二道《病理生理学》病例分析
病理生理学 病例分析
怎样开好这一堂课？
• 同学们多动脑筋
＋
• 老师一起共同努力
我们的思路和安排：
• 一、首先由教师给大家讲一讲分析一个病 例的基本思路，引导同学们分析1个病例， 教会大家分析病例的基本方法。
• 二、我们的实验指导上有临床病例，我想同学们 已经作好了准备。下面再给大家20 min时间，相 互沟通、讨论总结一下，分别由每组主持分析讨 论一个病例（选出一个代表上台为主发言，其他 同学可以补充），而其他组的同学交叉提问辩论。 也就是说，我们用辩论赛的方法，一组主讲、另 一组同学作为辩方，对主讲病例组的观点提问或 质疑或辩论。当然，其他组的同学也可提问辩论。 这样的病例讨论方法，使我们每组同学都有确定 的任务要完成，每个同学都要分析思考，我们的 讨论课才会活跃、有生气。
病例1：
• 男性患者，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由 他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗， 左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg， HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转 入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
• 我们想通过CPBL教学，既发挥老师在课堂 上的主导作用，同时也要充分发挥同学们 学习的主体作用，真正实现“学教并重” 的目的。
我们的基本目标：
• 就是要在上完病理生理理论课后，通过病 例讨论和同学们共同回忆复习所学的知识， 使同学们能将所有的基本病理过程和器官 系统病理过程的有关知识，融会贯通地分 析思考，初步感受一下临床查房和会诊的 气氛。
• 实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3） 中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31， PBaEO—2 62..78kmPma(o5l2/Lm。m胸H部g)X，线P片aC：O两2 8肺.6透kP亮a（度6增4加.8m，m纹H理g）增， 多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值： <15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。
病理生理学病例分析课件
症状
乏力、头晕、胸闷、心 悸、气短、咳嗽、咳痰
、呼吸困难等
体征
体温升高，脉搏加快， 呼吸急促，肺部啰音等
病例诊断结果
初步诊断
慢性阻塞性肺疾病（COPD）急 性加重期
诊断依据
患者长期吸烟史，咳嗽、咳痰、 呼吸困难等症状，肺部啰音等体 征，以及胸片和肺功能检查的结 果
病例病理分析
02
病例病理类型判断
病例讨论与总结
05
病例讨论重点
01
病例的病史和症状
详细了解患者的病史和症状，包 括发病时间、病情变化等，有助 于分析病情和确定治疗方案。
03
病例的辅助检查
分析患者的辅助检查结果，如实 验室检查、影像学检查等，有助
于确诊和评估病情。
02
病例的体格检查
通过体格检查，可以发现患者的 异常体征，为诊断提供重要线索
加强患者教育
根据病例的经验，加强患者教育，提高患者 的自我管理和预防意识。
促进学术交流
分享病例经验和教训，促进学术交流和合作 ，推动医学事业的发展。
THANKS.
业疗法等，恢复功能。
治疗方案选择与调整
诊断明确
根据患者的病史、体查和实验室检查 结果，明确诊断，确定治疗方案。
综合评估
综合考虑患者的病情、年龄、性别、 遗传因素等，制定个性化的治疗方案 。
定期评估
在治疗过程中，定期评估患者的病情 变化和治疗效果，及时调整治疗方案 。
长期管理
对于慢性疾病或需要长期治疗的患者 ，制定长期的治疗和管理计划，确保 治疗效果的持续性和稳定性。
病例治疗策略
03
药物治疗策略
抗生素治疗
针对感染性疾病，选择适当的 抗生素，杀死或抑制病原菌的
病例分析题
《病理生理学》病案分析试题一、病例思考（水电）患者女性，16岁,因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院.入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病,心功能Ⅳ级，肺部感染。
实验室检查:血K+4。
6mmol/L,Na+144mmol/L，Cl—90mmol/L,HCO—329mmol/L。
住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。
治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失,心衰明显改善.治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L，Na+112mmol/L,Cl-50。
9mmol/L，HCO—335.7mmol/L.立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水.5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4。
4mmol/L，Na+135mmol/L，Cl—91mmol/L，HCO—330mmol/L.讨论题:1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。
为什麽需补钾5天后病情才好转？3、患者是否合并酸碱平衡紊乱?是何原因引起？为何种类型?二、病例思考（酸碱）病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7。
40,PaCO28。
9kPa（67mmHg）,[HCO—3］40mmol/L,[Na+］140mmol/L，[Cl-］90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7。
40，PaCO25.9kPa（44mmHg），［HCO3—]26mmol/L，［Na+]142mmol/L, ［Cl-］96mmol/L。
病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后,作血气分析及电解质测定，结果如下:pH7。
34，PaCO2 8。
病理生理学案例分析
病理生理学案例分析在医学领域中，病理生理学作为一门重要的基础学科，通过对疾病发生、发展规律和机制的研究，为临床诊断和治疗提供了坚实的理论依据。
下面，我们将通过一个具体的案例来深入探讨病理生理学的相关知识。
案例介绍：患者_____，男性，55 岁，因“反复咳嗽、咳痰 10 年，加重伴呼吸困难 2 天”入院。
患者 10 年前开始出现咳嗽、咳痰，多于秋冬季节发作，每年持续 3 个月以上。
2 天前，患者因受凉后咳嗽、咳痰症状加重，伴有明显的呼吸困难，不能平卧，遂来我院就诊。
体格检查：体温 375℃，脉搏 110 次/分，呼吸 28 次/分，血压130/80 mmHg。
神志清楚，端坐呼吸，口唇发绀。
桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺下界移动度减小，双肺可闻及大量干湿啰音。
心界不大，心率 110 次/分，律齐，未闻及杂音。
腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。
实验室检查：血常规示白细胞 12×10⁹/L，中性粒细胞 85%。
血气分析：pH 730，PaO₂ 50 mmHg，PaCO₂ 70 mmHg。
胸部 X 线检查：双肺纹理增多、紊乱，透亮度增加。
初步诊断：慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）病理生理学分析：1、通气功能障碍阻塞性通气功能障碍：患者长期的慢性炎症导致气道黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，气道平滑肌痉挛，气道管腔狭窄。
同时，气道重塑使气道壁增厚、纤维化，进一步加重了气道阻塞。
这些因素共同作用，导致通气功能障碍，表现为呼气性呼吸困难。
肺泡通气不足：由于气道阻塞，肺泡通气量减少，导致肺泡内氧分压降低，二氧化碳分压升高。
2、换气功能障碍弥散功能障碍：长期的慢性炎症破坏了肺泡壁和毛细血管壁，使气体交换的面积减少，同时肺泡间隔增厚，影响了气体的弥散。
通气血流比例失调：部分肺泡因气道阻塞而通气不足，但血流未相应减少，导致通气血流比例降低，形成无效腔样通气。
而部分肺泡因肺毛细血管受压、闭塞等原因血流减少，但通气正常，形成功能性分流，这些都加重了缺氧。
病理生理学病例分析
病理生理学病例分析目录一、病例介绍 (2)二、病理生理学原理分析 (3)1. 疾病发生的病理生理学基础 (4)（1）病理生理学机制概述 (6)（2）相关生理指标变化分析 (7)2. 疾病进展的病理生理学过程 (8)（1）病理过程描述 (9)（2）生理病理相互作用分析 (11)三、病例分析重点问题解析 (11)1. 关键诊断依据与鉴别诊断点 (12)（1）关键诊断依据梳理 (14)（2）常见鉴别诊断点讨论 (14)2. 治疗方案的选择与评估依据 (15)（1）治疗方案选择依据说明 (16)（2）治疗效果评估标准介绍 (18)四、实验室检查结果分析 (19)1. 实验室检查项目介绍 (20)（1）实验室常规检查项目结果解读与分析 (21)（2）特殊检查项目对诊断的辅助作用分析 (22)2. 实验室检查与病理生理学关系探讨 (23)五、病例讨论与总结归纳要点提示 (24)一、病例介绍本病例分析涉及一位患者，我们将其称为患者X。
患者X的病理生理学情况具有一定的典型性和代表性，对于我们深入探讨和理解相关病理生理过程具有重要意义。
患者在一段时间内出现不明原因的体重下降、乏力等症状，并逐渐加重。
查体可见患者面色苍白，精神萎靡不振。
实验室检查结果显示患者血液系统异常，可能涉及多种生理指标的改变。
在影像检查方面，肺部影像出现异常阴影或肝脾肿大等异常现象。
综合各项信息分析，我们认为该患者可能存在某方面的病理性变化。
这种变化涉及到某种特定的病理生理学过程，可能与基础疾病恶化或新发病变有关。
为了更好地了解病情并制定合适的治疗方案，我们需要对该病例进行深入的病理生理学分析。
该病例所涉及的病理生理过程包括多个系统的问题，涉及到免疫系统、代谢系统等多个方面的变化。
对于患者的治疗和管理需要充分了解其病理生理过程及其发展变化。
在接下来的病例分析中，我们将逐一探讨患者可能存在的病理生理变化及其对患者临床表现的影响，以期为临床治疗提供有益的参考。
病理生理学：酸碱平衡病例分析(二)-单纯型2
判断单纯型酸碱平衡的基本方法
P59
1.根据pH或是H+ 变化，判断酸中毒还是碱中毒 2.根据病史和原发性紊乱判断为呼吸性
还是代谢性紊乱 3.根据代偿情况判断是单一性酸碱失衡还是
混合性酸碱平衡紊乱
代谢性紊乱主要靠呼吸代偿, 呼吸性紊乱主要靠肾脏代偿 单一性酸碱平衡紊乱，继发性变化与原发性一致，但继发变 化小于原发改变
病例
某患者血pH7.48, PaCO23.87kPa (29mmHg), [HCO3-]20mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型
1.根据pH或是H+ 变化，判断酸中毒还是碱中毒 答案：失代偿性碱中毒
病例
某患者血pH7.48, PaCO23.87kPa (29mmHg), [HCO3-]20mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型
2.根据病史和原发性紊乱判断为呼吸性 还是代谢性紊乱
①缺乏病因，因此不能进行病因学判断 ②HCO3-﹤正常（22～27mmol/L，平均值24mmol/L），
PaCO2 ﹤正常（33～46mmHg ）， 两者同向变化，怀疑为单纯型酸碱平衡紊乱
病例
某患者血pH7.48, PaCO23.87kPa (29mmHg), [HCO3-]20mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型 3.根据代偿情况判断酸碱失衡类型
pH ∝
[HCO3-] H2CO3
假设：代谢性酸中毒 与pH变化不符
病例
某患者血pH7.48, PaCO23.87kPa (29mmHg), [HCO3-]20mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型 3.根据代偿情况判断酸碱失衡类型
pH ∝
[HCO3-] H2CO3
假设：呼吸性碱中毒 与pH变化符合
病例
某患者血pH7.48, PaCO23.87kPa (29mmHg), [HCO3-]20mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型 3.根据代偿情况判断酸碱失衡类型
病理生理学 病例分析
病生病例分析1.患者：42岁，男性。
2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛。
不能进食，每天十多次水样便。
昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。
入院检查：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。
实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L；SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。
临床诊断：急性胃肠炎思考题：（1）患者为什么会出现上述症状与体症？判断：由于该患者不能进食，每天十多次水样便，只补充1000ml 5%葡萄糖，发展为低渗性脱水。
未补充电解质、未足量补充体液，导致低血容量性休克；其经消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失，导致AG正常型代酸。
（2）其发生机制是什么？低渗性缺水：体液容量减少，失钠多于失水：血清Na+123mmol/L，血浆渗透压265mmol/L丧失消化液只补充水分：不能进食，每天十多次水样便，只输入1000ml 5%葡萄糖，未补充电解质。
低血容量性休克：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日主要是细胞外液减少，水分从细胞外液移向细胞内液，细胞外液进一步减少：口唇发紫，皮肤弹性降低（细胞外液减少），眼窝下陷，脉搏无力（有效循环血量减少），血压85/60mmHg（动脉血压降低），尿量400ml/日（少尿）脱水外貌：皮肤弹性降低，眼窝下陷尿量变化：早期：细胞外液渗透压降低，抑制下丘脑渗透压感受细胞，ADH分泌减少，肾小管重吸收减少，尿量不变；后期：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放，重吸收增加，少尿。
由于少尿，内生代谢废物无法排除，致血清尿素氮轻度升高。
AG正常型酸中毒：SB 16mmol/L，血pH 7.29：消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失。
病理生理学备考 病例分析
三、病例分析1、某患者，面部、双上肢及下肢大面积烧伤，咳嗽，吞咽困难，声音嘶哑。
历时3个多小时被送入乡卫生院。
查体：神志清楚，表情痛苦，以嘶哑声音，口腔粘膜干燥，体温37.6℃，呼吸急促，32次/分，血压 105/85mmHg，心率120次/分。
浅Ⅱ度烧伤面积30％，深Ⅱ度烧伤占5％，并有呼吸道烧伤。
实验室检查：Hb：160g/L，RBC：5.2×1012/L，白细胞（WBC）7.6×109/L，中性粒细胞76%，淋巴细胞 24%，血小板250×109/L。
pH 7.47，[HCO3-] 28mmol/L，PaCO2 33mmHg， [Cl-] 107mmol/L，[Na+] 144 mmol/L，[K+] 4.3mmol/L。
乡卫生院的医生立即给患者施气管切开，吸氧，烧伤创面消毒处理，静脉输注0.9%NaCl溶液1000ml，由于医疗条件的限制，医生建议转上级医院进一步治疗。
转入该县医院，患者示意要喝水，县医院的住院医生积极为宋老师进行了查体和化验检查。
体温 38.2℃，呼吸28次/分，心率105次/分，血压90/60 mmHg，尿量少而黄，肺部听诊可闻及湿性罗音，X线检查显示：双肺下叶有弥漫性浸润影，右肋膈角变平。
Hb：150g/L，RBC：5.0×1012/L，白细胞 11.4×109/L，中性粒细胞80%，淋巴细胞 20%，血小板350×109/L。
pH 7.25，PaO272mmHg，PaCO226mmHg，[HCO3-] 10.4mmol/L，[Na+] 164 mmol/L， [K+] 5.7mmol/L，[Cl-] 109mmol/L。
医生首先给病人进行吸氧，补液、抗休克，纠正酸中毒治疗，分别给于5%葡萄糖3500ml和1.25%NaHCO3250ml，给于氨卞青霉素等抗生素控制感染，然后处理烧伤创面，减少渗出，防治感染。
病理生理学病例分析1
病例分析5：
参考答案：患者存在呼吸性酸中毒,失代偿期。
若病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性 呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并 代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢 性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值
病例分析2：
某女，33岁，妊娠晚期因大叶性肺炎入院，曾有 心肌炎病史。 发热39℃2小时，心率120次/分。
分析题： 试讨论该病人是否需要采取解热措施，如需要可 采取哪些方法？
病例分析2：
参考答案： 需要解热。因曾有心肌炎病史，且心率已达120次 /分。一般不超过40℃可不急于解热 可采取以下措施： 1、控制原发病：积极治疗大叶性肺炎； 2、物理降温：酒精擦浴等。 3、药物解热 4、支持治疗：补充营养、维生素等。
病例分析5：
病例摘要： 某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下： pH7.20，PaCO67.5mmHg,HCO3-40mmol/L,血 Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。
分析题：
该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
病例分析1：
某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜， 久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节 酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未 发现阳性体征和检验结果。
分析题： 试讨论该病人是否需要采取解ห้องสมุดไป่ตู้措施，如需要可 采取哪些方法？
病例分析3：
男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次, 呕物为所食牛奶,不能进食。伴有口渴、尿少、腹 涨。
查体:精神萎靡,T37℃,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg), 皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺 无异常所见,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反 射迟钝,四肢发凉。 化验:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。 该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?
病理生理学病例分析题及答案患者男性,43岁
病理生理学病例分析题及答案患者男性,43岁一、患者，男性，43岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。
体格检查：体温38、2c，血压110/80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。
实验室检查：血Na* 155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L,尿比重>；1、020，其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液万00mld和抗生素等。
2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠呜音减弱，腹壁反射消失。
浅表静脉萎陷,，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,Na*120mmol/L，血浆渗透压55mmol/L，血K+ 3、0mmol/L,尿比重（尿相对密度〉<；1、010，尿钠8mmol/L。
思考题：1、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么?解释患者l临床表现的病理生理学基础。
答案：患者呕吐、腹泻4天可导致大量消化液的丢失，消化液为等渗性液体，因伴有发热，患者经皮肤、呼吸道丢失水分增多，最终导致失水多于失钠﹔化验检查血Na*155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L,都高于正常水平，因此，根据该患者治疗前的病因和血钠浓度及血浆渗透压水平判定发生的是高渗性脱水。
( 1)患者治疗前有口渴、尿少(<；40Oml/d)。
(2〉查体：体温38、2心，血压110/80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。
( 3)化验：血Na* 155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L,尿比重；1、020以上症状和体征均符合高渗性脱水的病理生理学变化。
该患者由于2天的治疗过程只补5%葡萄糖溶液而未补盐，将高渗性脱水转为了低渗性脱水。
( 1)在治疗过程中，2天内静脉滴注5%葡萄糖溶液万00mV/d，即只补充水分而未补充钠盐，使病情发生改变，患者由高渗性脱水转为低渗性脱水。
(2）Na*120mmol/L，血浆渗透压55mmol/L，血K* 3、0mmol/L。
病理生理学病例分析(2)
病理生理学病例分析引言病理生理学是研究疾病发生发展的生理学基础的分支学科。
通过对疾病的病理变化和相关的生理过程的研究，可以深入了解疾病的本质和机制，为疾病的预防、诊断和治疗提供理论依据。
本文将通过一个实际的病例，以病理生理学的角度分析疾病的发生发展过程。
病例描述患者X，女性，60岁，无特殊过敏史，主诉右上腹疼痛2个月，伴有恶心、呕吐。
经身体检查和影像学检查显示肝脏增大、肝功能异常。
分析步骤步骤一：病理变化的描述根据患者的主诉和检查结果，可以初步判断患者可能患有肝脏疾病。
肝脏增大、肝功能异常是肝病常见的病理变化。
步骤二：病理生理学机制通过分析患者的病史和检查结果，可以得出以下可能的病理生理学机制：1.肝脏增大：肝脏增大可能是由于肝细胞的增生或转化为肿瘤细胞导致。
肝细胞的增生可能是对外部刺激（如病毒感染、药物中毒）的反应，也可能是由于肝脏功能失调而导致的代偿性增生。
2.肝功能异常：肝功能异常可能是由于肝细胞受损导致，包括肝细胞坏死、纤维化和肝纤维化等。
肝细胞受损可能是由于病毒感染、药物中毒、肝脏缺血等原因导致。
步骤三：病因分析针对患者的病理生理学机制，可以进一步分析潜在的病因：1.病毒感染：肝病的常见病因之一是病毒感染，包括乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等。
这些病毒可以通过血液传播、性传播以及母婴传播等途径感染肝细胞，导致肝细胞受损和功能异常。
2.药物中毒：某些药物具有肝毒性，长期使用或过量使用这些药物可能导致肝脏病变。
例如，乙酰氨基酚、四环素等药物都以肝毒性为主要不良反应。
3.肝脏缺血：肝脏缺血可以由于血液供应不足或血流阻断引起。
这可能是由于肝动脉、门静脉或其分支的狭窄、栓塞等引起。
步骤四：诊断和治疗针对病例的分析结果，可以提出以下的诊断和治疗方案：1.诊断：结合临床症状、体格检查和辅助检查（如肝功能、肝脏超声等），可以初步诊断患者可能患有肝病，具体病因需要进一步明确。
2.治疗：对于明确的病因，应该采取相应的治疗措施。
病理生理学病案分析
缺氧1.患者，男，77岁，咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。
患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。
体格检查：口唇、指尖部皮肤发绀。
体温38.9℃,脉搏120次/分,呼吸28次/分。
胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，双下肢凹陷性水肿。
辅助检查：白细胞13.9×109/L,红细胞6.0×1012/L；pH 7.14, PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg；胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；超声显示右心扩大。
请分析：该患者有无发生缺氧？缺氧类型是什么？说出你的依据。
1.参考答案有。
缺氧类型为低张性缺氧，因为①PaO2为42mmHg过低；②患者有肺部疾病，反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋说明其外呼吸道被痰阻塞呼入的氧气不足，可造成低张性缺氧；③口唇、指尖部皮肤发绀，为紫绀，是低张性缺氧的典型病变表现。
2.患者女性，45岁，菜农。
因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。
2小时后被其丈夫发现，急诊入院。
患者以往身体健康。
体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg。
神志不清，口唇呈樱桃红色。
其他无异常发现。
实验室检查：PaO2 99.6mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%。
入院后立即吸O2不久渐醒。
给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
请分析：1、致患者神志不清的原因是什么? 什么类型?2、简述发生机制。
有哪些血氧指标符合?参考答案1、神志不清的原因是缺氧，通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒，属于血液型缺氧。
2、发生机制：患者在温室中吸入大量CO，CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。
CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，氧合血红蛋白向组织释放O2也减少，从而加重组织缺氧导致患者严重缺氧致昏迷。
病理生理学病例分析2
病例分析4：
某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体 检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急 促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml(正常成年 男性3500ml,)。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45)。 问：
患者，男，65岁。风湿性心脏病史20年。近日感 冒后出现胸闷、气促、夜间不能平卧，腹胀，双 下肢水肿。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征 阳性。双肺可闻及湿性啰音。心界向两侧扩大， 心音低钝，心尖部可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音。 肝大，肋下三指。 请问： 1、患者发生了什么病理过程？请用病理生理知识 解释其临床表现？ 2、试述该患者的发病原因及机制？
病例分析1：
参考答案：
1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克） 2．送院前该患者处于休克代偿期（缺血缺氧期） 3．此阶段微循环变化的特点是：大量真毛细血管 关闭；动静脉吻合支开放；毛细血管前阻力↑↑> 毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。 4．止血，补充血容量(需多少补多少、及时尽早、 心肺功能允许)，纠正酸中毒，合理应用血管活性 药物(休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩 容的基础上可适当应用缩血管药物)，防治细胞损 伤、防治器官衰竭、支持营养等。
病例分析
病例分析1：
患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高 处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、
脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根 部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125 次/分,T：8℃。伤后送医院，途中患者渐转入 昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
分析题：
1、该患者应属何种休克？ 2、 送院前该患者处于休克哪一阶段？ 3、 此阶段微循环变化的特点是什麽？ 4、 请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。
病理生理学病例分析
病理生理学病例分析病例概况：患者是一名55岁的男性，主诉胸闷、气急，活动耐量下降。
患者平时体力劳动为主，有吸烟史十余年。
体格检查时发现患者面色苍白、呼吸急促，心率110次/分，呼吸频率24次/分，血压140/90mmHg。
心肺听诊未见异常。
病例分析：根据患者主诉和体格检查结果，我们可以考虑到患者可能存在心血管疾病。
在这种情况下，一种可能的病理生理学机制是冠状动脉粥样硬化。
冠状动脉粥样硬化是指冠状动脉内壁发生斑块，导致冠状动脉腔狭窄和/或堵塞的一种疾病。
它是冠心病最主要的病理生理学基础。
在本病例中，由于患者有吸烟史和体力劳动为主，他的冠状动脉可能已经受损，出现了粥样斑块。
冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉内腔狭窄，影响到心肌的血供。
随着冠状动脉狭窄的加重，心肌的氧供需平衡失调，导致了心绞痛的发作。
患者的胸闷和气急是由于心肌供血不足引起的。
此外，冠状动脉粥样硬化在一定程度上会引起心肌缺血，然后导致心肌纤维坏死。
这种坏死的程度可以通过心肌标志物（如肌钙蛋白I和肌酸激酶-MB等）来评估。
在这个病例中，我们可以考虑测量这些标志物来评估心肌损伤的程度。
此外，冠状动脉粥样硬化还可能导致冠脉血栓形成。
当斑块破裂时，血液中的凝血因子会接触到致病斑块的组织成分，形成血栓。
当血栓阻塞了冠状动脉腔时，会导致心肌梗死。
这在体格检查中未见异常的情况下应该考虑将该病例列为可能先前发生的心肌梗死。
最后，冠状动脉粥样硬化通过心肌收缩功能减弱的机制还可能导致心力衰竭。
血液通过冠状动脉的供氧不足导致心肌受损，引起心肌收缩力下降。
这可能是患者活动耐量下降的原因之一综上所述，根据患者的病史和体格检查结果，可以考虑冠状动脉粥样硬化是导致其症状的潜在病理生理学机制。
为了进一步确认诊断和评估心肌损伤的程度，我们可以考虑进行心电图、心肌标志物检测以及冠状动脉造影等进一步的检查。
总结：。
病理生理学病例分析 (4)
病理生理学病例分析1. 引言病例分析是病理生理学研究中的重要方法之一，通过对患者病理生理状态的详细分析，可以帮助医生和研究人员更好地理解疾病的发生机制、进展和治疗方法。
本文将通过对一个实际病例的分析，探讨病理生理学的应用和意义。
2. 病例描述患者是一名40岁的男性，最近几个月出现了严重的疲劳、全身乏力的症状。
他经常感到气短，在休息和运动后都没有缓解。
他还觉得胸部有沉重感，并且发现自己的心跳加快。
患者之前没有任何明显的疾病史，也没有家族中有类似情况的人。
3. 诊断过程3.1 医学检查患者被送到医院进行详细的身体检查。
检查结果显示，患者的血压正常，心率为120次/分钟，超过了正常范围。
他的呼吸也很急促，血氧饱和度较低。
医生还注意到他的胸部听诊时出现了哮鸣音。
3.2 进一步检查为了更好地了解患者的病情，医生决定进行一些进一步的检查。
患者接受了心电图、胸部X光和血液生化检查。
心电图显示患者的心脏电活动异常，存在心房颤动的迹象。
胸部X光显示患者的心脏明显增大，并且有充血的迹象。
血液生化检查显示，患者的红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容均较低，提示患者可能存在贫血。
3.3 诊断结果综合上述检查结果，医生对患者做出了初步的诊断：患者可能患有心力衰竭。
心力衰竭是一种心脏疾病，其主要特征是心脏无法有效泵血，导致全身器官供血不足。
4. 病理生理分析4.1 心脏病理生理在心力衰竭的情况下，心脏的病理生理改变是导致疾病发展和症状出现的主要原因。
在本例中，患者的心脏扩大并出现充血，这是心力衰竭的常见表现。
心脏扩大是因为心脏收缩力下降，血液在心脏中滞留导致心脏扩大。
充血则是因为心脏泵血能力下降，无法将足够的血液推向全身，导致静脉回流减少。
4.2 呼吸系统病理生理患者出现的气短和呼吸急促是心力衰竭对呼吸系统的影响。
由于心脏无法提供足够的血液和氧气供应，身体需要通过增加呼吸频率来尽量提高氧气吸入量。
这导致了患者的呼吸急促和气短症状。
病理生理学 病例分析大题
病例二
某烧伤面积达14%的女性患者，24h尿量为280ml，尿相对密度为1.035,尿钠为10mmol/L。
问题：此病人是否有急性肾功能不全？如果有，是功能性还是器质性急性肾功能不全？
病例三
女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。
3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。
问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?
2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?
3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
病例八
患者，女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行手术，术后行持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液(5％葡萄糖溶液)2500ml，尿量2000ml。术后2周，患者精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。实验室检查；血K+ 2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血CI-103mmol/L。辅助检查ECG显示，标Ⅱ导联、aVF、Vl、V5导联ST段下降，aVF导联T波双相，V3有u波。立即开始每日以KCl加入5％葡萄糖滴注，四天后血K+升至4．6mmol／L，上述表现恢复正常。
思考题：
患者发生了何种电解质紊乱?其病理生理学基础是什么?
酸碱平衡紊乱
病例一
患者,女性,46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。
体检：血压90／40mmHg，脉搏101次／分，呼吸深大，28次／分。
实验室检查：血糖10.1mmol/L(4.4~6.7)，beta-羟丁酸1.0mmol/L(酮体0.34~0.68)，尿素8.0mmol/L(3.2~7.1)，K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，CI-104mmol/L;pH7.13，PaCO2 30mmHg，AB9.9mmol/L，SB l0.9mmol/L，BE—l8.0mmol/L;尿:酮体(+++)，糖(+++)，酸性。心电图出现传导阻滞。
病理生理学病例讨论
病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。
血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。
2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。
试分析：1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。
2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。
应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。
病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。
实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。
实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。
病理生理学病例分析
病理生理学病例分析患者是一名60岁男性，主要症状为乏力、体重下降、食欲不振和腹痛，伴有腹泻。
查体发现肝脾肋下可触及，有明显质硬感。
血常规检查显示红细胞计数下降，血红蛋白和红细胞压积也降低。
肝功能检查显示血清转氨酶轻度升高，碱性磷酸酶和总胆红素也有所增高。
腹部CT检查显示肝脾明显肿大，腹腔内可见多个淋巴结肿大。
根据患者的临床表现和检查结果，我们可以初步推断该患者可能患有恶性淋巴瘤。
淋巴瘤是一种原发于淋巴组织的肿瘤，可以发生在全身各个部位。
病理生理学分析可以进一步揭示患者的病理生理改变。
恶性淋巴瘤的病理生理改变主要包括肿瘤细胞的异常增殖和浸润以及淋巴组织结构的破坏。
在病理生理学上，恶性淋巴瘤可以分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。
根据患者的检查结果，我们可以初步判断该患者患有非霍奇金淋巴瘤。
脾肿大是非霍奇金淋巴瘤的常见表现之一，其主要病理生理改变包括恶性淋巴细胞在脾脏内的异常增殖和浸润，导致脾脏肿大和质地硬化。
脾脏是淋巴细胞的重要器官，通过参与免疫反应和清除老化血细胞等功能维持机体的稳态。
当淋巴细胞异常增生时，脾脏的功能失调，可能导致红细胞计数下降、血红蛋白和红细胞压积降低等贫血症状；此外，脾脏作为免疫器官，在非霍奇金淋巴瘤患者中也可能出现免疫功能紊乱的表现，如易感染、体重下降等。
此外，检查结果中血清转氨酶轻度升高和碱性磷酸酶、总胆红素增高可能与恶性淋巴细胞浸润肝脏有关。
综上所述，根据该病例的临床表现和检查结果，我们可以初步推断该患者可能患有非霍奇金淋巴瘤，主要侵犯脾脏和肝脏。
病理生理学的病例分析能够帮助我们深入了解疾病的发生机制和发展规律，进而指导临床治疗和预后评估。
当然，确认诊断仍然需要病理活检等进一步检查。
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十二道《病理生理学》病例分析（附答案）一、病例思考（水电）患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。
入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。
实验室检查：血K+L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。
住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。
治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。
治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+L,Na+112mmol/L,L,HCO-L。
立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。
5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。
讨论题：1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些2、哪些症状与低血钾有关说明其理由。
为什麽需补钾5天后病情才好转3、患者是否合并酸碱平衡紊乱是何原因引起为何种类型二、病例思考（酸碱）限于篇幅，不再另加病例。
病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。
请分别分析这些患者体内的酸碱平衡状况。
病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：,PaCO2(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：，(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L,[Cl-]96mmol/L。
病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定，结果如下：,PaCO2 (66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]75mmol/L.三、病例思考（缺氧）患者女性，45岁，菜农。
因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。
2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。
患者以往身体健康。
体检：体温℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。
其他无异常发现。
实验室检查：PaO2 ,血氧容量%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。
入院后立即吸O2，不久渐醒。
给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
请问：1、致患者神志不清的原因是什么简述发生机制。
2、缺氧类型是什么有哪些血氧指标符合四、病例思考（发热）病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结肠充气实验阳性，体温℃,外周血中白细胞：×1010/L，中性粒细胞比例：81%。
患者无咳嗽，咳痰，无胃、肠溃疡病史，无黄疸，无血尿、尿痛。
诊断为：阑尾炎。
行阑尾切除物术。
术后病理检查：阑尾充血水肿，表面有少量渗出物，镜检诊断为急性单纯性阑尾炎。
这是患者入院后的体温曲线（首次记录时间为入院当日14：00时，每隔12小时选取体温数值作图，见图6-1）：请回答以下问题：1、患者的体温在手术切除阑尾后下降（图中体温记录点1—5），为什么2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则病例二：王××，女，50岁，因“月经过多3年，”到某医院妇科门诊就诊，诊断为“多发性子宫肌瘤”，入院行“子宫次全切除手术”。
图6-2是患者住院后，手术前后的体温曲线（首次记录时间为入院当日8：00时，每隔12小时选取体温数值作图）。
1、患者手术切除子宫后体温升高及下降至正常，为什么2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则。
五、病例思考（应激）病例：患者，男，63岁，因饱餐后右上腹不适、恶心、呕吐反复发作1年多，以慢性胆囊炎、胆石症诊断住院治疗。
既往无溃疡病史。
体检：一般情况尚好，血压140/80mmHg，心律68次/分，腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾未触及。
血常规Hb为dl。
B型超声波检查示胆囊壁毛糙、增厚，囊腔内可见结石阴影，胆总管增粗。
入院第3天作胆囊切除、胆总管探查T形管引流，术中检查胃无病变，手术顺利。
术后第7天上午9时突觉心慌、眼花，检查发现四肢厥冷，血压70/50mmHg,心率120次/min，律齐，T形引流管无血，初疑为冠心病。
患者旋而出现柏油样便，血红蛋白下降至dl。
经输血1800ml，胃内碱性药物间断灌注，术后第10天出血停止。
最后痊愈出院。
（1）本例病人术后出现柏油样便，其原因是什么可能的发病机制如何（2）此时病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人体内发生了什么样的病理变化，发病机制如何（3）治疗中为何要应用碱性药物六、病例思考（休克）病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。
入院时神志恍惚，X 线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/(60/40mmHg),脉博140次/min。
立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。
术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。
术中血压一度降至零。
又给以快速输液及输全血1500ml。
术后输5%碳酸氢钠700ml。
由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。
4小时后，血压回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。
次日病人稳定，血压逐步恢复正常。
1、本病例属何种类型的休克简述其发生机制。
2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米七、病例思考(DIC)患者男性，25岁，因急性黄疸性肝炎入院。
入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。
5天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。
体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。
实验检查：血红蛋白100g/L，白细胞×109/L,血小板120×109/L。
入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。
入院后第10 天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板50×109/L。
第11天，血小板39×109/L，凝血酶原时间30秒（正常对照15秒），纤维蛋白原定量L,经输血及激素治疗，并用肝素抗凝。
第13天，血小板32×109/L，凝血酶原时间31秒，纤维蛋白原1g/L，继续在肝素化基础上输血。
患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。
第14天，血小板30×109/L，凝血酶原时间29秒，纤维蛋白原1g/L，继续用肝素，输血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、呕血，血小板28×109/L，凝血酶原时间28秒，纤维蛋白原L,3P试验阳性（+ +），尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。
试分析：1、患者显然发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么2、患者的血小板计数为什么进行性减少凝血酶原时间为什么延长纤维蛋白原定量为什么减少3P试验为什么阳性3、患者发生出血的原因和机制是什么4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么八、病例思考（缺血-再灌注损伤）病例：患者男，54岁，因胸闷、大汗1小时入急诊病房。
患者于当日上午7时30分突然心慌、胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。
体检：血压0，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。
既往有高血压病史10年，否认冠心病史。
心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，V3R—V5R导联ST段抬高—，V1—V6导联ST段下移。
诊断：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。
给予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治疗。
上午10时用尿激酶静脉溶栓。
10时40分出现阵性心室纤颤（室颤），立即以300J除颤成功，至11时20分反复发生室性心动过速（室速）、室颤及阿-斯综合征，其中持续时间最长达3分钟，共除颤7次（300J5次，360J2次），同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。
11时30分症状消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回降至，V3R—V5R导联ST段回降至基线，肌酸激酶同工酶CK-MB于发病后6小时达最高峰（）。
冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。
远端血管心肌梗死溶栓试验（TIMI）2—3级，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）发育纤细，右冠优势型。
病人住院治疗22天康复出院。
（1）本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注性心律失常为什么（2）如果该患者符合再灌注性心律失常诊断，其发病机制可能有哪些九、病例思考（心功能不全）患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入院。
患者自幼起常感全身大关节酸痛。
中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。
曾去医院治疗，诊断为“风心病”。
近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。
近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。
体检：体温℃,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压(110/80mmHg).半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。
两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。
心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。
腹软，肝-颈静脉反流征阳性。
肝在肋下3cm，质稍硬。
实验室检查：血沉60mm/h,Hb100g/L,×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒细胞，抗“O”625u，血Na+123mmol/L,血K+L,其余化验正常。
心电图：窦性心动速，P波增宽，右室肥大。
胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。
入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，开门见山情逐渐得到控制。
讨论题：1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽3、本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，发生机理如何4、患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何十、病例思考（呼吸功能不全）患者，女性，40岁。
四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。
治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。
一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。
体格检查：病人血压为18/12kPa,心率110次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。
血气分析：PaO27kPa,,。
肺量计检查：每分通气量（V）为min，肺泡通气量为（VA）为min,为V的 46%（正常应为60%-70%），生理死腔为5L/min，为V的54%（正常为 30%-40%）。