情感障碍的护理
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情感性精神障碍患者的护理
忻州市精神卫生中心 王开武
教学目标
掌握：情感性精神障碍的概念、临床表现、治疗
原则、护理措施
熟悉：情感性精神障碍的护理评估、护理诊断 了解：情感性精神障碍病因和诊断
红字部分为重点
学习心境障碍的重要性（1）
1、隐匿性抑郁症
情绪的抑郁表达不良 情绪的躯体表达加重 常见主观有慢性疼痛 心慌、胸闷、痛及憋气等
学习心境障碍的重要性（2）
2、躯体疾病伴发抑郁 内科住院患者中约有1/3伴抑郁症 糖尿病—— 14～18％ 晚期肾病—— 22％ 癌症—— 20～45％ 中风者—— 33％ 帕金森—— 1/3（约33％）
综合性医院内科区417例躯体疾病患者
中度以上的抑郁患者约为23.7%
重度抑郁症患病率3.4%
愉快--高兴--欣快--欢喜--狂喜--消魂状态
愤怒--暴怒
沮丧--伤感--忧愁--悲哀--悲痛
紧张--惊慌 害怕--恐惧--恐怖
一、情感性精神障碍概述
1、定义及主要特点
又称心境障碍 是指以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组 疾病。 临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和 行为改变，可有精神病性症状，如幻觉、妄想。 大多数病人有反复发作的倾向，每次发作多可缓解，部 分可有残留症状或转为慢性。
多巴胺（DA）假说
γ-氨基丁酸（简称GABA）假说 受体功能改变
1.5-羟色胺（5-HT）假说
以下研究证实抑郁症病人的一些表现： 抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、
内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不
能对付应激、活动减少等等。
这些表现与5-HT功能活动降低有关。
理由：
患者出院后 1 年多，之后 5 次复发而住院治疗。每次症 状基本相同。病情缓解后，自知力恢复，生活劳动基本正 常，无残留症状。
躁狂发作
临床症状
“三高”：情感高涨、思维奔逸、意志增强 睡眠需要减少
夸大妄想
食欲增加，性欲亢进 易激惹 精神运动性兴奋 病程：持续一周即可确定诊断
包括抑郁症和躁狂症等
一般为发作性病程，间歇期完全正常 虽有反复发作的倾向，但不出现精神衰退
抑郁障碍的终生患病率为6. 87%，
男性终生患病率为5. 01%(137/2735)，
女性终生患病率为8. 46%(137/3191)。
时点(月)患病率为3. 31%（年患病率为4.12%），
(1)下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴： (2)下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴 (3)其他激素分泌的改变： 生长激素(GH)的分泌存在昼夜节律于慢眼动睡眠期达 到高峰。抑郁症病人这种峰值变平坦。可乐定所导致 的GH分泌增加在抑郁症病人也变得迟钝。
神经内分泌激素的调节
为了保持机体内主要激素间的平衡，在中枢神经系统的
睡眠需要量减少且无疲乏感 轻率任性，不顾后果 性欲明显亢进
诊断标准
严重标准：社会功能严重受损或给他人造成危险 或不良社会后果。
病程标准：符合症状标准和严重程度标准至少已 持续1周。可有SCH的某些症状，但不符合诊断标 准。若同时符合SCH的症状标准，在分裂症状缓解 后，满足躁狂发作标准至少1周。 排除标准：器质性、躯体疾病与精神活性物质和 非依赖物质所致精神障碍。
神经影像变化
1.结构性影像学的研究标明：多数CT发现心境障碍病人脑
室较正常对照组为大，脑室扩大的发生率为12.5%-42%。 2.功能性影像学的研究：有人发现抑郁症病人左额叶局部 脑血流量（rCBF）降低，降低程度与抑郁程度呈正相关； 在认知功能缺损的抑郁症患者中，rCBF的下降，比不伴
认知缺损的病人更为严重。
双相情感障碍
总是心情不好是病，好过头了也是病！
【典型病例】
某男，35岁，工人。患者在1994年2月无明显诱因表现 话多 , 无故指责他人 . 称自己能升官发财 , 能当局长 , 能做生 意赚钱，无控制买东西，散发给陌生人。对人一见如故， 讲话滔滔不绝，难于打断起语速，内容多为自吹自擂。别 人稍不如他意，就发脾气，骂人，有时甚至冲动打人。活 动多，爱管闲事，整日忙绿，有时站在马路上指手划脚， 不认为自己有病。经治疗数周后痊愈出院。出院后一切正 常。
躁狂发作 抑郁发作
双相障碍
根据国内最近颁布的CCMD-3精神疾病分类系统： 情感性精神障碍表现形式为
少见
双相情感性障碍
躁狂发作
临床分类
单相情感性障碍
抑郁发作
环行心境障碍
持续性心境障碍
恶劣心境障碍
心境障碍的不同表现
情 感
情 时间 感
时间
反复发作躁狂症（罕见）
反复发作抑郁症
情 感
时间
情 感
时间 双相快速循环
【病例】
某女，32岁，会计。患者首次发病与2003年底,单位领导
在总结会上提出要各个部门进行工作考核，对财务工作进行 审核。当晚患者难以入眠。几天后少言寡语、闷闷不乐、少 食少动、自己轻语：我有罪，我不该吃饭，我贪污，该枪毙 等。语言缓慢简单，声音低纯。入院后经治疗2个月后，症状
病例：
周小姐最近半个月情绪突然高涨，多晚失眠， 并唱歌吵至夜深，邻居忍受不了，最后周小姐给送 往医院治理。周小姐五年前首次病发，当时刚上大 专，没多久因为失恋而情绪低落了数月，功课也追 不上，于是非常绝望，并企图自杀。其后进住精神 病医院，逐渐康复过来。出院后，周小姐回校复课， 过了一学期已可应付。可是，到了学期考试前，病 势又转坏。周小姐没有专心温习，反而四处逛街， 购物挥霍，狂签信用卡，又穿得花枝招展，戴着彩 色帽子，到处惹来奇异目光。
躁狂综合征的临床表现（1）
情感高涨（必备）
内心体验：持续存在的兴奋、喜悦或激惹
外在表现ຫໍສະໝຸດ Baidu思维敏捷、语流速度明显加快
活动增多、“主意”多、“想
法”多，但干事有始无终的情况
多，有的患者表现为情绪起伏大。
躁狂综合征的临床表现（2）
伴随症状：思维：
思维奔逸,主要体现为:
属于思维联想（思维形式）障碍
让 我 一 次 唱 个 够 ！
诊断标准
症状学标准：情绪高涨和（或）易激惹为主要特征且相对持久。至少有 下列3项（若情绪仅为易激惹则需4项）：
言语明显增多或滔滔不绝 意念飘忽，思维奔逸 注意力不集中，随境转移 自负，自我评价过高
自我感觉良好，感到头脑特灵活、身体强壮或精力充沛
因此情感障碍患者所出现的神经内分泌功能异常可能主要地反映 了单胺类神经递质系统功能的异常。
就如传统抗精神病药物，能阻断结节-漏斗多巴胺的功能，致使患
者的催乳素水平升高一样。理论上讲某种特定的神经内分泌功能 改变，有可能是情感障碍的病因更可能是基础脑功能异常的一种
表现。
神经内分泌失调因素：
作用下，有一套复杂系统。
激素一般以相对恒定速度（如甲状腺素）或一定节律
（如皮质醇，性激素）释放，生理或病理因素可影响激
素的基础性分泌，也由传感器监测和调节激素水平 反馈调节系统是内分泌系统中的重要自我调节机制：中 枢神经系统的信息经过下丘脑，垂体到达外周腺体，由 靶细胞发挥生理效应，其中任何一段均受正或负反馈调 节的控制。
母 遗传方式：双相障碍可能与第５、第11号及性染色体上的基因 异常有关，但研究结果缺乏良好的重复性。
病因与发病机制
神经生化因素
研究提示：中枢单胺类神经递质的变化和相应受体功能的改变可 能与心境障碍的发生发展有关，并因此提出了很多假说。
5－羟色胺（5－HT）假说
去甲肾上腺素（NE）假说
5.受体功能学说
研究表明：抑郁发作时α肾上腺素能和
β肾上腺素能受体敏感性升高，而抗抑
郁药能降低受体的敏感性，抑制其对NE
的再摄取；
长期应用某些抗抑郁药物，可引起5-HT 受体低敏和密度下降。
（三）神经内分泌功能异常
下丘脑是神经内分泌功能调节中枢，而下丘脑本身也受到来自不
同神经递质系统的调节，如单胺类神经递质。
脑电生理变化
入睡困难、早醒、时睡时醒或睡眠过度是抑郁症的常见症状。而躁 狂时则常出现睡眠要求减少。 因此，情感障碍与睡眠以及睡眠脑电变化的关系很早就受到研究者 的重视主要发现有：睡眠出现快眼动(REM)睡眠潜伏期(从入睡到 REM睡眠开始的时间)缩短,其抑郁程度就加重； 脑电图EEG研究则发现：抑郁症病人发作时倾向于低α频率，而躁 狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波。 这也说明睡眠节律改变在情感障碍发病中具有重要意义。
社会心理学因素
个性素质 主要涉及患者的性格基础，健康、乐观、积极
的性格患情感障碍的几率较小。
应激性生活事件 一般指不良的负性生活事件
应激事件的频度增高
应激事件的危险系数增加 心理应激能力不足。
慢性长期不良处境 家庭婚姻、人际关系不良、经济拮据、
失业、慢性疾病等
第一节
情感性精神障碍的临床特点
部分三环类抗抑郁剂（TCA）、选择性5-HT再摄取抑制 剂（SSRA）可阻滞5-HT的回收，从而发挥抗抑郁的作用； 5-HT的前体色胺酸（Trp）、5-羟色胺酸（5－HIAA）可 以治疗抑郁症； 选择性5-HT耗竭剂（对氯苯丙胺酸）可导致抑郁；
单胺氧化酶抑制剂（MAOI）能抑制5-HT的降解，具有抗 抑郁的作用。
表现为联想速度的明显加快
体现为思维敏捷、记忆增强、随境转移、
出现音联、意联和韵联
思 维 散 漫
思 维 破 裂
躁狂综合征的临床表现（3）
有的患者可出现妄想（常见被害、夸大妄想）
还有的患者可以出现其它思维形式障碍 行为： 精神运动性兴奋：活动增多、可出现轻率行为、 攻击行为 本能行为异常（食欲亢进、性欲亢进、睡眠需 要量减少）---少见
3、病因及发病机制
综合作用结果
负性生活事件与抑郁的关系 6个月内有重性生活事件发生者，其抑 郁发作的危险率增高6倍，自杀率增高7倍。
病因与发病机制
遗传因素
群体和家系调查:心境障碍的亲属患病率是一般人群的10 -
30倍，血缘关系越近患病率越高。
例如：（上海）病人有精神病家族史者患病率是41.8%；
三环类抗抑郁药可以抑制NE的回吸收，从而治疗抑郁；
利舍平可以耗竭突触间隙的NE，导致抑郁 。
3.多巴胺能假说
1. 研究发现：抑郁时多巴胺功能降低，躁狂时DA功能 增强，例如安非他酮是新型非典型抗抑郁药，主要 是通过阻断多巴胺的再摄取来发挥抗抑郁的作用；
锂能抑制中枢NE和DA释放并增加神经元再摄取而治
2.去甲肾上腺素（NE）假说
主要是通过对双相障碍患者在抑郁发作和躁狂发作时尿中NE代谢产
物3－甲氧基4-羟基－苯乙二醇（MHPG）的检测，发现：抑郁时其 ↓，躁狂时↑；
由NE生物合成的限速酶酪胺酸羟化酶（TH），可通过抑制α－甲基
酪胺酸控制躁狂，或导致轻度抑郁，或使治疗好转的抑郁病人症状 恶化；
病人一级亲属中患本病者占5.8%；
国外研究标明，一级亲属中患本病的机率平均为14%；二级 亲属为4.8%；
病因与发病机制
双生子研究：单卵双生子同病率是33.3－92.6%， 双卵 双生子的同病率是5.0－23.6%； 双相障碍的同病率明显高于单相。
寄养子研究：寄养子表明生物学父母的患病率明显高于寄养父
男性时点患病率为2. 45%(67/2735)，
女性时点患病率为4. 04%(129/3191)。
流行病学资料2003年4月，北京市进行抑郁障碍的流行病学调查：
（2）预后
患者病后70%保持良好的社会功能； 近10%完全丧失社会生活能力；
20%在较长时间不能工作或从事完整
的社会功能。
内科医生的识别力仅为10.5%
基本概念
情绪：受一定意识影响的一种心理状态。 与有机体的生理和心理需要是否满足有关。 情感：对事物的好恶态度、道德性。 受社会关系的影响。爱国（情感）----怒火（情绪） 心境：一种持续、微弱、不受意识控制 较广泛地影响人的心理和行为的状态。
正常情绪
喜、怒、忧、思、悲、恐、惊
疗躁狂，这与TCA作用相反。 2. 而多巴胺的主要代谢产物高香草酸（HVA）在抑郁发 作时尿中水平降低。
4.γ-氨基丁酸（简称GABA）假说
γ-氨基丁酸（简称GABA）是一种天然存在的非 蛋白质氨基酸，是哺乳动物中枢神经系统中重要 的抑制性神经传达物质，约50%的中枢神经突触 部位以GABA为递质。 研究表明，双相障碍病人的血浆和脑脑脊液中水 平下降。
忻州市精神卫生中心 王开武
教学目标
掌握：情感性精神障碍的概念、临床表现、治疗
原则、护理措施
熟悉：情感性精神障碍的护理评估、护理诊断 了解：情感性精神障碍病因和诊断
红字部分为重点
学习心境障碍的重要性（1）
1、隐匿性抑郁症
情绪的抑郁表达不良 情绪的躯体表达加重 常见主观有慢性疼痛 心慌、胸闷、痛及憋气等
学习心境障碍的重要性（2）
2、躯体疾病伴发抑郁 内科住院患者中约有1/3伴抑郁症 糖尿病—— 14～18％ 晚期肾病—— 22％ 癌症—— 20～45％ 中风者—— 33％ 帕金森—— 1/3（约33％）
综合性医院内科区417例躯体疾病患者
中度以上的抑郁患者约为23.7%
重度抑郁症患病率3.4%
愉快--高兴--欣快--欢喜--狂喜--消魂状态
愤怒--暴怒
沮丧--伤感--忧愁--悲哀--悲痛
紧张--惊慌 害怕--恐惧--恐怖
一、情感性精神障碍概述
1、定义及主要特点
又称心境障碍 是指以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组 疾病。 临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和 行为改变，可有精神病性症状，如幻觉、妄想。 大多数病人有反复发作的倾向，每次发作多可缓解，部 分可有残留症状或转为慢性。
多巴胺（DA）假说
γ-氨基丁酸（简称GABA）假说 受体功能改变
1.5-羟色胺（5-HT）假说
以下研究证实抑郁症病人的一些表现： 抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、
内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不
能对付应激、活动减少等等。
这些表现与5-HT功能活动降低有关。
理由：
患者出院后 1 年多，之后 5 次复发而住院治疗。每次症 状基本相同。病情缓解后，自知力恢复，生活劳动基本正 常，无残留症状。
躁狂发作
临床症状
“三高”：情感高涨、思维奔逸、意志增强 睡眠需要减少
夸大妄想
食欲增加，性欲亢进 易激惹 精神运动性兴奋 病程：持续一周即可确定诊断
包括抑郁症和躁狂症等
一般为发作性病程，间歇期完全正常 虽有反复发作的倾向，但不出现精神衰退
抑郁障碍的终生患病率为6. 87%，
男性终生患病率为5. 01%(137/2735)，
女性终生患病率为8. 46%(137/3191)。
时点(月)患病率为3. 31%（年患病率为4.12%），
(1)下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴： (2)下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴 (3)其他激素分泌的改变： 生长激素(GH)的分泌存在昼夜节律于慢眼动睡眠期达 到高峰。抑郁症病人这种峰值变平坦。可乐定所导致 的GH分泌增加在抑郁症病人也变得迟钝。
神经内分泌激素的调节
为了保持机体内主要激素间的平衡，在中枢神经系统的
睡眠需要量减少且无疲乏感 轻率任性，不顾后果 性欲明显亢进
诊断标准
严重标准：社会功能严重受损或给他人造成危险 或不良社会后果。
病程标准：符合症状标准和严重程度标准至少已 持续1周。可有SCH的某些症状，但不符合诊断标 准。若同时符合SCH的症状标准，在分裂症状缓解 后，满足躁狂发作标准至少1周。 排除标准：器质性、躯体疾病与精神活性物质和 非依赖物质所致精神障碍。
神经影像变化
1.结构性影像学的研究标明：多数CT发现心境障碍病人脑
室较正常对照组为大，脑室扩大的发生率为12.5%-42%。 2.功能性影像学的研究：有人发现抑郁症病人左额叶局部 脑血流量（rCBF）降低，降低程度与抑郁程度呈正相关； 在认知功能缺损的抑郁症患者中，rCBF的下降，比不伴
认知缺损的病人更为严重。
双相情感障碍
总是心情不好是病，好过头了也是病！
【典型病例】
某男，35岁，工人。患者在1994年2月无明显诱因表现 话多 , 无故指责他人 . 称自己能升官发财 , 能当局长 , 能做生 意赚钱，无控制买东西，散发给陌生人。对人一见如故， 讲话滔滔不绝，难于打断起语速，内容多为自吹自擂。别 人稍不如他意，就发脾气，骂人，有时甚至冲动打人。活 动多，爱管闲事，整日忙绿，有时站在马路上指手划脚， 不认为自己有病。经治疗数周后痊愈出院。出院后一切正 常。
躁狂发作 抑郁发作
双相障碍
根据国内最近颁布的CCMD-3精神疾病分类系统： 情感性精神障碍表现形式为
少见
双相情感性障碍
躁狂发作
临床分类
单相情感性障碍
抑郁发作
环行心境障碍
持续性心境障碍
恶劣心境障碍
心境障碍的不同表现
情 感
情 时间 感
时间
反复发作躁狂症（罕见）
反复发作抑郁症
情 感
时间
情 感
时间 双相快速循环
【病例】
某女，32岁，会计。患者首次发病与2003年底,单位领导
在总结会上提出要各个部门进行工作考核，对财务工作进行 审核。当晚患者难以入眠。几天后少言寡语、闷闷不乐、少 食少动、自己轻语：我有罪，我不该吃饭，我贪污，该枪毙 等。语言缓慢简单，声音低纯。入院后经治疗2个月后，症状
病例：
周小姐最近半个月情绪突然高涨，多晚失眠， 并唱歌吵至夜深，邻居忍受不了，最后周小姐给送 往医院治理。周小姐五年前首次病发，当时刚上大 专，没多久因为失恋而情绪低落了数月，功课也追 不上，于是非常绝望，并企图自杀。其后进住精神 病医院，逐渐康复过来。出院后，周小姐回校复课， 过了一学期已可应付。可是，到了学期考试前，病 势又转坏。周小姐没有专心温习，反而四处逛街， 购物挥霍，狂签信用卡，又穿得花枝招展，戴着彩 色帽子，到处惹来奇异目光。
躁狂综合征的临床表现（1）
情感高涨（必备）
内心体验：持续存在的兴奋、喜悦或激惹
外在表现ຫໍສະໝຸດ Baidu思维敏捷、语流速度明显加快
活动增多、“主意”多、“想
法”多，但干事有始无终的情况
多，有的患者表现为情绪起伏大。
躁狂综合征的临床表现（2）
伴随症状：思维：
思维奔逸,主要体现为:
属于思维联想（思维形式）障碍
让 我 一 次 唱 个 够 ！
诊断标准
症状学标准：情绪高涨和（或）易激惹为主要特征且相对持久。至少有 下列3项（若情绪仅为易激惹则需4项）：
言语明显增多或滔滔不绝 意念飘忽，思维奔逸 注意力不集中，随境转移 自负，自我评价过高
自我感觉良好，感到头脑特灵活、身体强壮或精力充沛
因此情感障碍患者所出现的神经内分泌功能异常可能主要地反映 了单胺类神经递质系统功能的异常。
就如传统抗精神病药物，能阻断结节-漏斗多巴胺的功能，致使患
者的催乳素水平升高一样。理论上讲某种特定的神经内分泌功能 改变，有可能是情感障碍的病因更可能是基础脑功能异常的一种
表现。
神经内分泌失调因素：
作用下，有一套复杂系统。
激素一般以相对恒定速度（如甲状腺素）或一定节律
（如皮质醇，性激素）释放，生理或病理因素可影响激
素的基础性分泌，也由传感器监测和调节激素水平 反馈调节系统是内分泌系统中的重要自我调节机制：中 枢神经系统的信息经过下丘脑，垂体到达外周腺体，由 靶细胞发挥生理效应，其中任何一段均受正或负反馈调 节的控制。
母 遗传方式：双相障碍可能与第５、第11号及性染色体上的基因 异常有关，但研究结果缺乏良好的重复性。
病因与发病机制
神经生化因素
研究提示：中枢单胺类神经递质的变化和相应受体功能的改变可 能与心境障碍的发生发展有关，并因此提出了很多假说。
5－羟色胺（5－HT）假说
去甲肾上腺素（NE）假说
5.受体功能学说
研究表明：抑郁发作时α肾上腺素能和
β肾上腺素能受体敏感性升高，而抗抑
郁药能降低受体的敏感性，抑制其对NE
的再摄取；
长期应用某些抗抑郁药物，可引起5-HT 受体低敏和密度下降。
（三）神经内分泌功能异常
下丘脑是神经内分泌功能调节中枢，而下丘脑本身也受到来自不
同神经递质系统的调节，如单胺类神经递质。
脑电生理变化
入睡困难、早醒、时睡时醒或睡眠过度是抑郁症的常见症状。而躁 狂时则常出现睡眠要求减少。 因此，情感障碍与睡眠以及睡眠脑电变化的关系很早就受到研究者 的重视主要发现有：睡眠出现快眼动(REM)睡眠潜伏期(从入睡到 REM睡眠开始的时间)缩短,其抑郁程度就加重； 脑电图EEG研究则发现：抑郁症病人发作时倾向于低α频率，而躁 狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波。 这也说明睡眠节律改变在情感障碍发病中具有重要意义。
社会心理学因素
个性素质 主要涉及患者的性格基础，健康、乐观、积极
的性格患情感障碍的几率较小。
应激性生活事件 一般指不良的负性生活事件
应激事件的频度增高
应激事件的危险系数增加 心理应激能力不足。
慢性长期不良处境 家庭婚姻、人际关系不良、经济拮据、
失业、慢性疾病等
第一节
情感性精神障碍的临床特点
部分三环类抗抑郁剂（TCA）、选择性5-HT再摄取抑制 剂（SSRA）可阻滞5-HT的回收，从而发挥抗抑郁的作用； 5-HT的前体色胺酸（Trp）、5-羟色胺酸（5－HIAA）可 以治疗抑郁症； 选择性5-HT耗竭剂（对氯苯丙胺酸）可导致抑郁；
单胺氧化酶抑制剂（MAOI）能抑制5-HT的降解，具有抗 抑郁的作用。
表现为联想速度的明显加快
体现为思维敏捷、记忆增强、随境转移、
出现音联、意联和韵联
思 维 散 漫
思 维 破 裂
躁狂综合征的临床表现（3）
有的患者可出现妄想（常见被害、夸大妄想）
还有的患者可以出现其它思维形式障碍 行为： 精神运动性兴奋：活动增多、可出现轻率行为、 攻击行为 本能行为异常（食欲亢进、性欲亢进、睡眠需 要量减少）---少见
3、病因及发病机制
综合作用结果
负性生活事件与抑郁的关系 6个月内有重性生活事件发生者，其抑 郁发作的危险率增高6倍，自杀率增高7倍。
病因与发病机制
遗传因素
群体和家系调查:心境障碍的亲属患病率是一般人群的10 -
30倍，血缘关系越近患病率越高。
例如：（上海）病人有精神病家族史者患病率是41.8%；
三环类抗抑郁药可以抑制NE的回吸收，从而治疗抑郁；
利舍平可以耗竭突触间隙的NE，导致抑郁 。
3.多巴胺能假说
1. 研究发现：抑郁时多巴胺功能降低，躁狂时DA功能 增强，例如安非他酮是新型非典型抗抑郁药，主要 是通过阻断多巴胺的再摄取来发挥抗抑郁的作用；
锂能抑制中枢NE和DA释放并增加神经元再摄取而治
2.去甲肾上腺素（NE）假说
主要是通过对双相障碍患者在抑郁发作和躁狂发作时尿中NE代谢产
物3－甲氧基4-羟基－苯乙二醇（MHPG）的检测，发现：抑郁时其 ↓，躁狂时↑；
由NE生物合成的限速酶酪胺酸羟化酶（TH），可通过抑制α－甲基
酪胺酸控制躁狂，或导致轻度抑郁，或使治疗好转的抑郁病人症状 恶化；
病人一级亲属中患本病者占5.8%；
国外研究标明，一级亲属中患本病的机率平均为14%；二级 亲属为4.8%；
病因与发病机制
双生子研究：单卵双生子同病率是33.3－92.6%， 双卵 双生子的同病率是5.0－23.6%； 双相障碍的同病率明显高于单相。
寄养子研究：寄养子表明生物学父母的患病率明显高于寄养父
男性时点患病率为2. 45%(67/2735)，
女性时点患病率为4. 04%(129/3191)。
流行病学资料2003年4月，北京市进行抑郁障碍的流行病学调查：
（2）预后
患者病后70%保持良好的社会功能； 近10%完全丧失社会生活能力；
20%在较长时间不能工作或从事完整
的社会功能。
内科医生的识别力仅为10.5%
基本概念
情绪：受一定意识影响的一种心理状态。 与有机体的生理和心理需要是否满足有关。 情感：对事物的好恶态度、道德性。 受社会关系的影响。爱国（情感）----怒火（情绪） 心境：一种持续、微弱、不受意识控制 较广泛地影响人的心理和行为的状态。
正常情绪
喜、怒、忧、思、悲、恐、惊
疗躁狂，这与TCA作用相反。 2. 而多巴胺的主要代谢产物高香草酸（HVA）在抑郁发 作时尿中水平降低。
4.γ-氨基丁酸（简称GABA）假说
γ-氨基丁酸（简称GABA）是一种天然存在的非 蛋白质氨基酸，是哺乳动物中枢神经系统中重要 的抑制性神经传达物质，约50%的中枢神经突触 部位以GABA为递质。 研究表明，双相障碍病人的血浆和脑脑脊液中水 平下降。