＳ易 发生 于 脑 外伤 后 ７ １ｄ 往 往 是在 原 发 病 治 疗 过 程 中 出现 精 神 异 常 和 — ５， 意识 的改 变 ． 表现 为烦 躁 、 神萎 靡 ， 睡 ， 而 抽 搐 、 精 嗜 继 昏迷 ． 部
或 昏迷程 度 加 深 ； 患 者 还 出 现 胃肠 道 症 状 ： 心 、 吐 、 ３例 恶 呕 腹 胀 、 泻 ； 出 现 肢 体抽 搐 。 腹 ２例 １ ３ 实 验 室 检查 ： ． 本组 １ 例 患 者 血 清钠 均 低 于 １ ０ ６ ３ ｍｍｏ／ ｌ Ｌ， ４例低 于 １ ０ ｍｏ／ １ ２ｍ ｌ Ｌ￣ ０例 血 浆 渗 透 压 在 ２ ３ ２ ０ ０ — ７ ｍｍｏ／ ｌ Ｌ￣ ５ 尿 钠 测 定 大 于 ８ ｍｍ ｌＬ ４ ， 比重 １ ０ ２ １ ０ ０ 例 ０ ｏ／ ２ ｈ 尿 ．１一 ．２ 。
维普资讯
２０ ０ ８年第 ７期
第八期病例：脑性耗盐综合征
病例简介：患者男性，56岁，因跌倒外伤致四肢感觉，运动功能障碍11d于2012-12-11入院。
心率65次/分，血压90/60mmHg,颈5以下感觉平面减低，四肢肌力1级。
诊断：无骨折脱位型脊髓损伤伴不完全四肢瘫痪，发育性颈椎管狭窄，C3/4，C4/5，C5/6椎间盘突出。
入院化验：钠110mmol/L,氯80.2mmol/L，钙1.75mmol/L.入院11-13日尿量多，24小时》4200ml,最高7820ml.经积极纠正水，电解质紊乱后，于14日行颈后路C3-7单开门椎管扩大成形术，术中失血多2000ml，术后转入ICU。
查体：呼之不应，气管插管接呼吸机辅助呼吸，{SIMV，f14次/分,Fio240%,}心电监护示心率67次/分，血压130/75mmHg，动脉血氧饱和度0.98，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，给予抗感染，抑酸，减轻脊髓水肿，循环支持对症治疗，3h后血压降至77/41mmHg,心率55次/分，自主呼吸微弱，听诊心音无明显遥远，无杂音。
经扩容，输血升压不明显，立即给多巴胺持续泵入，调至10ug/kg/min血压可维持于90/60mmHg,cvp均值9cmH2O，心电图示窦性心率缓慢。
化验Hb113g/L,hct32%,钠112mmol/L,血糖 6.5mmol/L，尿量每小时约300-400ml.请大家讨论，此时患者出现休克的原因是什么？为什么血压低但尿量不少？该如何处理？答案：临床思维：休克分为四种：1.低血容量性休克2.心源性休克3.梗阻性休克4.分布性休克1.低血容量性休克：循环容量丢失导致血容量急剧减少，特点：心率快，cvp 下降，血压低。
如大量失血，肠梗阻等。
2.心源性休克：心脏泵功能衰竭导致心输出量急剧下降，特点：心率快，cvp 高，血压低。
如急性心梗，心衰。
3.梗阻性休克：血流通道受阻，如心包填塞，心瓣膜狭窄，肺动脉栓塞。
4.分布性休克：血管收缩舒张功能调节异常，如脊髓休克，麻醉药物过量，药物过敏等。
中枢性低钠血症的诊治(1)
发病机理
1.脑性盐耗综合征的发病机理至今仍不明确，目 前认为下丘脑受到直接和间接损伤或水肿、缺血， 导致血浆中脑钠肽和心钠肽增多，两者均为强利 钠因子，通过竞争性地抑制肾小管ADH受体，从而 抑制肾小管对钠、水的重吸收，使大量的钠、水 经尿液排除，形成低血容性缺钠，且缺水重于缺 钠。 2.抗利尿激素分泌异常综合征是由于下丘脑受到 直接和间接损伤或水肿、缺血，使垂体后叶释放 大量的ADH，从而增加肾小管对水的重吸收，造成 水的排泄障碍血液稀释，形成高血容量性低钠血 症，而体内并非真正缺钠。
补钠量计算公式
补钠量（g） =[血清钠正常值（143mmol/L）-血清钠 测得值（mmol/L）]＊体重（Kg）＊0.6/17
如一个60 Kg重患者，测血钠为 125mmol/L，补钠量为（143-125）＊60 ＊ 0.6/17=38 g
注：该公式普遍用于低钠血症的补钠治疗
2.抗利尿激素分泌异常综合征的治疗原则为 限制水入量，降低血容量，使血钠恢复正常。 轻者限制入水量在1000ml/24h以内；重者应 及时补钠并应用速尿，必要时给予促肾上腺 皮质激素肌注。
注意：当血钠＜90mmol/L时，病人可能昏迷， 并可因颅内压升高致脑疝而迅速死亡。
预
防
对鞍区病变手术及颅脑外伤（特别是 重型颅脑外伤）的患者应定期检测血钠， 补液应以生理盐水为主，并注意出入量平 衡。儿童患者低血钠容易出现癫痫，当儿 童患者出现癫痫时，应特别警惕低血钠症 的存在。
谢 谢
治疗
1.脑性盐耗综合征的治疗原则是以补盐、补水达 到恢复血容量及维持血钠平衡的目的。补盐、补 水的途径及量应根据低血钠的程度决定，轻者给 予口服补盐或静脉滴注生理盐水1000ml/24h；重 者须迅速扩容，纠正休克，先补高渗盐水后，再 适量补给胶体。当血钠＜120mmol/L时，应先在1h 内静滴3%盐水200ml+0.9%盐水300ml，再按计算量 的1/2在补给24h内补给，剩余的1/2在下一个24h 内分2~3次补给。 注意：补钠不能过快，否则可能引起脱髓鞘 改变。如果有多尿，应先补钠后再用抗利尿激素， 当尿量＞5000ml/24h时可用垂体后叶素控制尿量
缺氧性脑病继发脑盐耗综合征的诊断及治疗
缺氧性脑病继发脑盐耗综合征的诊断及治疗骆月琴;王柏磊;周石连;周明【摘要】@@ 脑盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)是一组以高尿钠、低血容量、低血钠为特征的综合征,部分患者伴有多尿.CSWS最多见于鞍区肿瘤术后,近年来有报道出现于动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、颈髓损伤等中枢神经系统病变.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2011(026)002【总页数】3页(P155-157)【关键词】缺氧,脑;尿崩症;ADH分泌不当综合征【作者】骆月琴;王柏磊;周石连;周明【作者单位】北海市人民医院,急诊科,广西,北海,536000;北海市人民医院,急诊科,广西,北海,536000;北海市人民医院,急诊科,广西,北海,536000;北海市人民医院,急诊科,广西,北海,536000【正文语种】中文【中图分类】R845.22脑盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome, CSWS)是一组以高尿钠、低血容量、低血钠为特征的综合征,部分患者伴有多尿。
CSWS最多见于鞍区肿瘤术后,近年来有报道出现于动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、颈髓损伤等中枢神经系统病变。
我院重症监护室(ICU)收治的缺氧性脑病患者中部分继发了CSWS,这些患者均无原发颅内及脊髓损伤,其多尿症状易与尿崩症(DI)混淆,低钠血症又易与抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)混淆,鉴别诊断困难。
该组病例原发病各异,出现缺氧性脑病后呼吸、循环功能极不稳定,顽固的多尿及低钠血症给治疗带来极大的困难,严重影响预后。
以下将我院ICU收治的继发于缺氧性脑病的CSWS 12例患者的临床资料总结如下。
1.1 病例选择 2004～2010年本院ICU收治的CSWS患者12例,男7例,女5例,年龄18～78岁,平均(54±19)岁。
全组病例均有多尿及低钠血症,出现在缺氧性脑病发生后2～7天,病程4～17天。
脑耗盐综合征
脑耗盐综合征脑性耗盐综合征由 Peters 于 1950 年首次报道，由急慢性中枢神经系统疾病导致的下丘脑－肾脏钠水调节功能紊乱，引起以低钠血症、尿钠排出增多、尿量增加、低血容量、脱水表现和对补充血容量和钠盐治疗有效的综合征。
血清房钠肽和(或)脑钠肽浓度升高是可能的致病机制，常见于脑手术、脑外伤、脑肿瘤、自主神经功能紊乱、脑膜炎及脑炎等。
CSWS、抗利尿激素不适当分泌综合征、医源性补充低张液体是成人危重神经病常见导致低钠血症的原因。
中枢神经系统疾病引起的脑耗盐综合征发病机制尚不明确。
目前主要有以下两种假说：1）尿钠肽影响肾钠重吸收的假说：目前发现的利尿钠因子有心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP）以及树眼镜蛇利钠肽（DNP）。
脑内可以产生前3 种利钠肽。
ANP的生物功能已非常明确，其有促尿钠分泌、利尿、舒张血管以及抑制肾素和醛固酮的分泌的作用，在脑组织中，下丘脑具有ANP活性，此外，第三脑室腹侧及室旁部分组织也具有 ANP活性。
ANP的释放主要通过心房张力进行调节，中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节其分泌，颅内疾病能导致脑调节ANP分泌的紊乱，当 ANP在特定条件下过量分泌时，可以明显增加肾小球滤过率，抑制 RAS系统，产生上述作用，最终可导致 CSWS发生。
BNP的生物学效应与ANP相似。
有研究人员对比颅内病变患者与健康个体的 BNP水平，他们发现发生脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的患者，术后0~7天BNP 水平逐渐升高，而且尿量及尿钠含量也明显增多，所以他们认为BNP是引起CSWS的主要钠尿肽。
2）自主神经系统假说：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是一种激素途径，其中的一些酶及酶促反应是维持整个机体水钠稳态的主要角色。
肾素是一种循环酶，由肾脏产生、储存及释放，一旦释放，可引起一系列复杂连续的酶促反应，导致肾脏及全身低动脉灌注。
包括激活血管紧张素转化酶，产生血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )，ATⅡ是一种强效血管加压因子，可以促进周围脉管系统收缩，直接影响血管压力，加强交感神经紧张性，并刺激ADH释放。
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是由于中枢神经系统的功能异常引起的电解质紊乱和抗利尿激素分泌异常的一种疾病。
其病因目前尚不完全清楚，但研究发现该综合征与肿瘤、创伤、感染等因素有关。
中枢神经系统中的损伤或病变会影响到下丘脑和垂体的功能，导致抗利尿激素分泌异常和饮水过多。
脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制主要包括两个方面：一是由于中枢神经系统的异常，导致饮水过多和尿液无法浓缩，从而引发水中毒；二是由于抗利尿激素的分泌异常，尿液中的电解质进行排泄，导致电解质紊乱。
临床症状表现主要有多饮、多尿、低渗透尿液、血钠偏低等特征。
由于大量饮水和频繁的排尿，病人常常会感到异常疲劳、乏力以及食欲不振。
脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的诊断主要依靠临床症状，同时结合血液和尿液的检查结果，可以诊断和判断疾病的严重程度。
治疗脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的方法主要包括补液、控制水和电解质平衡以及促进抗利尿激素的正常分泌。
通常情况下，病人需要进行补液治疗，以纠正水中毒和电解质紊乱。
此外，还需要控制病人的水摄入量，并给予相应的电解质补充。
综上所述，脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种罕见的内分泌疾病，其发生和发展与中枢神经系统的功能异常密切相关。
病人常常表现为多饮、多尿、低渗透尿液以及电解质紊乱等症状。
治疗方法主要包括补液治疗、控制水摄入量以及促进抗利尿激素的正常分泌。
对于这种疾病的诊断和治疗需要综合考虑病人的临床症状以及相关的检查结果，以制定个体化的治疗方案。
除了常规的治疗方法外，脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的患者也可以采取其他辅助治疗措施来改善病情。
其中，营养状况的改善和心理支持是非常重要的。
首先，营养状况的改善对于脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征患者来说至关重要。
由于多饮多尿，患者的水分和电解质经常失衡，容易导致营养不良。
因此，合理的膳食调整和营养补充非常重要。
脑性耗盐综合征
脑性耗盐综合征
李鹏
【期刊名称】《基层医学论坛》
【年(卷),期】2022(26)22
【摘要】脑性耗盐综合征(CSW)是中枢性低钠血症的重要原因之一,主要发生于动脉瘤性蛛网膜下腔出血、颅脑创伤、脑卒中、颅内感染和脑肿瘤术后,其临床特征为低钠血症、尿钠过度排泄、尿量增多、尿渗透压升高和低血容量。
目前CSW的病理生理机制尚不完全清楚。
诊断CSW有时具有很大的挑战性,尤其是缺乏显著低血容量征象的CSW不易与抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)鉴别,二者有很多相似临床特征和实验室检查,但治疗截然不同,误诊误治可能造成严重后果。
补液和补钠是CSW的最基本治疗,盐皮质激素在减少尿钠排泄、维持血容量中具有重要的作用,已成为难治性CSW的一线治疗方法。
本文就CSW的流行病学、诊断及治疗进行综述。
【总页数】5页(P121-125)
【作者】李鹏
【作者单位】赣南医学院第一附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征的早期临床诊断意义及预后分析
2.重型颅脑损伤合并脑性耗盐综合征患者39例血浆脑型利钠肽浓度的变化
3.抗利尿激素分泌不当综合征与脑性盐耗综合征
4.席汉综合征并发代谢性脑病及脑性耗盐综合征1例
5.创伤性颅脑损伤并发抗利尿激素分泌不当综合征与脑耗盐综合征的相关危险因素分析
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23、脑性耗盐的概念
脑耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）：表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。
其病因与利钠肽有关。
利钠肽作为神经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放。
目前已公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）和最近刚发现的D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）。
ANP是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用，从而维持体内水、电解质平衡。
ANP主要由心房肌细胞分泌，并在大脑与脊髓组织中也有分布。
已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。
BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同，主要分布于脑、脊髓及垂体。
CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度比ANP和BNP 高，与ANP和BNP相比，CNP的利钠作用弱，血液含量也较低。
有学者报道当脑室内或脑池内出现血液时，血清中的ANF增多。
2002年，Betjes发现，SAH伴低钠血症时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。
此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。
2003年，Tsubokawa等报道，SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。
2004年，McGirt等亦认为，血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。
总之，CSWS患者的血浆ANP和（或）BNP增高，已得到多数学者认同。
1996年，Uygun 等提出CSWS的诊断标准，即①有中枢神经系统疾病存在；②低钠血症（<130 mmol/L）；③尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24 h)；④血浆渗透压<270 mmol/L, 尿渗透压∶血渗透压>1；⑤尿量 >1 800 ml/d；⑥低血容量；⑦全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。
脑性耗盐的概念
1、脑耗盐综合征表现为（）、低钠血症和低血容量。
2、脑耗盐综合征病因与（）有关。
3、目前已公认的利钠肽有四种，包括（）、脑利钠肽、C型利钠肽、D型利钠肽。
1、尿钠增多；
2、利钠肽；
3、心房利钠肽。