碘对比剂肾病指南及中国专家共识PPT演示幻灯片
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
另一项研究显示，重度肾皮质滞留者发生CIN的可能 更高，但是肾皮质滞留并非与CIN的发生率相平行
渗透压
高渗对比剂（HOCM）
1500 ～ 2000mOsm/kgH2O I:粒子数=3:2
低渗对比剂（LOCM）
600 ～ 1000mOsm/kgH2O I:粒子数=3:1
等渗对比剂（IOCM）
290～320mOsm/kgH2O I:粒子数=6:1
6
6
碘对比剂分类
分类 高渗性 低渗性
10
10
CIN 的发病机制
肾血流
血管内应用CM引起肾内血管床暂时扩张，随后持续收 缩，导致肾小管缺氧损伤
在对狗进行选择性肾造影后，可见肾血流量短暂增加（数秒 钟），随后血管持续收缩（数分钟至数小时）；注射对比剂 后，实验动物肾髓质外层血流量减少
人静脉肾盂造影后，HOCM与肾血流量减少有关（对氨基马尿 酸清除率），影响最重时为60分钟，120分钟恢复正常
HOCM的致血管收缩作用比LOCM强 血浆内皮血管收缩素与肾内血管收缩一致，在对比剂
注射后5分钟增加，30分钟回复至基线水平；其它研 究显示一氧化氮的效用减弱
11
11
CIN 的发病机制
直接肾小管毒性
HOCM造成的肾损伤，肾组织活检的最主要特征为近端肾小 管细胞质的空泡形成（局灶性或是弥漫性）
可以调控与年龄相关的肾细胞损伤和细胞死亡，特别 是细胞凋亡
注射对比剂后发现尿丙二醛（氧化应激标志物）/肌酐的比值 增加，表明肾脏自由基产物增加
进行心导管术后的患者游离的3-硝基酪氨酸（一种过氧化产 物标记物）水平增加，提示对比剂可促发氧化应激
这种标记物的血浆水平早期轻度增高，但72小时后会显著 增高，而尿中的峰值出现在术后，且与对比剂剂量相对应
行选择性肾脏造影的患者肾小球通透性短暂增加，导致对
比剂注射后的最初几个小时出现蛋白尿，尿β2微球蛋白 的增加造成肾小管重吸收的负担
其它毒性作用还包括细胞能量耗竭，细胞凋亡，钙离子紊
12
乱和小管细胞极性的变化
12
CIN 的发病机制
氧化应激
氧化应激发生在慢性肾衰和糖尿病患者中，是导致内 皮功能损伤的重要因素
对比剂肾病
contrast medium-induced nephropathy(CIN)
1
内容
对比剂及碘对比剂 碘对比剂肾病 碘对比剂肾病指南（ESUR) 碘对比剂肾病中国专家共识
2
2
对比剂（ contrast media, 造影剂）
定义
以医学成像为目的将某种特定物质引入人体内，以改 变机体局部组织的影像对比度，这种被引入的物质被 称为“对比剂”
临床试验
应用碘对比剂后48小时内Scr水平升高0.5mg/dl （44.2umol/l）或比基础值升高25%
European Society of Urogenital Radiology(ESUR) Contrast Media Safety Committee
血管内注射碘对比剂后3天内，在排除其它病因的前提下， 肾功能发生损害，Scr水平升高0.5mg/dl（44.2umol/l）或 比基础值升高25%
种类
X线对比剂
钡类对比剂、碘类对比剂、二氧化碳对比剂
MRI对比剂
钆对比剂
超声对比剂
3
3
碘对比剂（ Iodine-based CM ）
理化性质
电离度 渗透压
分类 药动学特点
4
4
碘对比剂（ Iodine-based CM)
电离度
离子型 非离子型
5
5
碘对比剂（ Iodine-based CM)
不经唾液、泪液、汗液排泄
乳汁中分泌很少
透析可有效清除
水溶性好，低蛋白结合率，中分子
半衰期2h
通用名
泛影酸钠
磺克酸钠
碘帕醇 （碘必乐）
碘海醇 （欧乃派克） 碘佛醇 碘普罗胺 （优维显） 碘曲仑
碘克沙醇 （威视派克）
8
分子量（D） 635 1290 777 821 807 791 1626 1550
300（350） 300（370）
645（792） 607
300
320
320
290
7
7
碘对比剂药动学特点
二室模型
血管内
间质
不进入细wk.baidu.com内
分布
血浆蛋白结合率<2%
不能通过正常血脑屏障 可通过胎盘屏障
代谢
体内不代谢
排泄
主要经肾小球滤过
24h内几乎完全排泄（超过90%）
极少肝排泄（严重肾功能低下肝排泄增加）
等渗性
通用名
单聚体离子型 二聚体离子型 单聚体非离子型
二聚体非离子型
泛影酸钠
碘克酸钠
碘帕醇 （碘必乐）
碘海醇 （欧乃派克） 碘佛醇 碘普罗胺 （优维显） 碘曲仑
碘克沙醇 （威视派克）
含碘量（mg/ml） 渗量(mOsm/kgH2O)
300
1515
320
600
300
616
300（350）
640（844）
尿F2-异前列烷(氧化应激标志物)水平，在冠脉造影后肾损伤 的患者中迅速升高
13
13
CIN 的发病机制
对比剂的肾脏滞留
很多调查报告了对比剂的肾脏滞留与CIN的关系 一项研究显示24小时内肾皮质的对比剂滞留（CT显示）
比24小时Cr水平在预测CIN发展方面有更好的预测价 值
在具有肾损伤和/或年龄>73岁的患者中，对比剂肾皮质滞留 比率和CIN发生都更高;在22-26小时进行CT扫描显示肾皮质平 均衰减时间与BUN和Scr水平密切相关
对211名患者10天内行肾动脉造影或静脉肾盂造影，进行肾组织 活检，其中47例发现渗透性肾病变证据；29例伴有肾小管萎缩和 /或坏死
对34例应用HOCM行心导管术后死亡的儿童进行肾脏尸体解剖，3 例发现肾髓质坏死，4例发现临近肾小管上皮细胞胞质空泡形成
毒性还可导致渗透性利尿和肾性贫血
尿酸沉积和Tamm-Horsfall蛋白堵塞肾小管加重了组织损 伤
8
内容
对比剂及碘对比剂 碘对比剂肾病
定义 发病机制 危险因素 预防
碘对比剂肾病指南（ESUR) 碘对比剂肾病中国专家共识
9
9
Contrast medium-Induced Nephropathy(CIN)
多数文献
Scr水平在应用碘对比剂后24小时内升高，并在随后的5天 内达峰值，其中Scr绝对值升高0.5mg/dl-1.0mg/dl (44.2umol/l-88.4umol/l)，或者比基础值升高25%-50%
渗透压
高渗对比剂（HOCM）
1500 ～ 2000mOsm/kgH2O I:粒子数=3:2
低渗对比剂（LOCM）
600 ～ 1000mOsm/kgH2O I:粒子数=3:1
等渗对比剂（IOCM）
290～320mOsm/kgH2O I:粒子数=6:1
6
6
碘对比剂分类
分类 高渗性 低渗性
10
10
CIN 的发病机制
肾血流
血管内应用CM引起肾内血管床暂时扩张，随后持续收 缩，导致肾小管缺氧损伤
在对狗进行选择性肾造影后，可见肾血流量短暂增加（数秒 钟），随后血管持续收缩（数分钟至数小时）；注射对比剂 后，实验动物肾髓质外层血流量减少
人静脉肾盂造影后，HOCM与肾血流量减少有关（对氨基马尿 酸清除率），影响最重时为60分钟，120分钟恢复正常
HOCM的致血管收缩作用比LOCM强 血浆内皮血管收缩素与肾内血管收缩一致，在对比剂
注射后5分钟增加，30分钟回复至基线水平；其它研 究显示一氧化氮的效用减弱
11
11
CIN 的发病机制
直接肾小管毒性
HOCM造成的肾损伤，肾组织活检的最主要特征为近端肾小 管细胞质的空泡形成（局灶性或是弥漫性）
可以调控与年龄相关的肾细胞损伤和细胞死亡，特别 是细胞凋亡
注射对比剂后发现尿丙二醛（氧化应激标志物）/肌酐的比值 增加，表明肾脏自由基产物增加
进行心导管术后的患者游离的3-硝基酪氨酸（一种过氧化产 物标记物）水平增加，提示对比剂可促发氧化应激
这种标记物的血浆水平早期轻度增高，但72小时后会显著 增高，而尿中的峰值出现在术后，且与对比剂剂量相对应
行选择性肾脏造影的患者肾小球通透性短暂增加，导致对
比剂注射后的最初几个小时出现蛋白尿，尿β2微球蛋白 的增加造成肾小管重吸收的负担
其它毒性作用还包括细胞能量耗竭，细胞凋亡，钙离子紊
12
乱和小管细胞极性的变化
12
CIN 的发病机制
氧化应激
氧化应激发生在慢性肾衰和糖尿病患者中，是导致内 皮功能损伤的重要因素
对比剂肾病
contrast medium-induced nephropathy(CIN)
1
内容
对比剂及碘对比剂 碘对比剂肾病 碘对比剂肾病指南（ESUR) 碘对比剂肾病中国专家共识
2
2
对比剂（ contrast media, 造影剂）
定义
以医学成像为目的将某种特定物质引入人体内，以改 变机体局部组织的影像对比度，这种被引入的物质被 称为“对比剂”
临床试验
应用碘对比剂后48小时内Scr水平升高0.5mg/dl （44.2umol/l）或比基础值升高25%
European Society of Urogenital Radiology(ESUR) Contrast Media Safety Committee
血管内注射碘对比剂后3天内，在排除其它病因的前提下， 肾功能发生损害，Scr水平升高0.5mg/dl（44.2umol/l）或 比基础值升高25%
种类
X线对比剂
钡类对比剂、碘类对比剂、二氧化碳对比剂
MRI对比剂
钆对比剂
超声对比剂
3
3
碘对比剂（ Iodine-based CM ）
理化性质
电离度 渗透压
分类 药动学特点
4
4
碘对比剂（ Iodine-based CM)
电离度
离子型 非离子型
5
5
碘对比剂（ Iodine-based CM)
不经唾液、泪液、汗液排泄
乳汁中分泌很少
透析可有效清除
水溶性好，低蛋白结合率，中分子
半衰期2h
通用名
泛影酸钠
磺克酸钠
碘帕醇 （碘必乐）
碘海醇 （欧乃派克） 碘佛醇 碘普罗胺 （优维显） 碘曲仑
碘克沙醇 （威视派克）
8
分子量（D） 635 1290 777 821 807 791 1626 1550
300（350） 300（370）
645（792） 607
300
320
320
290
7
7
碘对比剂药动学特点
二室模型
血管内
间质
不进入细wk.baidu.com内
分布
血浆蛋白结合率<2%
不能通过正常血脑屏障 可通过胎盘屏障
代谢
体内不代谢
排泄
主要经肾小球滤过
24h内几乎完全排泄（超过90%）
极少肝排泄（严重肾功能低下肝排泄增加）
等渗性
通用名
单聚体离子型 二聚体离子型 单聚体非离子型
二聚体非离子型
泛影酸钠
碘克酸钠
碘帕醇 （碘必乐）
碘海醇 （欧乃派克） 碘佛醇 碘普罗胺 （优维显） 碘曲仑
碘克沙醇 （威视派克）
含碘量（mg/ml） 渗量(mOsm/kgH2O)
300
1515
320
600
300
616
300（350）
640（844）
尿F2-异前列烷(氧化应激标志物)水平，在冠脉造影后肾损伤 的患者中迅速升高
13
13
CIN 的发病机制
对比剂的肾脏滞留
很多调查报告了对比剂的肾脏滞留与CIN的关系 一项研究显示24小时内肾皮质的对比剂滞留（CT显示）
比24小时Cr水平在预测CIN发展方面有更好的预测价 值
在具有肾损伤和/或年龄>73岁的患者中，对比剂肾皮质滞留 比率和CIN发生都更高;在22-26小时进行CT扫描显示肾皮质平 均衰减时间与BUN和Scr水平密切相关
对211名患者10天内行肾动脉造影或静脉肾盂造影，进行肾组织 活检，其中47例发现渗透性肾病变证据；29例伴有肾小管萎缩和 /或坏死
对34例应用HOCM行心导管术后死亡的儿童进行肾脏尸体解剖，3 例发现肾髓质坏死，4例发现临近肾小管上皮细胞胞质空泡形成
毒性还可导致渗透性利尿和肾性贫血
尿酸沉积和Tamm-Horsfall蛋白堵塞肾小管加重了组织损 伤
8
内容
对比剂及碘对比剂 碘对比剂肾病
定义 发病机制 危险因素 预防
碘对比剂肾病指南（ESUR) 碘对比剂肾病中国专家共识
9
9
Contrast medium-Induced Nephropathy(CIN)
多数文献
Scr水平在应用碘对比剂后24小时内升高，并在随后的5天 内达峰值，其中Scr绝对值升高0.5mg/dl-1.0mg/dl (44.2umol/l-88.4umol/l)，或者比基础值升高25%-50%