周围血管疾病.ppt
合集下载
周围血管疾病的综合介入治疗ppt课件
影
球 囊 扩 张 后 造 影
版权所有,请勿翻录
介入球囊扩张
houhuazhang
腘动脉闭塞
.
版权所有,请勿翻录
➢ 并发症及处理: 1.扩张血管破裂:植入覆膜支架或外科修补 2.动脉穿孔:小者可自行闭合,大者覆膜支架或外科处理 3.远端动脉分支栓塞:溶栓 4.支架移位、断裂:必要时外科手术
版权所有,请勿翻录
➢ 成功清除血栓后,拔出导管装置,血管穿刺处加压包扎。 ➢ 部分病例还需根据病情行辅助溶栓、血管成形术及内支
架置入术。 ➢ 术后肝素抗凝1周后改用口服潘生丁、阿司匹林6个月。
版权所有,请勿翻录
深静脉血栓 ➢ 深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)尤其是髂
股静脉血栓已成为对人类健康危害极大的全球性常见病, 自然预后极差,发病率逐年上升。 ➢ 22%~29%患者可并发致命性肺栓塞;50%以上患者可导 致长期遗留的下肢深静脉功能不全。
术改善血流。 3.严重钙化狭窄<5cm。 4.单处腘动脉处狭窄。
版权所有,请勿翻录
➢ 禁忌症:除一般禁忌证外,还有以下情况 1.多处狭窄或闭塞,长度>15cm,和(或)伴严重钙化。 2.已经两次血管腔内治疗,而后需要治疗的再次狭窄或闭
塞。 3.股总动脉或股动脉(>20cm,累积腘动脉)的慢性完全闭
“5P”:疼痛(pain)、苍白(pallor)、无脉 (pulselessness)、麻痹(paralysis)、感觉异常 (paresthesia)。
版权所有,请勿翻录
➢ 1、非手术治疗:纤维蛋白溶解制剂(尿激酶、链接酶)静脉滴 注或微量泵泵入;低分子肝素抗凝治疗;抗血小板治疗;解除 血管痉挛。
复查如股静脉血流恢复,腔内充盈缺损消失,管壁较光滑,则 拔去导管,回病房后继续经患侧足背静脉抗凝、溶栓7~10d;
球 囊 扩 张 后 造 影
版权所有,请勿翻录
介入球囊扩张
houhuazhang
腘动脉闭塞
.
版权所有,请勿翻录
➢ 并发症及处理: 1.扩张血管破裂:植入覆膜支架或外科修补 2.动脉穿孔:小者可自行闭合,大者覆膜支架或外科处理 3.远端动脉分支栓塞:溶栓 4.支架移位、断裂:必要时外科手术
版权所有,请勿翻录
➢ 成功清除血栓后,拔出导管装置,血管穿刺处加压包扎。 ➢ 部分病例还需根据病情行辅助溶栓、血管成形术及内支
架置入术。 ➢ 术后肝素抗凝1周后改用口服潘生丁、阿司匹林6个月。
版权所有,请勿翻录
深静脉血栓 ➢ 深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)尤其是髂
股静脉血栓已成为对人类健康危害极大的全球性常见病, 自然预后极差,发病率逐年上升。 ➢ 22%~29%患者可并发致命性肺栓塞;50%以上患者可导 致长期遗留的下肢深静脉功能不全。
术改善血流。 3.严重钙化狭窄<5cm。 4.单处腘动脉处狭窄。
版权所有,请勿翻录
➢ 禁忌症:除一般禁忌证外,还有以下情况 1.多处狭窄或闭塞,长度>15cm,和(或)伴严重钙化。 2.已经两次血管腔内治疗,而后需要治疗的再次狭窄或闭
塞。 3.股总动脉或股动脉(>20cm,累积腘动脉)的慢性完全闭
“5P”:疼痛(pain)、苍白(pallor)、无脉 (pulselessness)、麻痹(paralysis)、感觉异常 (paresthesia)。
版权所有,请勿翻录
➢ 1、非手术治疗:纤维蛋白溶解制剂(尿激酶、链接酶)静脉滴 注或微量泵泵入;低分子肝素抗凝治疗;抗血小板治疗;解除 血管痉挛。
复查如股静脉血流恢复,腔内充盈缺损消失,管壁较光滑,则 拔去导管,回病房后继续经患侧足背静脉抗凝、溶栓7~10d;
周围血管疾病患者护理PPT课件
学习目的与要求
掌握 周围血管疾病病人的临床表现及护理 熟悉 周围血管疾病病人的辅助检查方法及
治疗原则 了解 周围血管疾病病人的病因及发病机制\
病理生理
1
第一节 下肢静脉曲张 病人的护理
2
概念
下肢表浅静脉,因血液回 流障碍而引起的静脉扩张、 迂曲呈曲张的状态。晚期常 并发小腿慢性溃疡。
3
5.jpg
64
护理措施
5、促进侧肢循环建立,提高活动耐力 行走锻炼 Buerger运动:平卧位抬高患肢450以上,维持23分钟;坐位双足自然下垂2-5分钟,作足背屈、 跖屈和旋转运动;其次将足趾向上翘并尽量伸 开,在往下收拢;患肢平放休息5分钟。如此重 复练习5次,每日数次!
(溃疡及坏死时、动脉或静脉发生血栓时禁忌)
好发于男性青壮年。
42
血栓闭塞性脉管炎
病因
43
病理生理
特点:
常始于动脉,由远心端向近心端发 展。病变呈节段性,两端之间血管比 较正常,血管全层非化脓性感染。
44
病理生理
病变累及 肢体中小动脉早期
血管痉挛,管 腔内血栓形成
后期 血栓机化
缺血性、坏死。
45
血栓闭塞性脉管炎 临床表现:
局部缺血期
营养障碍期
坏死期
46
临床表现
一、局部缺血期 1、患肢麻木、发凉、针刺等
异样感觉,皮肤较苍白。 2. 足背或胫后动脉搏动减弱。 3、间歇跛行:典型表现。 4、游走性静脉炎
47
临床表现
二、营养障碍期 1、患肢皮温明显降低,色泽
苍白或出现潮红。 2、持续性剧烈疼痛,夜间更
甚。 3、患肢足背动脉搏动消失。 4、以静息痛为主要特点。
下肢静脉曲张 隆起,蜿蜒成
掌握 周围血管疾病病人的临床表现及护理 熟悉 周围血管疾病病人的辅助检查方法及
治疗原则 了解 周围血管疾病病人的病因及发病机制\
病理生理
1
第一节 下肢静脉曲张 病人的护理
2
概念
下肢表浅静脉,因血液回 流障碍而引起的静脉扩张、 迂曲呈曲张的状态。晚期常 并发小腿慢性溃疡。
3
5.jpg
64
护理措施
5、促进侧肢循环建立,提高活动耐力 行走锻炼 Buerger运动:平卧位抬高患肢450以上,维持23分钟;坐位双足自然下垂2-5分钟,作足背屈、 跖屈和旋转运动;其次将足趾向上翘并尽量伸 开,在往下收拢;患肢平放休息5分钟。如此重 复练习5次,每日数次!
(溃疡及坏死时、动脉或静脉发生血栓时禁忌)
好发于男性青壮年。
42
血栓闭塞性脉管炎
病因
43
病理生理
特点:
常始于动脉,由远心端向近心端发 展。病变呈节段性,两端之间血管比 较正常,血管全层非化脓性感染。
44
病理生理
病变累及 肢体中小动脉早期
血管痉挛,管 腔内血栓形成
后期 血栓机化
缺血性、坏死。
45
血栓闭塞性脉管炎 临床表现:
局部缺血期
营养障碍期
坏死期
46
临床表现
一、局部缺血期 1、患肢麻木、发凉、针刺等
异样感觉,皮肤较苍白。 2. 足背或胫后动脉搏动减弱。 3、间歇跛行:典型表现。 4、游走性静脉炎
47
临床表现
二、营养障碍期 1、患肢皮温明显降低,色泽
苍白或出现潮红。 2、持续性剧烈疼痛,夜间更
甚。 3、患肢足背动脉搏动消失。 4、以静息痛为主要特点。
下肢静脉曲张 隆起,蜿蜒成
周围血管病PPT课件
五、色泽改变
皮肤色泽异常
五、色泽改变
指压性改变 运动性改变 体位性改变
六、形态改变
动脉形态改变
搏动减弱 杂音 屈曲
静脉形态改变
曲张
七、肿块
搏动性肿块 无搏动性肿块
八、营养性改变
皮肤营养性改变 溃疡、坏疽 肢体增长变粗
血栓闭塞性脉管炎
一、病因
病因
外来因素:吸烟、寒冷与潮湿的生活环境、慢性 损伤和感染
七、治疗
非手术治疗
手术治疗
第36章 周围血管和淋巴管疾病
术 前
术 后 半
年
静脉性溃疡,术后愈合
第36章 周围血管和淋巴管疾病
原发性下肢深静脉瓣膜功能不全
发病因素
瓣膜结构薄弱 持久的超负荷回心血量 深静脉瓣膜发育异常或缺如 小腿肌关节泵软弱,泵血无力
临床表现
轻度:浅静脉扩张,踝部轻度浮肿 中度:浅静脉曲张,下肢沉重,色素轻度沉着 重度:浅静脉明显曲张,小腿浮肿胀痛,广泛色素,溃疡
瘤 浅静脉曲张,色素沉着,湿疹,静脉性溃疡
第36章 周围血管和淋巴管疾病
诊断
周围静脉压明显升高 静脉血含氧量增高 X线平片 骨骼增长,增粗 动脉造影
动脉主干增粗,血流加快 动脉分支增多,紊乱且呈扭曲状 静脉早期显影
第36章 周围血管和淋巴管疾病
治疗
手术切除或瘘口结扎 骨骺抑制术 弹性长袜 经动脉导管栓塞相关的动脉分支
第36章 周围血管和淋巴管疾病
深静脉血栓形成
病因 静脉损伤
血流缓慢 血液高凝状态
临床表现 上肢深静脉
上、下腔静脉血栓形成 下腔静脉血栓形成
第36章 周围血管和淋巴管疾病
分型
充盈 缺损
周围血管疾病_图文
演进过程 髂外V,股总V瓣膜破坏继之
分期2
1期:患肢无明显临床症状或较轻 2期:肢体活动后出现间歇性跛行为 2a大于200m 2b小于200m足背动脉搏动消失
3期:缺血性静息痛为主。入夜尤甚 ,屈膝护足而坐,组织频于坏死
4期:干性坏死,感染则转湿性坏死
5 检查和诊断
诊断要点: 1.一般检查 ① 记录跛距和时间 ② 皮温测定 ③ Buerger试验 ④ 指压试验
2.特殊检查 ⑴ 肢体血流图 ⑵ 超声多普勒检查 ⑶ 动脉造影
伯格试验(Buerger试验)
体位:平卧
方法:下肢抬高45°持续3分钟
结果:阳性——足部苍白、麻木或疼 痛;患者坐起,患肢下垂足部潮红或 见局部紫斑——供血不足
注意:结果提示肢体有无缺血,诊断 要结合病史
TAO与动脉缺血性疾病鉴别 ① 动脉粥样硬化性闭塞: ② 多发性大动脉炎: ③ 糖尿病足
两瓣叶对称,各占管腔周长1/2;静脉血 回流时,二瓣膜贴附于管壁的内膜,管 腔呈通畅状
近侧压力逆向作用增强时,血流倒流使 瓣窝充盈,两瓣叶游离缘向管腔正中合 拢,阻止血液逆流
二、病因和病理生理
病因 先天因素:先天性瓣膜发育不良或缺
如,血柱重力
后天因素:血柱加强重力,如长期站立工作 、重体力劳动、慢性咳嗽、习惯性便秘等逆 向压力 深静脉瓣膜 瓣叶应力过度,撑 扯面变薄、伸长、脱垂,对合欠密实——功 能不全
原因:该部血液动力学变化复杂, 湍流、涡流,损伤血管内壁!
ASO后
侧支建立程度直接影响肢体灌注
1、病变近、远端压力差增大,侧支 开通、血管床增大,血流增加,最 终减小两端压力差
2、肢体运动组织缺氧,酸性代谢 产物增多,促侧支血管扩张,利于 其建立
分期2
1期:患肢无明显临床症状或较轻 2期:肢体活动后出现间歇性跛行为 2a大于200m 2b小于200m足背动脉搏动消失
3期:缺血性静息痛为主。入夜尤甚 ,屈膝护足而坐,组织频于坏死
4期:干性坏死,感染则转湿性坏死
5 检查和诊断
诊断要点: 1.一般检查 ① 记录跛距和时间 ② 皮温测定 ③ Buerger试验 ④ 指压试验
2.特殊检查 ⑴ 肢体血流图 ⑵ 超声多普勒检查 ⑶ 动脉造影
伯格试验(Buerger试验)
体位:平卧
方法:下肢抬高45°持续3分钟
结果:阳性——足部苍白、麻木或疼 痛;患者坐起,患肢下垂足部潮红或 见局部紫斑——供血不足
注意:结果提示肢体有无缺血,诊断 要结合病史
TAO与动脉缺血性疾病鉴别 ① 动脉粥样硬化性闭塞: ② 多发性大动脉炎: ③ 糖尿病足
两瓣叶对称,各占管腔周长1/2;静脉血 回流时,二瓣膜贴附于管壁的内膜,管 腔呈通畅状
近侧压力逆向作用增强时,血流倒流使 瓣窝充盈,两瓣叶游离缘向管腔正中合 拢,阻止血液逆流
二、病因和病理生理
病因 先天因素:先天性瓣膜发育不良或缺
如,血柱重力
后天因素:血柱加强重力,如长期站立工作 、重体力劳动、慢性咳嗽、习惯性便秘等逆 向压力 深静脉瓣膜 瓣叶应力过度,撑 扯面变薄、伸长、脱垂,对合欠密实——功 能不全
原因:该部血液动力学变化复杂, 湍流、涡流,损伤血管内壁!
ASO后
侧支建立程度直接影响肢体灌注
1、病变近、远端压力差增大,侧支 开通、血管床增大,血流增加,最 终减小两端压力差
2、肢体运动组织缺氧,酸性代谢 产物增多,促侧支血管扩张,利于 其建立
ppt周围血管疾病PPT课件
其他静脉疾病
静脉瓣膜功能不全
01
介绍静脉瓣膜功能不全的发病原因、临床表现、诊断方法及治
疗措施。
先天性静脉畸形骨肥大综合征
02
阐述该疾病的病因、临床表现、诊断方法及治疗方案。
髂静脉压迫综合征
03
介绍髂静脉压迫综合征的发病机制、临床表现、诊断依据及治
疗方法。
04
淋巴系统疾病
淋巴水肿
定义
淋巴水肿是由于淋巴管 阻塞或淋巴回流障碍引
磁共振成像(MRI)
利用磁场和射频脉冲获取血管图像, 对软组织分辨率高,可显示血管壁和 周围组织结构。
血管造影
通过注入造影剂在X射线下观察血管 形态和血流情况,是诊断血管疾病的 金标准。
实验室检查及生物标志物检测
01
02
03
04
血常规
评估红细胞、白细胞和血 小板等血液成分的数量和 形态。
凝血功能检查
流行病学与危险因素
介绍下肢深静脉血栓形成的发病率、好发 人群及主要危险因素,如手术、创伤、长
期卧床等。
临床表现与诊断
详细描述下肢深静脉血栓形成的典型症状 、体征及诊断方法,如超声、静脉造影等
。
病理生理
阐述下肢深静脉血栓形成的病理过程,包 括血液高凝状态、静脉内膜损伤和血流缓 慢等方面。
治疗与预防
介绍下肢深静脉血栓形成的治疗方法,包 括抗凝、溶栓、手术取栓等,以及预防措 施,如早期活动、穿弹力袜等。
通过穿刺获取病变组织进行病 理学检查,明确病变性质和类 型。
血管内超声(IVUS)
将超声探头置于血管内进行超 声检查,可评估血管内膜和中 膜病变情况。
光学相干断层扫描(OCT )
利用光学原理获取血管高分辨 率图像,可观察血管微观结构 和病变细节。
外周血管之介入治疗PPT课件
比较CEA和CAS的临床试验
临床研究 入选例数
CAVATAS 504 Kentucky 104 SAPPHIRE 334 SPACE 1200 EVA-3S 527
CAS 10.9 0 4.8 7.6 9.6
卒中/死亡率
vs
CEA
≈
9.9
≈
1例
≈
5.4
≈
6.5
>
3.9
介入手术中极易发生栓子脱落
血栓碎片包含多种成分
– Mathias: 4%→2%以下 (2002)
– Henry:5%→2%以下 (2002)
比较CEA和CAS的临床试验
• 目前还没有的证据表明CAS可以取代CEA,成为颈动
脉狭窄的标准治疗方法。
• 未来几年是对两种治疗方法进行评价的关键时期。如
CREST、ICSS、ACT1及ACST2等正在进行。
颈动脉狭窄介入治疗的历史
➢ 1977年,Gruenzig 经皮穿刺腔内球囊扩张血管
成形术 ➢ 1980年,Kerbert 第一例经皮颈动脉成 形术
➢ 八十年代 经皮颈动脉支架植入术(CAS)
Complication Learning Curve
12.00% 10.00%
8.00% 6.00% 4.00% 2.00% 0.00%
1年脑卒中发生率为 10%, 5年为 40% ➢ 无症状颈动脉狭窄(≥80%)
每年脑卒中发生率为 6% ➢ 严重颈动脉狭窄, CABG围术期脑卒中发生率为
20%
颈动脉狭窄与脑卒中风险
狭窄 <70% --- 第 1 年 1.3% 狭窄 70-79% --- 第 1 年 11% 狭窄≥90% --- 第 1 年 35%
周围血管疾病病人的护理ppt课件
主动或被动吸烟
精选编辑ppt
21
二、病理生理
早期:以血管痉挛为主 中期:管腔内血栓形成 晚期:血管壁和血管周围广泛
纤维化并有侧支循环, 失代偿时肢体远端坏疽
精选编辑ppt
22
三、临床表现
局部缺血期:
游走性血栓性静脉炎
营养障碍期:静息痛 组织坏死期:干性坏疽
精选编辑ppt
23
精选编辑ppt
精选编辑ppt
12
二、病理生理
脂质不断沉积
管腔狭窄
指趾端缺血坏死等
精选编辑ppt
13
三、临床表现
Ⅰ轻微症状期 Ⅱ间歇性跛行期 Ⅲ 静息痛期 Ⅳ溃疡和坏死期
精选编辑ppt
14
溃疡和坏死期
精选编辑ppt
15
四、辅助检查
Buerger试验 彩超 CTA DSA
精选编辑ppt
16
五、处理原则
(四)瓣
膜: 存在于下肢静脉、交通支的管腔内。
使下肢静脉血流由下→上,由浅→深单向回流。
(五)下肢血流动力学
(六)静脉壁结构
由外膜、中层和内膜组成
精选编辑ppt
32
解剖
浅静脉
大隐静脉 小隐静脉
深静脉
胫前 胫后 腓总
精选编辑ppt
股总静脉 腘静脉
33
深静脉、浅静脉、交通静脉关系
精选编辑ppt
34
一、病因和病理
了解深静脉是否通畅:用止血带阻断大腿浅静脉主干,
嘱病人连续用力踢腿或作下蹲活动,如浅静脉曲张更
为明显,张力增高,甚至出现胀痛,提示深静脉不通畅。
精选编辑ppt
43
精选编辑ppt
4
二、病理生理
精选编辑ppt
21
二、病理生理
早期:以血管痉挛为主 中期:管腔内血栓形成 晚期:血管壁和血管周围广泛
纤维化并有侧支循环, 失代偿时肢体远端坏疽
精选编辑ppt
22
三、临床表现
局部缺血期:
游走性血栓性静脉炎
营养障碍期:静息痛 组织坏死期:干性坏疽
精选编辑ppt
23
精选编辑ppt
精选编辑ppt
12
二、病理生理
脂质不断沉积
管腔狭窄
指趾端缺血坏死等
精选编辑ppt
13
三、临床表现
Ⅰ轻微症状期 Ⅱ间歇性跛行期 Ⅲ 静息痛期 Ⅳ溃疡和坏死期
精选编辑ppt
14
溃疡和坏死期
精选编辑ppt
15
四、辅助检查
Buerger试验 彩超 CTA DSA
精选编辑ppt
16
五、处理原则
(四)瓣
膜: 存在于下肢静脉、交通支的管腔内。
使下肢静脉血流由下→上,由浅→深单向回流。
(五)下肢血流动力学
(六)静脉壁结构
由外膜、中层和内膜组成
精选编辑ppt
32
解剖
浅静脉
大隐静脉 小隐静脉
深静脉
胫前 胫后 腓总
精选编辑ppt
股总静脉 腘静脉
33
深静脉、浅静脉、交通静脉关系
精选编辑ppt
34
一、病因和病理
了解深静脉是否通畅:用止血带阻断大腿浅静脉主干,
嘱病人连续用力踢腿或作下蹲活动,如浅静脉曲张更
为明显,张力增高,甚至出现胀痛,提示深静脉不通畅。
精选编辑ppt
43
精选编辑ppt
4
二、病理生理
周围血管和淋巴管疾病PPT课件
编辑版ppt
11
皮肤色泽改变
• 正常和异常色泽
• 指压性色泽改变
• 运动性色泽改变
• 体位性色泽改变(Buerger试验)- 观察抬高下肢及下肢下垂的皮肤颜 色变化。
编辑版ppt
12
编辑版ppt
13
形态改变
• 动脉形态改变:搏动,杂音,质地 的改变。
• 静脉形态改变
编辑版ppt
14
肿块
• 搏动性肿块 • 无搏动性肿块
编辑版ppt
30
• ②血脉瘀阻: 治宜:活血化瘀,通络止痛. 方用:桃红四物汤
• ③ 湿热或热毒盛: 治宜:清热利湿,活血化瘀. 方用:四妙勇安汤
• ④气血两虚: 治宜:补气养血. 方用:顾步汤加减。八珍汤,十全大补汤.
编辑版ppt
31
⑵扩张血管及抑制血小板聚集的药物: ⑶抗生素: 3高压氧疗法: 4手术疗法:
– 肢体体位:与心脏平面有关(动、静)
– 温度变化:与环境温度有关
• 持续性疼痛
– 动脉性静息痛
– 静脉性静息痛
–
炎症及缺血坏死性静息痛 编辑版ppt
7
浮肿
• 静脉性浮肿 • 淋巴水肿
编辑版ppt
8
编辑版ppt
9
感觉异常
• 沉重 • 感觉异常 • 感觉丧失
编辑版ppt
10
皮肤温度改变
– 动脉性阻塞病变:皮温降低 – 静脉性阻塞病变:皮温升高
28
▲
血拴闭塞性脉管炎应与其他动脉缺血性疾 病 相鉴别: ① 动脉粥样硬化性闭塞: ② 多发性大动脉炎: ③ 糖尿病足
编辑版ppt
29
※6预防和治疗:处理原则应该着重于防止病变进 展,改善和增进下肢血液循环 1 一般疗法: 2 药物治疗: ⑴ 辨证论治
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
Three stages are divided according to the extent of arterial ischemia &disease status (natural history):
1st stage: Local Ischemia—functional spasm & stricture of artery.
dermatitis, erosion , ulcer, etc
3.PRESENTATION
mainly manifestation—superficial venous twists and turns, segmental dilitation.
dermatitis, erosion, ulcer
Peripheral Vascular Diseases
周围血管疾病
山东中西医结合大学 普外科
Thromboangitis Obliterans (Buerger‘s Disease)
❖ ETIOLOGY
External---cigarette smoking,frigid irritation,injury,infection,sexual hormone, etc
Internal---hereditary susceptibility , autoimmune disease,high coagulation status of blood,etc
❖ PATHOLOGY
(1)invading middle and small arteries and veins,common on lower limb
4.DIAGNOSIS clinical presentations + adjuvant exam. Trendelenburg’s test Perthes’ test Pratt’s test Angiography (venous) Differential Diagnosis
❖ TREATMENT ❖ Nonsurgical therapy
cessation of cigarette smoking functional exercises vasodilators & analgetics anticoagulants high-pressure oxygen therapy Chinese medicine
(2)artery---sclerosis,stricture,occlusion (segmental distribution)
(3)perivascular inflammation—infiltration of inflammatory cells,proliferation,fibrosis,etc
2nd stage: Nutritional Dysfunction— severe stricture &occlusion of artery.
3rd stage : Necrosis & Gangrene— complete occlusion of artery.
❖ DIAGNOSIS
history + symptoms & signs + special exam: Buerger’s test Doppler ultrasound Angiography (DSA) MRA
(4)changes of veins---inflammation, thrombosis,fibrosis,etc
❖ CLINICAL PRESENTATION
mainly including(1)tiredness,intermittent claudication;(2)pain,numbness,silent(rest) pain;(3)migratory supperficial thrombophlebitis;(4)decrease or loss of arterial pulse; (5)ischemic arterial ulcer, dry & wet gangrene.
❖ Surgical therapy lumbar sympathectomy PTA (percutaneous transluminal angioplasty) arterial bypass procedures arteiovenostomy amputation
Venous Diseases of Lower Extremity
❖ INTRODUCTION
❖ General division: reflux, occlusive ❖ Classification ❖ Diagnosis
❖ Simple Varices of Lower Extremity
great saphenous varices 1.ETIOLOGY
congenital venous abnormality high venous pressure
2.PATHOLOGY
venous valve atrophy or loss→ reflux of venous blood and sludging of blood →skin pigemntation , anoxemia of local tissue →
动脉硬化性闭塞症 血栓闭塞性脉管炎
发病年龄 血栓性静脉炎 高血压、冠心病、高 脂血症、糖尿病 受累血管 其他部位动脉病变 受累动脉钙化 动脉造影
多见于45岁以上 无 常见
大、中动脉 常见 可见 广泛性不规则狭窄和 节段性闭塞,硬化动 脉扩张、扭曲
青壮年多见 常见 常无
中、小动静脉 无 无 节段性闭塞,病变近、 远侧血管壁光滑
❖ DIFFERENTIAL DIAGNOSIS atherosclerosute arterial embolism(急性动脉栓塞) multiple arteritis(多发性大动脉炎) diabetic foot(糖尿病足,糖尿病性坏疽) Raynaud’s syndrome(雷诺综合征)