炎症第六节水肿概念与发生机制
5 水肿
②灭活减少：如肝功能障碍等。
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（4）抗利尿激素（ ADH）分泌增加
其作用：促进远曲小管和集合管重吸收水，是 引起钠水潴留的重要原因之一。 原因： ①有效循环血量减少 左心房壁和胸腔大血 管的容量感受器所受刺激减弱 反射性致ADH分 泌增加。
② 肾 素 — 血 管 紧 张 素 --- 醛 固 酮 系 统 激 活 后 ATⅡ生成增多 下丘脑---神经垂体系统分泌 释放ADH增加
3、防治原则：判明病因，积极治疗原发病， 降低肺V 高压及肺Cap流体静压等。
讨论：心源性肺水肿的临床治疗。
（三）脑水肿
过多液体在脑组织间隙中积聚，称为脑水 肿（brain edema）。而脑细胞内液体 的积聚则 为脑肿胀（brain swelling）。这两者在临床上 无法严格区分和鉴别，故一般把脑水肿认为是脑 组织液体含量增多引起的脑容积增大和重量增加。
12
2、肾小管重吸收钠水增多： 当有效循环血量减少时，近曲小管对钠 水的重吸收增加使肾 排水减少，成为某些全 身性水肿发生的重要原因。
13
（1）利钠激素分泌减少（natriuretic hormon） 又称心房肽（atriopeptin）、心房利钠多肽 （atrial natriuretic polypeptide, ANP）、或心钠 素。 ANP作用： ①具抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠和尿量 增加
18
引起肾血流重分布的机制可能是：
①肾皮质交感神经丰富； ②肾素含量较高，形成的血管紧张素II也 较多，易引起小血管的收缩。
19
总之，以上水肿发生机制中的各种因素， 在不同类型水肿的发生发展过程中，通常是 多种因素先后或同时发挥作用。同一因素在 不同类型水肿发病机制中所居地位不同。因 此，在治疗实践中，须对不同患者进行具体 分析，选择适宜的治疗方案。
病理生理学重点补充
2014年06月06日09:30二、水肿的发生机制（一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多1．毛细血管流体静压升高2．血浆胶体渗透压降低3．微血管壁通透性增加4．淋巴回流受阻（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留1．肾小球滤过率下降2．肾血流重分布3．近曲小管重吸收钠水增多①肾小球滤过分数增加②心房利钠因子分泌减少4．远曲小管、集合管重吸收钠水增加①醛固酮分泌增多②抗利尿激素分泌增加三、水肿的表现特征及对机体的影响（一）水肿的表现特征1.水肿液的性状漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液渗出液：比重高于1.018、蛋白含量达30~50g/L、可见多数白细胞的水肿液2.水肿组织器官的特点及体重的改变发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。
覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。
发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。
3.水肿的皮肤特点皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压解后有压痕的为显性水肿。
隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10%，称为隐性水肿。
4.全身性水肿的分布特点最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。
右心衰竭导致的心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。
肾性水肿则先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。
肝性水肿以腹水最显著，而躯体部则不明显。
（二）水肿对机体的影响1.水肿的有利效应稀释毒素，避免因血容量的明显迅速增加所造成的心血管系统意外等。
2．水肿的有害效应①水肿造成细胞组织营养障碍②水肿对器官组织功能活动的影响四、常见水肿的特点和发病机制（一）心性水肿左心衰竭引起心源性肺水肿右心衰竭引起全身性水肿，习惯上称为心性水肿表现下垂部位的皮下水肿2.发病机制①钠水潴留肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多②毛细血管流体静压和体静脉压增高③其它因素：部分右心衰竭患者血浆蛋白浓度偏低，可能是心性水肿的因素之一。
水肿
2. 血浆胶体渗透压 ↓
3. Ｃap壁通透性 ↑
4. 淋巴回流受阻
• 1. 毛细血管流体静压↑ : 有效流
体静压 ↑
•
充血性心力衰竭， 下肢静脉压迫阻塞， 肝硬化时门静脉高压。
• •
• 2. 血浆胶体渗透压↓: 有效胶体 渗透压↓
①蛋白质摄入不足：
② 合成减少：
③ 蛋白质丢失↑：
• 1.肝静脉回流受阻,
• 2.门静脉高压使肠淋巴液生成增多,
• 3.钠水潴留,
• 4.有效胶体渗透压的作用。
肝结构破坏 肝静脉回流受 阻，门脉高压
肝硬变
肝功能减退
灭活激素↓ 白蛋白合成↓ RASS 激活 醛固酮↑ ADH ↑
肝肠淋巴生成↑
肾血流量↓
钠水潴留
血浆胶体 渗透压↓
有效循环血量↓
腹水
肝性水肿的发病机制
球—管平衡失调
肾小球滤过率↓
肾小管重吸收钠、水↑
• 1.肾小球滤过率下降: • 原因:
•
(1)广泛的肾小球病变
• (2)有效循环血量明显减 少 • 见于：充血性心力衰竭， 肝硬化腹水，肾病综合征。
2.肾小管重吸收钠、水增强： (1)近曲小管重吸收钠水增多 机制: • ① 利钠激素分泌减少 • ② 肾小球过滤分数(FF) ↑
• 血浆胶体渗透压 ↓
• Ｃap壁通透性↑ • 淋巴回流受阻
•肾小管重吸收钠、水↑
三.水肿的特点及对机体的影响
(一)水肿的特点：
1.水肿液的性状：等渗液
漏出液 水肿液比重 ﹤1.015 渗出液 ﹥1.018
水肿液蛋白含量(g%) ﹤2.5
水肿液细胞数(100ml)﹤500
水肿发生的基本机制
水肿发生的基本机制水肿是一种常见的症状，它通常表现为局部或全身组织的异常积液。
水肿的发生机制非常复杂，涉及到多种生理和病理过程。
本文将从细胞水平和组织水平两个方面，探讨水肿发生的基本机制。
细胞水平细胞是组成人体的基本单位，水肿的发生与细胞内外液体平衡失调有关。
正常情况下，细胞内外的液体是处于动态平衡状态的。
细胞膜是细胞内外液体交换的关键结构，它具有选择性通透性，可以控制物质的进出。
当细胞膜受到损伤或炎症刺激时，细胞内外液体平衡就会被打破，导致水肿的发生。
细胞内水肿是指细胞内液体过多，导致细胞体积增大。
细胞内水肿的主要原因是细胞膜通透性增加，使得细胞内的离子和分子向细胞外扩散，而水分则向细胞内聚集。
细胞内水肿常见于缺氧、毒素、炎症等情况下。
细胞外水肿是指细胞外液体过多，导致组织间隙的液体积聚。
细胞外水肿的主要原因是组织血管通透性增加，使得血管内的液体和蛋白质向组织间隙渗出，而组织间隙的液体则难以被排出。
细胞外水肿常见于炎症、过敏、创伤等情况下。
组织水平组织是由多个细胞组成的结构，水肿的发生与组织内液体平衡失调有关。
正常情况下，组织内外的液体也是处于动态平衡状态的。
组织内的液体主要由血管内的液体和细胞内的液体组成，而组织外的液体则主要由淋巴液组成。
当组织内外液体平衡被打破时，就会导致水肿的发生。
血管性水肿是指由于血管内液体渗出或淋巴回流障碍，导致组织间隙液体积聚。
血管性水肿的主要原因是血管壁通透性增加，使得血管内的液体和蛋白质向组织间隙渗出，而组织间隙的液体则难以被排出。
血管性水肿常见于炎症、过敏、创伤等情况下。
淋巴性水肿是指由于淋巴回流障碍，导致组织间隙液体积聚。
淋巴性水肿的主要原因是淋巴管阻塞或淋巴循环不畅，使得组织间隙的液体无法被排出。
淋巴性水肿常见于淋巴结切除、淋巴管炎症等情况下。
总结水肿的发生机制非常复杂，涉及到多种生理和病理过程。
细胞水平和组织水平是水肿发生的两个基本方面。
在细胞水平上，水肿的发生与细胞内外液体平衡失调有关；在组织水平上，水肿的发生与组织内外液体平衡失调有关。
水肿
5.其他原因的全身性水肿 (1)粘液性水肿 ◆ 粘液性水肿也称真性粘液性水肿，是由甲低 导致甲状腺素缺少，面部出现蜡样水肿。 ◆非凹陷性水肿，水肿处皮肤苍白或蜡黄色，
由粘多糖沉积所致
◆特点: ◇全身性浮肿 ◇非凹陷性水肿 ◇有特征性的面部表现为： 表情淡漠、呆板， 面及眼睑水肿， 鼻宽，唇厚，舌大 光滑发红， 发音喋喋不清，言语缓慢费力。
◆非凹陷性水肿 ◇概念： 体液渗聚在皮下组织间隙，指压后 织下陷不明显或没有凹痕。 ◇病因： 粘液性水肿（组织液蛋白含量增高）？ 丝虫病（慢性淋巴液回流受阻）
(一)全身性水肿 病因 ◆心源性水肿 ◆肾源性水肿 ◆肝源性水肿 ◆营养不良性水肿 ◆其他原因所致：
◇粘液性水肿 ◇药物性水肿 ◇经前期紧张综合征 ◇特发性水肿等
3.肝源性水肿 病因：见于失代偿期肝硬化 水肿和腹水形成的主要机制: ◆门脉高压 ◆低蛋血症 ◆肝淋巴液回流受阻 ◆继发性醛固酮增多
患者常伴有： 黄疸、肝肿大、脾肿大、 肝掌、蜘蛛痣、 腹壁静脉曲张等体征。
特点:◇主要表现为腹水 ◇也可首先出现踝部水肿，渐向上发展
4.营养不良性水肿 病因: ◇慢性消耗性疾病：艾滋病、癌症病人
水
肿
杨小波
合川区人民医院肾内科
一.概述
1、 水肿定义:人体组织间隙有过多的液 体积聚使组织肿胀,称为水肿。
2.水肿分类 ：全身性和局部性。 (1)全身性水肿定义 液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时称全身性水 肿。如心源性水肿
(2)局部性水肿定义
液体积聚在局部组织间隙时称局部性水肿。 如血栓性静脉炎积水：液体积聚在体腔内, 如胸水
2.体内外液体交换平衡失调 钠、水潴留 ◆该平衡依赖于 ◇体内的容量和渗透压 ◇排泄器官正常的结构和功能:如肾积水
肺水肿的发生机制与治疗
肺水肿的发生机制与治疗肺水肿是一种常见的心肺疾病，主要是指肺泡内出现异常的液体积聚，从而导致肺部功能衰竭，给患者带来许多不适并可能危及生命。
本文将从肺水肿的发生机制入手，探讨其诱因以及治疗方法。
一、肺水肿的发生机制肺水肿的发生机制相当复杂，其中牵涉到的生理学和病理学知识非常多，这里简单介绍几个主要的方面。
1、肺微循环的异常肺水肿的本质问题是肺微循环水分和离子通道的失调，导致了肺泡和毛细血管膜的通透性异常，引起了肺泡内过多的液体积聚。
这种微循环异常的原因可能是多方面的，如心脏病和重症肌无力等导致的血流动力学改变，以及遭受创伤、感染或毒素作用等引发的肺内炎症反应。
此外，一些药物的副作用也可能导致肺水肿。
2、钠水平衡的失调钠负责维持身体的渗透压平衡，因此其在肺水肿的发生过程中也起着非常重要的作用。
当肺血管内的血浆钠浓度降低时，容易导致肺泡腔内的渗透压低于血管内的渗透压，使得液体易于渗透到肺泡中而难以被清除。
而肺血管充血和消耗性低钾血症则可能导致钠离子在肺泡内过多积累，导致肺水肿的发生。
3、心肺联动的失调心肺系统对整个人体的保健具有重要的作用，两者也紧密联系在一起。
当心脏无法将足够的血液输送到身体的各个部分时，这会导致全身的水分潴留，最终导致肺水肿的发生。
肺动脉高压、冠状动脉粥样硬化等心脏疾病都可能导致心肺联动失调，并引起肺水肿。
二、肺水肿的治疗肺水肿的治疗方法根据疾病的不同阶段、病因和病情的不同而有所不同。
下面简单介绍几种常见的治疗方法。
1、氧疗氧气是肺泡内的液体被吸收所必需的物质。
患者如有呼吸困难、低氧血症、肺部感染等，可接受纯氧输送。
但是也要注意不要用过高的氧浓度，避免氧中毒。
2、药物治疗利尿剂的应用是肺水肿治疗的首选药物。
通常使用噻嗪类药物，如依他尿酸、氢氯噻嗪等。
此外，也可使用血管扩张药物，如硝酸甘油等。
3、持续减压呼吸持续减压呼吸（CPAP）是治疗急性肺水肿的一种有效方法。
CPAP装置利用高压空气通过面罩送入患者肺部，以保持气道的气压，从而使肺泡内的液体在正常的压力下被吸收。
炎症水肿病理变化
炎症水肿是一种常见的病理变化，它是指组织内液体积聚和扩张，导致组织肿胀的现象。
炎症水肿通常发生在炎症反应期间，因为炎症会导致血管扩张、通透性增加和渗出，从而引起水肿。
炎症水肿的发生机制较为复杂，涉及到多种细胞和分子的参与。
在炎症初期，白细胞和血管内皮细胞的激活会导致血管扩张，从而增加血管的容积。
同时，炎症细胞还会释放组胺、前列腺素等炎性介质，这些物质可以刺激血管壁使其通透性增加，导致液体更容易渗出到组织间隙中。
除了血管的变化，炎症水肿还与炎症细胞释放的溶质吸引和黏附因子的作用有关。
在炎症部位，白细胞和内皮细胞之间的黏附作用增强，导致白细胞在炎症部位聚集和停留。
这些白细胞可以吞噬细菌、死亡细胞碎片和炎性介质，从而减轻炎症反应。
炎症水肿在临床上表现为受累组织的肿胀、疼痛、发热等症状。
水肿的程度和部位可以反映炎症的严重程度和范围。
不同类型的炎症水肿有不同的临床表现，如充血性水肿、血清样水肿、淋巴水肿等。
水肿的程度越严重，往往意味着炎症反应越强烈，需要采取相应的治疗措施来减轻水肿和减轻患者的痛苦。
治疗炎症水肿的关键在于控制炎症反应。
常用的治疗方法包括使用消炎药、抗生素等药物治疗，以减轻感染和炎症。
此外，还可以采用局部冷敷、热敷、药物湿敷等方法来缓解水肿症状。
对于严重的水肿，可能需要采取手术治疗来减轻肿胀程度。
总之，炎症水肿是炎症反应期间常见的病理变化之一，涉及到血管扩张、通透性增加、炎性介质释放等多个方面的机制。
水肿的发生机制较为复杂，与多种细胞和分子的参与有关。
在治疗炎症水肿时，需要采取相应的治疗措施来控制炎症反应，包括使用消炎药、抗生素等药物治疗，以及采用局部冷敷、热敷、药物湿敷等方法。
同时，还需要关注患者的病情变化，及时调整治疗方案，以减轻患者的痛苦和提高生活质量。
《诊断学》第9版课件—常见症状之水肿
一、发 生 机 制
2.钠水潴留 （1）肾小球滤过功能降低 （2）肾小管对钠水的重吸收增加 3.静脉、淋巴回流障碍 多产生局部性水肿。
二、病因与临床表现
1.全身性水肿 （1）心源性水肿 （2）肾源性水肿 （3）肝源性水肿 （4）内分泌代谢疾病所致水肿 （5）营养不良性水肿 （6）妊娠性水肿
二、病因与临床表现
章节总结
本节介绍了水肿的概念、发生机制、病因与临床表现、伴随症状。重点掌 握水肿的病因和临床表现。
二、病因与临床表现
2.局部性水肿 （1）炎症性水肿：见于蜂窝织炎、疖肿、痈、丹毒、高温及化学灼伤等。 （2）淋巴回流障碍性水肿：见于非特异性淋巴管炎、淋巴结切除后、丝虫病等。 （3）静脉回流障碍性水肿：见于静脉曲张、静脉血栓和血栓性静脉炎、上腔静脉阻塞综合 征、下腔静脉阻塞综合征。 （4）血管神经性水肿。 （5）神经源性水肿。 （6）局部黏液性水肿。
1.全身性水肿 （7）结缔组织疾病所致水肿：可见于系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等。 （8）变态反应性水肿：常见致敏原有致病微生物、异种血清、动植物毒素、某些食物及动物皮毛等。 （9）药物所致水肿：药物过敏反应；药物性肾脏损害；药物致内分泌紊乱。 （10）经前期紧张综合征：育龄妇女在月经来潮前7～14天出现眼睑、下肢水肿。 （11）特发性水肿：水肿原因不明。 （12）功能性水肿：高温环境引起的水肿；肥胖性水肿；老年性水肿；旅行者水肿；久坐椅者水肿。
《诊断学》第9版课件—常见症状之水肿
主讲人：XXX
一、发 生 机 制
1.毛细血管血流动力学改变 （1）毛细血管内静水压增加 （2）血浆胶体渗透压降低 （3）组织液胶体渗透压增高 （4）组织间隙机械压力降低 （5）毛细血管通透性增强
水肿是指人体组织间隙有过多的液 体积聚使组织肿胀。可分为：全身性水 肿与局部性水肿。
医院诊断学：水肿
3 液体积聚于体腔内称为积液（hydrops)，如胸腔积液、 腹腔积液、心包积液等。 编辑课件
2.性质：
临床上水肿一般多指皮下水肿，皮下水肿是全身或局部水肿 的重要体征，又分为压陷性水肿和非压陷性水肿。
一般情况下，水肿这一术语不包括实质脏器水肿如肺水肿、脑 水肿等。
编辑课件
(4)营养不良性水肿：见于慢性消耗性疾病长期营养缺乏
（如恶性肿瘤等）、蛋白质丢失性胃肠病（如慢性肠炎等）、 维生素B1缺乏症、重症烧伤等。 水肿产生原因：主要是由于低蛋自血症引起的血浆胶体渗 透压降低，以及维生素B1缺乏引起静脉压升高所致。
（5）黏液性水肿：主要见于甲状腺功能低下。
水肿产生原因：由于黏蛋白分解代谢减弱，故黏蛋白聚积在 组织间隙固体成分的基质中，并与钠、水结合而形成黏液性 水肿。
4.分布与性质 ① 全身性水肿 ：
包括心源性水肿、肾源性水肿等属于压陷性水肿 。
载液性水肿为非压陷性水肿 。
②
包括炎性水肿；
局部性水肿 ：
丝虫病象皮肿，为非压陷性水肿；
血管神经性水肿，突发的无痛、硬而富有弹性的非压
陷性的局部水肿，编辑常课发件生于眼睑、唇、舌等部位。
5.伴随症状
① 水肿伴有呼吸困难和发组者，应考虑心脏病、上腔静脉阻 塞综合征等； 伴有肝肿大者，考虑为心源性水肿、肝源性水肿，而同时
编辑课件
二、水肿的发生机制
人体约有5％的体液存留在组织间隙，组织液是血浆滤过 毛细血管壁而形成的。正常人体组织间隙液的量和质是相对恒 定的，这种恒定性是通过血管内外和机体内外液体交换的动态 平衡来维持的，当这种平衡失调，就可能产生水肿。
炎症导致水肿的机制
炎症导致水肿的机制
炎症导致水肿的机制主要包括以下几个方面：
1. 组织损伤：当局部组织受到外伤或感染时，会导致毛细血管破裂出血，从而引起组织液的渗出，导致炎性水肿。
2. 炎症反应：身体存在炎症反应时，会刺激机体产生大量的炎性因子，这些炎性因子会对周围的组织造成一定的影响，从而出现肿胀的情况。
3. 血管通透性的增加：在发生炎症反应后，由于炎性细胞和炎性介质的作用，会使毛细血管壁通透性增高，从而使组织间隙中的水分进入组织内，进而形成炎性水肿。
4. 液体渗出：当局部组织受到细菌感染或者过敏原的刺激时，也会使局部组织内的液体渗出增多，从而引发炎性水肿。
5. 淋巴回流障碍：如果患者的下肢静脉曲张比较严重，可能会导致下肢的血液循环不畅，容易使血液淤积在下肢部位，从而诱发水肿。
此外，水肿还可能与水钠滞留、白蛋白浓度过低等因素有关。
患者体内白蛋白的浓度过低，造成血管中的水分就可以渗入皮下组织间隙，产生水肿。
另外患者血管内的水分减少，会刺激肾素系统，进一步促进水、钠吸收，加重水肿。
请注意，以上只是导致水肿的部分机制，如果身体出现水肿，建议及时就医，以明确水肿原因并接受相应的治疗。
同时，在日常生活中，也应注意保持健康的生活方式，避免过度劳累，定期进行体检，及时发现并治疗潜在的疾病，以降低患水肿的风险。
水肿PPT课件
微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织
间隙，使血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗
透压增高。
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通透性增高的原因：
①感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜 受损； ②变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微 血管扩张，血管内皮细胞间紧密连接破坏，内 皮细胞之间的间隙扩大，通透性增高
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醛固酮分泌增多，远曲小管和集合管对钠的重 吸收增多，晶体渗透压增高，刺激下丘脑使ADH 分泌增多；
血管紧张素Ⅱ增多可直接作用于下丘脑，使ADH 的产生和释放增多。
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三、水肿的特点及其对机体的影响
1、水肿的特点 （1）水肿液的性状
渗出液
漏出液
外观
透明度 相对密度 蛋白含量 细胞数目
可为黄色、脓性、 血性、乳糜性
多浑浊
＞1.018 3～5g 100ml ＞500个 100ml
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淡黄色、浆液性
透明或微浑浊 ＜1.015 ＜2.5g 100ml ＜100个 100ml
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（2）水肿的皮肤特点：
凹陷性水肿(pitting edema)：皮下组织有过 多液体集聚时，皮肤肿 胀、弹性差、皱纹变浅， 手指按压时可有凹陷， 解压后凹陷不能立即复 原，称为凹陷性水肿。 又称为显性水肿（frank edema)。
ANP↓
2）肾小球滤过分数（Filtration Fraction)增加
FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量
FF为什么会增加？
???Leabharlann FF增加为什么会导致重吸收增多？
可编辑课件PPT
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有效循环血量减少 缩血管体液因子↑
出球小动脉收缩>入球小 动脉收缩
水肿的名词解释病理学与病理生理学
水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。
水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。
水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。
病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。
水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。
在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。
而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。
病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。
细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。
水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。
正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。
细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。
水肿的防治和处理具有重要意义。
总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。
对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。
水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。
在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。
对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。
了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。
炎症第六节水肿的概念和发生机制
5
上述疾病是由不同原因引起的炎 症性病变。什么是炎症？炎症性病 变是如何发生、发展的？为何表现出 不同病变类型？炎症的意义和作用？ 炎症的结局如何？本章将对这些问题 进行讨论
6
知识框架 炎症概述
急性炎症
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（三）增生
包括实质细胞和间质细胞（炎症局部的巨噬细胞、 内皮细胞和成纤维细胞）的增
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四、局部表现和全身反应
（一）局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
红、热：血管扩张、血流加速。 肿胀：炎症性充血、液体和细胞成分渗出。 疼痛：渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢。 功能障碍：在以上病变基础上基于部位性质和严重程
a 定义：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。 这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。
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二、血管通透性增加
在炎症过程中，富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚 集在间质内称为炎性水肿，聚集在浆膜腔内称为浆膜腔炎 性积液。
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（一）通透性增加的机制
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强 机制： 组胺、缓激肽等活性物质与内皮细胞受体 结合和内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞收缩，近 内皮细胞间连接处由相互连接的囊泡构成囊泡体， 形成穿胞通道。
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2、直接内皮损伤
机制：各种因素直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落。
累及部位：毛细血管、细静脉。
3、白细胞介导的内皮损伤
机制：白细胞粘附与内皮细胞，释放其代谢产物和酶。
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4. 新生毛细血管壁的高通透性 内皮细胞分化尚不成熟 ↓ 细胞连接亦不健全 ↓ 具有高通透性
水肿的病理生理学机制
水肿的病理生理学机制水肿是指体内液体在组织间隙或腔隙中过多积聚，导致局部或全身组织肿胀的一种病理现象。
水肿的发生机制非常复杂，涉及到多个生理学和病理学方面的因素。
本文将从不同的角度来探讨水肿的病理生理学机制。
一、血管通透性增加血管通透性增加是导致水肿的主要原因之一。
当血管通透性增加时，血管内的液体和蛋白质会渗出到组织间隙中，导致组织肿胀。
血管通透性增加的原因有很多，如炎症、过敏反应、组织损伤等。
这些因素会导致血管内皮细胞的损伤和炎症反应，从而增加血管通透性。
二、淋巴循环障碍淋巴循环障碍也是导致水肿的重要原因之一。
淋巴系统是人体内的一种重要的液体循环系统，它可以将组织间隙中的液体和废物排出体外。
当淋巴循环障碍时，淋巴液无法正常排出，导致组织间隙中的液体积聚，从而引起水肿。
淋巴循环障碍的原因有很多，如淋巴管阻塞、淋巴管破裂等。
三、肾脏功能障碍肾脏是人体内的一个重要的排泄器官，它可以将体内多余的水分和废物排出体外。
当肾脏功能障碍时，体内多余的水分无法正常排出，从而导致水肿。
肾脏功能障碍的原因有很多，如肾炎、肾衰竭等。
四、心脏功能障碍心脏是人体内的一个重要的泵，它可以将血液循环到全身各个组织和器官。
当心脏功能障碍时，心脏无法正常泵血，从而导致血液循环不畅，引起水肿。
心脏功能障碍的原因有很多，如心肌梗死、心力衰竭等。
五、药物作用一些药物也可以导致水肿的发生。
如某些降压药、激素类药物等。
这些药物会影响血管通透性和肾脏功能，从而导致水肿的发生。
综上所述，水肿的病理生理学机制非常复杂，涉及到多个生理学和病理学方面的因素。
了解水肿的发生机制，可以帮助我们更好地预防和治疗水肿。
病理生理学 水肿
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
影响组织液生成回流的基本因素
毛细血管血压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织液静水压 淋巴回流
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血管内外液体交换示意图
促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压 =25mmHg 促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压 -组织间胶渗压 = 17mmHg
影响GRF的因素有：
肾血流量、肾小球有效 滤过压
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（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
1. 肾小球滤过率降低
（1）广泛的肾小球 病急、变慢性肾炎
（2）有效循环血量明
显减少 充血性心力衰竭 交感-肾上腺髓质系统
肾病综合征 肝硬化伴腹水
RAAS 肾血管收缩
有效循环血量↓ 肾血流量↓
大量输入晶体液
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（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
3. 微血管壁通透性增加
微血管通透性↑
蛋白滤出↑
液体滤出↑
血浆胶渗压↓ 组织液胶渗压↑
微血管 壁损伤
直接损伤
理化因素的作用
间接损伤
炎性介质的作用
水肿液中蛋白含量可高达3-6%
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（一）血管内外液体交换失衡
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（2）动脉充血 主要见于炎症
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
2. 血浆胶体渗透压下降 血浆白蛋白含量减少
血浆胶渗压↓
有效胶渗压↓
组织液回流↓
水肿
蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良
蛋白质丢失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：恶性肿瘤 血浆蛋白被稀释：大量钠水潴留
病理学_水肿ppt课件
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1.心输出量减少
（1）肾血流量减少 肾小球滤过率下降 （2）肾血流量减少 肾素-血管紧张素
系统作用。 （3）通过血容量感受器反射性地引起
抗利尿激素分泌↑ （4）心房利钠肽分泌减少 （5）肾血流重新分布和滤过分数增加
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2.静脉回流障碍
心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压 升高，引起毛细血管流体静压升高和 淋巴回流受阻。
水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水 肿液的比重较大，可达1.018以上。 漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低， 比重低于1.012。
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2. 水肿的皮肤特点
凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的 积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张 力展平，颜色苍白，温度降低，用 力按压可产生凹陷。
3. 全身性水肿的分布特点
(1)肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。
(2)肾血流量减少 如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成、肾病综合征等。
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2.肾小管重吸收增加
肾小管对水、钠的重吸收功能增 加，是引起全身性水、钠潴留的重 要原因。引起肾小管重吸收增加的 因素有：
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（1）醛固酮增多 醛固酮能促进远 曲小管对钠的重吸收。
D.细胞外液渗透压降低 E.细胞内液渗透压降低
3.组织液的生成大于回流而发生水肿的机制是（ ）
A.毛细血管流体静压升高 B.微血管通透性增加
C.血浆胶体渗透压降低 D.淋巴回流障碍 E.都对
B型题
A.毛细血管通透性增加 B.淋巴回流障碍
C.肾小球肾炎 D.血浆胶体渗透压降低 E.醛固酮分
泌增加
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正常时，肺组织具有特殊的抗水肿 能力，肺毛细血管内皮细胞对水、溶 质分子具有极高通透性，但限制蛋白 分子的转移。
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（四）组织坏死 （五）变态反应
三、基本病变
（一）变质 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质(alteration)。
（二）渗出 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质
和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和 粘膜表面的过程称渗出(exudation)。为炎症最具特征性的 变化。
a 定义：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。 这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。
b 种类：内源性－补体、白细胞三烯、细胞因子 外源性－细菌产物
c 机制：受体结合，通过信号传导引起细胞组装骨架成 分，细胞移位。
急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
（二）白细胞在局部的作用 1、吞噬作用
A
B
A C C
D
多为卵圆形，核圆、位于细胞的一侧，染色质呈车轮状排列，核的外周可见空晕
三、白细胞渗出和停滞，白细胞由轴 流进入边流，与内皮细胞粘附，在血流的冲击下沿内皮细胞
滚动。 选择素：介导白细胞滚动过程中与内皮细胞的粘附。 E选择素-内皮细胞 P选择素-内皮细胞和血小板 L选择素-白细胞
2、白细胞粘附：内皮细胞与白细胞借助细 胞粘附分子相互识别 、粘附。
粘附分子：ICAM-1 和VCAM-1
3、白细胞游出和化学趋化作用
（1）游出：以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙 逸出。 分泌胶原酶溶解基底膜进入周围组织。 以中性粒细胞为主，48h后以单核细胞为主。
（2）趋化作用（chemotaxis）
一、概念： 水肿（edema）指组织间隙内的液体增多。 二、发生机制 （一）静脉流体静压增高 （二）血浆胶体渗透压降低 （三）淋巴回流障碍 （四）毛细血管壁通透性增强 （五）钠水潴留 三、病理变化 1、皮下水肿 2、肺水肿 3、脑水肿 四、对机体的影响
肺水肿（lung edema ）
病例介绍
1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、 肿、 热、痛，形成水泡或水肿，为浆液性炎 症
吞噬，可成为修复的支架，利于胶原纤维的产生 5、病原微生物和毒素引流到局部淋巴结，利于体液
免疫和细胞免疫 渗出液过多产生压迫和阻塞作用，肺泡内，喉头水肿等。
A
C
A:单核细胞 B：淋巴细胞 C： 中性粒细胞 D：嗜酸性粒细 胞 E：嗜碱性粒细胞 F：血 B 小板 G：红细胞
C
F
E
G
AB D
D C
上述疾病是由不同原因引起的炎 症性病变。什么是炎症？炎症性病 变是如何发生、发展的？为何表现出 不同病变类型？炎症的意义和作用？ 炎症的结局如何？本章将对这些问题 进行讨论
知识框架 炎症概述
急性炎症
慢性炎症
炎症的概念 炎症的原因 炎症的基本病理变化 炎症的局部表现和全身反应 急性炎症过程中血流动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出和吞噬作用 炎症介质在炎症过程中的作用 急性炎症的类型及其病理变化 急性炎症的结局 一般慢性炎症的病理变化特点
（三）增生
包括实质细胞和间质细胞（炎症局部的巨噬细胞、 内皮细胞和成纤维细胞）的增生。
变质－－损伤 渗出－－抗损伤 增生－－修复
四、局部表现和全身反应
（一）局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
红、热：血管扩张、血流加速。 肿胀：炎症性充血、液体和细胞成分渗出。 疼痛：渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢。 功能障碍：在以上病变基础上基于部位性质和严重程
2. 皮肤疖肿：毛囊炎→局部红、肿、热、痛， 有波动感→出头，排出黄白色脓汁，为 皮肤毛囊脓肿
3. 病毒性肝炎：乏力，低热，厌油 腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染， 尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨 酶升高， HBSAg(+)
4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛→转 移性右下腹疼，压痛，反跳痛， 肌紧张，发热，末梢血WBC↑
2、直接内皮损伤
机制：各种因素直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落。
累及部位：毛细血管、细静脉。
3、白细胞介导的内皮损伤
机制：白细胞粘附与内皮细胞，释放其代谢产物和酶。
4. 新生毛细血管壁的高通透性
内皮细胞分化尚不成熟 ↓
细胞连接亦不健全 ↓
具有高通透性
（二）炎性水肿的意义
1、渗出液可稀释毒素减轻局部损伤 2、带来营养物质、带走代谢产物 3、抗体、补体消灭病原微生物 4、纤维蛋白网限制病原微生物扩散，有利于白细胞
二、血管通透性增加
在炎症过程中，富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚 集在间质内称为炎性水肿，聚集在浆膜腔内称为浆膜腔炎 性积液。
（一）通透性增加的机制
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强 机制： 组胺、缓激肽等活性物质与内皮细胞受体 结合和内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞收缩，近 内皮细胞间连接处由相互连接的囊泡构成囊泡体， 形成穿胞通道。
炎症分类
急性炎症：起病急骤，持续时间短，不超过一个月，以 渗出性病变为主，以中性粒细胞浸润为主。
慢性炎症：起病隐袭，持续时间长，数月至数年，以增 殖性病变为主，以淋巴和单核细胞浸润为主。
一、急性炎症过程中血流动力学改变
（一）细动脉短暂收缩 （二）血管扩张、血流加速 （三）血流速度减慢、甚至血流停滞（stasis）。
度不同引起不同的功能障碍。
（二）全身反应：发热和末梢血白细胞数量变化。
发热：致炎因子作用于机体后，通过各种细胞因子作用于 体温调节中枢，产热增加，散热减少，体温升高。
白细胞数量变化：中性粒细胞增加－细菌感染引起的急性 炎症早期或化脓性炎症。
淋巴细胞增加－慢性炎症和病毒感染 嗜酸性粒细胞增加－过敏或寄生虫感染 白细胞计数减少－病毒、立克次体、伤寒等
慢性肉芽肿性炎
一、定义
具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防 御反应称炎症。
注意：具有血管系统 是包含损伤、抗损伤和修复在内的复杂过程 本质为防御性反应
二、原因
任何能引起组织损伤的因素都可以成为炎症发生的 原因，即致炎因子（inflammatory agent）。
（一）物理性因子:高热、低温、 机械性损伤、放射性物、紫外线 （二）化学性因子:强酸、强碱、松节油、芥子气，体内分解产物 （三）生物性因子：感染（infection）细菌、病毒、支原体、