水肿的概念和分类 PPT
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系统分类：全身性水肿（local edema） 、 局部性水肿（anasarca）。
部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不 良性水肿等。
二、水肿发生的基本机制（Mechanisms of edema）
血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。
充血性心衰和肾病综合征
髓旁肾单位血流量↑
出球小A收缩更明显
髓旁肾单位FF＞20%
近曲小管对钠、水重吸收↑
ANF↓
钠、水潴留
水肿
（2）肾血流重分布 有效循环血量↓ 肾血流重分布
髓旁肾髓襻重吸收钠水↑
钠水潴留 水肿
（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加
■血Ald含量增加
有效循环血量↓ RAAS激活
水肿
肝硬变 灭活Ald↓
4．淋巴回流受阻（lymphatic obstruction）
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
肿瘤压迫淋巴管、 乳腺癌大手术损伤、 丝虫的成虫阻塞淋巴管
间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L） 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流↓ 淋巴管压迫或阻塞
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交
2．皮下水肿的皮肤特点
（1）显性水肿（Rank edema）或凹陷性水肿(Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹 变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 （2）隐性水肿 细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷 性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。
高脂和高胆固醇血症
（2）肾炎性水肿
是以GRF明显下降所导致的水肿。
（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid）
1．毛细血管有效流体静压升高
（Increased capillary hydrostatic pressure）
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
有效胶体渗透压↓
水肿 cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
3．微血管壁通透性升高
（Increased capillary permeability）
渗出性炎症、缺氧、酸中毒等
微血管壁通透性↑
细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白渗出↑
有效胶体渗透压↓
cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
水肿
水肿
Edema
水肿
Edema
一、水肿的概念和分类（Concept & Classification）
1. 概念（Concept）
水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 过多液体聚积在细胞内，称Βιβλιοθήκη Baidu细胞水肿（细胞水化）。
2. 分类（ Classification）
（二）体内外液体交换失平衡的机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）
1．GFR急剧降低（Decreased glomerular filtration rate） （1）肾脏本身的疾患
急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎 GFR↓
静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫
静脉回流受阻
cap有效流体静压↑
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
水肿
2．血浆胶体渗透压降低
（Decreased plasma colloid osmotic pressure）
有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。
肾病、蛋白合成障碍、血液稀释
血中[Ald]↑ 钠水潴留
■ADH分泌增加 有效循环血量↓
ADH↑
远曲和集合管重吸收水↑
【水肿简明机制图】
血管内外体液交换失平衡
细胞间液增加
局部水肿
体内外液体交换失平衡
钠水潴留
全身性水肿
三、水肿的表现特征和对机体的影响
（一）水肿的表现特征 1．水肿液的特点
根据水肿液中蛋白含量的不同分为： （1）漏出液：相对密度低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%； （2）渗出液： 相对密度高于1.018；蛋白质含量高于2.5g%；
3．全身性水肿的分布特点 （二）水肿对机体的影响
四、各种常见水肿的发生机制
1．心性水肿
常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。
右心泵功能衰竭
体静脉回流障碍、淤血
交感兴奋
CO↓、有效循环血量↓
外周静脉阻力↑
静脉压↑
肝功能障碍 胃肠淤血
ANF↓ 肾血流量↓ ADH↑
蛋白吸收合成↓ 淋巴回流障碍
急性肾小球肾炎
小管对Na、H2O重吸收正常
肾排Na、H2O↓
Na、H2O潴留
（2）有效循环血量减少
水肿
心衰、肝硬化腹水 有效循环血量↓ 肾血流量↓ GFR↓
交感-肾上腺髓质和RAAS（+） 肾血管收缩
2．肾小管重吸收增多（Increased tubular reabsorption）
（1）滤过分数（Filtration fraction,FF）增高
重分配 GFR↓、 RAAS激活
cap内压↑
FF↑
醛固酮↑
Na、H2O潴留 水肿 细胞间液生成↑
2．肾性水肿（Renal edema) 指原发于肾功能障碍的全身性水肿。 （1）肾病性水肿
以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。 大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g /日～ 20g /日 低蛋白血症，血浆蛋白低于30g/L 严重水肿 主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另 外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。
部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不 良性水肿等。
二、水肿发生的基本机制（Mechanisms of edema）
血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。
充血性心衰和肾病综合征
髓旁肾单位血流量↑
出球小A收缩更明显
髓旁肾单位FF＞20%
近曲小管对钠、水重吸收↑
ANF↓
钠、水潴留
水肿
（2）肾血流重分布 有效循环血量↓ 肾血流重分布
髓旁肾髓襻重吸收钠水↑
钠水潴留 水肿
（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加
■血Ald含量增加
有效循环血量↓ RAAS激活
水肿
肝硬变 灭活Ald↓
4．淋巴回流受阻（lymphatic obstruction）
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
肿瘤压迫淋巴管、 乳腺癌大手术损伤、 丝虫的成虫阻塞淋巴管
间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L） 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流↓ 淋巴管压迫或阻塞
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交
2．皮下水肿的皮肤特点
（1）显性水肿（Rank edema）或凹陷性水肿(Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹 变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 （2）隐性水肿 细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷 性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。
高脂和高胆固醇血症
（2）肾炎性水肿
是以GRF明显下降所导致的水肿。
（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid）
1．毛细血管有效流体静压升高
（Increased capillary hydrostatic pressure）
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
有效胶体渗透压↓
水肿 cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
3．微血管壁通透性升高
（Increased capillary permeability）
渗出性炎症、缺氧、酸中毒等
微血管壁通透性↑
细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白渗出↑
有效胶体渗透压↓
cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
水肿
水肿
Edema
水肿
Edema
一、水肿的概念和分类（Concept & Classification）
1. 概念（Concept）
水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 过多液体聚积在细胞内，称Βιβλιοθήκη Baidu细胞水肿（细胞水化）。
2. 分类（ Classification）
（二）体内外液体交换失平衡的机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）
1．GFR急剧降低（Decreased glomerular filtration rate） （1）肾脏本身的疾患
急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎 GFR↓
静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫
静脉回流受阻
cap有效流体静压↑
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
水肿
2．血浆胶体渗透压降低
（Decreased plasma colloid osmotic pressure）
有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。
肾病、蛋白合成障碍、血液稀释
血中[Ald]↑ 钠水潴留
■ADH分泌增加 有效循环血量↓
ADH↑
远曲和集合管重吸收水↑
【水肿简明机制图】
血管内外体液交换失平衡
细胞间液增加
局部水肿
体内外液体交换失平衡
钠水潴留
全身性水肿
三、水肿的表现特征和对机体的影响
（一）水肿的表现特征 1．水肿液的特点
根据水肿液中蛋白含量的不同分为： （1）漏出液：相对密度低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%； （2）渗出液： 相对密度高于1.018；蛋白质含量高于2.5g%；
3．全身性水肿的分布特点 （二）水肿对机体的影响
四、各种常见水肿的发生机制
1．心性水肿
常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。
右心泵功能衰竭
体静脉回流障碍、淤血
交感兴奋
CO↓、有效循环血量↓
外周静脉阻力↑
静脉压↑
肝功能障碍 胃肠淤血
ANF↓ 肾血流量↓ ADH↑
蛋白吸收合成↓ 淋巴回流障碍
急性肾小球肾炎
小管对Na、H2O重吸收正常
肾排Na、H2O↓
Na、H2O潴留
（2）有效循环血量减少
水肿
心衰、肝硬化腹水 有效循环血量↓ 肾血流量↓ GFR↓
交感-肾上腺髓质和RAAS（+） 肾血管收缩
2．肾小管重吸收增多（Increased tubular reabsorption）
（1）滤过分数（Filtration fraction,FF）增高
重分配 GFR↓、 RAAS激活
cap内压↑
FF↑
醛固酮↑
Na、H2O潴留 水肿 细胞间液生成↑
2．肾性水肿（Renal edema) 指原发于肾功能障碍的全身性水肿。 （1）肾病性水肿
以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。 大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g /日～ 20g /日 低蛋白血症，血浆蛋白低于30g/L 严重水肿 主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另 外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。