二十三、微循环及其生理功能
人体内血液循环的最终目的是进行物质交换，以实现组织器官的功能更新和废物清除。物质交换的场所是通过微循环（ microcirculation ）来实现的。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动- 静脉吻合支和微静脉等部分组成。身体各个器官、组织的结构和功能不同，微循环的结构也就不同。人手指甲皱皮肤的微循环形态比较简单，微动静脉之间仅由呈袢状的毛细血管相连。骨骼肌和肠系膜的微循环形态则复杂得多。
微循环的血流一般为层流，其血流量与微动静脉血压差成正比，与微循环中血流阻力成反比。一般情况下，流经毛细血管的血液是不连续的，这与后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟约 5 ～ 10 次的交替性收缩，即微血管舒缩活动 (vasomotion) 有关。微血管的舒缩活动有自己的规律，与心脏节律并不同步，它实际上起到了第二次调节供血的作用，被称之为“第二心脏”。血管舒缩活动主要与局部组织的代谢情况有关。
微循环内的物质交换过程是通过组织液为中介的。组织、细胞通过细胞膜和组织液发生物质交换，而组织液和血液之间则通过毛细血管壁进行物质交换。血液和组织液之间进行物质交换的主要方式是扩散（ diffusion ），另外有滤过和重吸收（ filtration and reabsorption ）、吞饮（ pinocytosis ）等交换方式。
微循环是人体新陈代谢的场所。人体内环境的基本稳定依赖于微循环的顺利进行，而全身微循环出现衰退时也就是人体衰老的开始。微循环与人体健康息息相关。人体神经系统若发生微循环障碍，神经细胞得不到足够的营养物质和氧供，则会发生失眠多梦、头昏眼花、记忆力下降等，重则发生中风、瘫痪。心血管系统若发生微循环障碍，心肌细胞供氧不足，则会发生心慌胸闷、心律不齐，甚至突发心梗死亡。在呼吸系统和消化系统等各器官组织都会引起相应的病变。
目前衡量人体微循环的唯一方法是用特殊的微循环显微镜来进行甲襞和眼环结膜微循环检查，可以检测出宏观检查仪器如 CT ，磁共振等尚不能发现的病变，因此临床上微循环检查具有早发现、早诊断的作用。改善微循环障碍方法有很多，例如扩张血管药物、活血化淤药物、针灸、气功、体疗理疗等。
胰岛功能
胰岛功能测定及临床意义 —、胰岛功能检查包括胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素抗体和血糖测定 试验。 二、试验方法及注意事项 1 ）方法：在早晨空腹的情况下,进食75g葡萄糖或100g面粉的馒头前后分别于空腹，餐后0.5小时，1小时,2小时,3小时抽静脉血测定五个时间点的血糖，胰岛素释放,C-肽释放值。 2）注意事项：应禁食一夜后次日清晨空腹状态下采血。许多生理和药物因素影响血糖值、胰岛素和C肽的分泌，如做试验时的情绪、禁食时间的长短等；另外有些药物（如氨茶碱类，阻滞剂、糖皮质激素、口服避孕药等）应停服3天后再进行试验。三、胰岛素释放试验 1概述 胰岛素是由胰岛B细胞合成其前体胰岛素原，经生化过程形成的一种降低血糖的激素，主要作用是促进葡萄糖的转化和糖原，抑制糖原异生，从而维持血糖的恒定。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，可超过肾糖阈，发生胰岛素依赖型。血清或血浆胰岛素定量的测定，主要用于胰岛B细胞的分泌功能和糖尿病的研究，确定糖尿病的类型，对于的诊断，探讨机理，研究某些药物对糖代谢的影响以及内分泌紊乱疾病等都有一定的意义和价值。 2临床意义 胰岛素释放试验是让患者口服葡萄糖或用馒头餐使血糖升高而刺激胰岛 B -细胞分泌胰岛素，通过测定空腹及餐后0.5小时、餐后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，了解胰岛B-细胞的储备功能，从而有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗。 3糖尿病患者的胰岛素释放试验曲线可分以下3种类型： （1）胰岛素分泌不足型：为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝对不足，见于胰岛素依赖型糖尿病，需终身胰岛素治疗。(2)胰岛素分泌增多型：患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上 升迟缓，咼峰在2小时或3小时，多数在2小时达到咼峰，其峰值明显咼于正常值，
微循环检测培训书
微循环 知 识 手 册 第一章微循环的基本概念 一、定义： 微循环是生命的基本特征之一，是机体与周围环境不断地进行物质、能量和信息的传递活动。单细胞生物通过细胞膜直接进行传递活动，肢节动物是通过组织间隙中的血淋巴进行传递，但进化至哺乳动物阶段（如人），只有肺和胃肠分别通过气管和食管和外界环境进行物质、能量、信息的传递，其他组织器官的位置、功能、代谢已经定型，构成器官的组织、细胞、不能直接和外界环境沟通，只有通过组织液、血液、淋巴液进行物质、能量、信息的传递。 微循环就是直接参与组织、细胞的物质、能量、信息传递的血液、淋巴液和组织液的流动。通过微循环显微镜可以直接观测到细动脉、毛细血管、细静脉内的血液流动，而不做特殊处理是看不清淋巴液和组织液的流动的，因此，临床上通常认为微循环就是指毛细血管内的血液微循环。 直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动，称为微循环（田牛教授于1993）。 二、微循环的组成 血管系统是连续管道，小动脉进一步分枝成直径为15微米左右的细动脉，细动脉再分枝成直径为5-8微米的毛细血管，毛细血管汇集注入细静脉（8-30微米），细静脉汇合成小静脉。微血管包括细动脉、毛细血管、细静脉等直接参与组织细胞物质交换的血管部分。
从血管壁的结构看，小动脉管壁厚，有内弹力板、一至数层平滑肌细胞；小静脉管腔大、管壁较厚、内压低。现有材料都证明，不能通过小动脉、小静脉壁进行物质交换。毛细血管壁的基本结构是内皮细胞、基底膜、外周细胞组成。细静脉管腔增大，外周细胞向平滑肌转化。细动脉管壁稍厚有一层平滑肌细胞。毛细血管、细静脉以及细动脉的管壁结构适合于物质通过。 大量医学实验工作证明，毛细血管、细静脉、细动脉及毛细淋巴管是血液、淋巴液和细胞组织进行物质交换的场所。微血管是血管系统的重要组成部分，微血管是直接参与组织细胞与循环血液之间物质交换的血管部分。毛细血管是微血管中最细小的部分，位于细动脉和细静脉之间，管径一般在5-9微米，红细胞需要通过变形才能通过管径小于红细胞直径的毛细血管。毛细血管是组织细胞进行物质交换的最重要部位。 三、微循环的特点 微循环和一般循环相比，具有以下四个显著的特点： 1、微循环在属性上既是循环系统的最末梢的部分，又是脏器的重要组成部分 微血管、毛细淋巴管都是循环系统的最末梢部分，属于循环系统。很多脏器的实质细胞、组织都和细动脉、毛细血管、细静脉以及毛细淋巴管有机地结合在一起，形成以微血管为重要支架的立体结构，所以它们又是脏器的重要组成部分。 2、微循环在形态上既具有脉管的共性，又有脏器的特性 微血管、毛细淋巴管在形态上呈空腔管状，便于血液、淋巴液的流动。但微血管的形态和结构在各脏器都各有特点，如小肠绒毛、肺泡、肝、骨髓微血管的排列，形态和结构都不完全相同。甚至同一脏器不同部位，如淋巴结、脏器其小体髓质部位的微血管形态各具特点。 3、微循环在功能上既是循环的通路，又是物质交换的场所 微血管是循环的通路，全身的循环血液，除部分流经动、静脉短路枝外，几乎全部流经微血管，以灌注组织、细胞。组织液存在于组织、细胞之间隙，流动于微血管、细胞、毛细淋巴管之间，毛细淋巴管是细胞、组织的重要输出通道之一。因此微循环是细胞、组织与血液、淋巴液进行物质交换的场所。 4、循环在调节上既受全身性神经、体液的调节，又主要受局部的调节 5、微循环既具有血管、淋巴管、组织间隙等代谢的共同性质，又表现出其所在脏器实质细胞代谢的一些特征。 四、研究微循环的意义 著名的生物学家贝时璋教授提出：什么是生命活动？根据生物物理学的观点，无非是自然界三个量综合运动的表现，既物质、能量和信息在生命系统中无时无刻地在变化，这三个量有组织、有秩序的活动是生命的基础。 人体是一个复杂而又奇妙的肌体，人体的五脏六腑各种器官都是“血肉相连”。任何一个器官，任何一个部位都遍布着许许多多的毛细血管，这些毛细血管最细的仅2微米，最粗的也不过100微米，据估算，人体内大概有100亿根毛细血管，表面积可达500-700平方米，约为一个足球场。身体内几乎没有任何一个功能细胞距离毛细血管的距离超出20-30微米。它们的血管壁均很薄，大约是一张纸的百分之一厚度。把这种细动脉、细静脉之间毛细血管连接起来，其总长度可绕地球直径的一周半，有九百万公里，这样血液从心脏输出后要经过漫长的路途才能达到组织细胞，因此仅靠心脏的收缩能力是不可能将心脏的血液输送到很远的组织细胞中去的，那么血液从心脏输出后靠什么力量才能输送到那么遥远的场所呢？那就是靠微血管自身的自律性活动才能将血液灌注进细胞；同时因为微血管的自律运动与心跳并不同步，它有自己的规律，这样微血管起到了第二次调节供血的作用，变成了“第二心脏”。因此微循环也被称为“人体的第二心脏”。实际上它的功能远远超过了“第二心脏”。因为微循环是直接参与组织细胞新陈代谢和物质交换的，它直接给细胞供血、供氧、供给能量及有关营养物质，同时还把对代谢产生的对人体有害的废物如肌酸、乳酸、二氧化
胰岛的细胞组成与功能
胰岛的细胞组成及其功能 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为α细胞、β正常胰岛细胞、γ细胞及PP细胞。α细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素；β细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素；γ细胞占胰岛细胞的10%，分泌“生长抑素”；PP细胞数量很少，分泌胰多肽。 胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响，但对于糖代谢的调 节作用尤为明显，胰岛素能够促进血液中的葡萄糖（血糖)进入组织 细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时，血糖难以被组织细胞摄取，糖的 贮存和利用都将减少，这时血糖浓度如果过高，就会有一部分从尿液 中排出，形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致，可以通过注射 胰岛素制剂来治疗。 2生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1．对糖代谢的调节：胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用， 加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡 萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺 乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。 2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细 胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛 素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为 α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞
中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝 内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮 体，以致引起酮血症与酸中毒。 3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋 白质合成的各个环节上： ①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞； ②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成； ③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还 可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过 程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对 生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显 的效应。受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。 3分泌调节 (1)血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓 度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下 降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续高血糖 的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内，胰岛 素的分泌可增加约10倍，主要来源于B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，5-10min后胰岛素的分泌便下降50%；血糖升高15min 后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2-3h达高峰，并持续较长的 时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了B细胞胰岛素合
微循环检测基础知识手册
微循环检测基础知识手册 第一章微循环的基本概念 一、定义： 微循环是生命的基本特征之一，是机体与周围环境不断地进行物质、能量和信息的传递活动。单细胞生物通过细胞膜直接进行传递活动，肢节动物是通过组织间隙中的血淋巴进行传递，但进化至哺乳动物阶段（如人），只有肺和胃肠分别通过气管和食管和外界环境进行物质、能量、信息的传递，其他组织器官的位置、功能、代谢已经定型，构成器官的组织、细胞、不能直接和外界环境沟通，只有通过组织液、血液、淋巴液进行物质、能量、信息的传递。 微循环就是直接参与组织、细胞的物质、能量、信息传递的血液、淋巴液和组织液的流动。通过微循环显微镜可以直接观测到细动脉、毛细血管、细静脉内的血液流动，而不做特殊处理是看不清淋巴液和组织液的流动的，因此，临床上通常认为微循环就是指毛细血管内的血液微循环。 直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动，称为微循环（田牛教授于1993）。 二、微循环的组成 血管系统是连续管道，小动脉进一步分枝成直径为15微米左右的细动脉，细动脉再分枝成直径为5-8微米的毛细血管，毛细血管汇集注入细静脉（8-30微米），细静脉汇合成小静脉。微血管包括细动脉、毛细血管、细静脉等直接参与组织细胞物质交换的血管部分。
从血管壁的结构看，小动脉管壁厚，有内弹力板、一至数层平滑肌细胞；小静脉管腔大、管壁较厚、内压低。现有材料都证明，不能通过小动脉、小静脉壁进行物质交换。毛细血管壁的基本结构是内皮细胞、基底膜、外周细胞组成。细静脉管腔增大，外周细胞向平滑肌转化。细动脉管壁稍厚有一层平滑肌细胞。毛细血管、细静脉以及细动脉的管壁结构适合于物质通过。 大量医学实验工作证明，毛细血管、细静脉、细动脉及毛细淋巴管是血液、淋巴液和细胞组织进行物质交换的场所。微血管是血管系统的重要组成部分，微血管是直接参与组织细胞与循环血液之间物质交换的血管部分。毛细血管是微血管中最细小的部分，位于细动脉和细静脉之间，管径一般在5-9微米，红细胞需要通过变形才能通过管径小于红细胞直径的毛细血管。毛细血管是组织细胞进行物质交换的最重要部位。 三、微循环的特点 微循环和一般循环相比，具有以下五个显著的特点： 1、微循环在属性上既是循环系统的最末梢的部分，又是脏器的重要组成部分。
保护胰岛功能
一、胰岛b细胞功能保护因素 由于胰岛B细胞合成、存储、释放胰岛素功能在调节机体物质代谢稳态中具有重要生理意义，因此保护B细胞功能对糖尿病的治疗具有重要理论及实际意义。研究认为，免疫机制、细胞因子、胃肠激素、胰岛素、胰岛素增敏剂等多种因素可对B细胞具有保护作用，故将从这几个方面论述口细胞功能保护取得的进展。 1、免疫机制 提到免疫机制与糖尿病，更多的会令人想到1型糖尿病。的确，这种由T细胞介导胰岛b细胞损伤的糖尿病是自身免疫性疾病，与免疫机制密不可分。糖尿病的发展受到有共同表现型TH 细胞的THI和TH2的作用，二者相对抗，THI细胞促进糖尿病发展，而TH2细胞具有保护作用。通过逆向调节THl细胞，改变THI／TH2的平衡，使B细胞的免疫破坏得到抑制。环孢菌素(CyA)，硫唑嘌呤(Azathioprin，A)等免疫抑制剂对胰岛B细胞有保护作用，可有效预防和治疗糖尿病。 2、干预细胞因子 细胞因子作为免疫调节因子对B细胞的损伤和破坏，具体机制尚不清楚。但是，减少细胞因子的毒性作用的途径可对b细胞保护及糖尿病治疗发挥作用。其机制为减少细胞因子介导的介子NO对细胞的破坏。减少NO生成，可降低对胰岛细胞60％的毒性作用。氨基胍(AG)作为有效治疗药已被证实。 3、胰岛素基础 研究表明，胰岛素治疗可以通过改善脂肪细胞的功能(抑制脂肪分解，增加脂联素分泌)，减轻脂毒性，减轻糖毒性，抑制活化的核转录因子炎症通路，最终改善胰岛素抵抗和恢复b细胞功能。 4、胃肠激素 这里主要论述肠激素胰高血糖素多肽(GLP-I)和肠抑胃肽(GIP)对胰岛B细胞的保护作用，GLP-I是由肠道L细胞分泌的肠降血糖素之一，能促进口细胞分泌胰岛素。肠激素胰高血糖素多肽(GLP-I)具有有效的胰岛素活性，能提高b细胞对葡萄糖刺激胰岛素的敏感性，延缓葡萄糖耐受。GIP也称葡萄糖依赖性胰岛素释放肽，为十二指肠和空肠黏膜细胞分泌的42个氨基酸的多肽。其重要生理功能在于促进b细胞分泌胰岛素，这种效应只在高糖情况下出现。GIF 促胰岛素分泌作用与血糖水平密切相关，有研究证实，血糖浓度大于6．Ommmol／L时，GIP 才会发挥较强的促胰岛素分泌作用。如上所述，胰岛素可以减轻脂毒性和糖毒性，抑制活化的核转录因子炎症通路，改善胰岛素抵抗，从而恢复胰岛b细胞功能。 5、胰岛素增敏剂 胰岛素增敏剂即噻唑烷二酮类，常用为罗格列酮和吡格列酮。罗格列酮为有效的核转录因子过氧化酶体增殖激活受体7(PPAR-T)的选择性激动剂，罗格列酮可保护b细胞功能，抑制p 细胞凋亡以防止其数量减少。吡格列酮(PGZ)作用途径为抑制炎症因子对b细胞的损伤，避免其凋亡。 二、保护剩余胰岛功能 1、早起干预治疗 研究表明，糖尿病早期b细胞仅有部分的功能受损，且是可逆的，此时应不失时机的采取控制饮食、适当运动等生活方式干预和必要的药物治疗，使血糖控制达标，从而使b细胞功能得到最大程度的恢复。 2、根据病因和自然病程不同阶段合理用药 如2型糖尿病早期体胖。血脂异常、胰岛素抵抗，宜选用改善胰岛素抵抗和减轻脂毒性药物
休克患者微循环分期变化特点
休克患者微循环分期变化特点 休克 患者微循环分期变化特点如下，希望对各位主管 （1）微循环收缩期： 当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动 脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短 路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管 外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。 （2）微循环扩张期： 流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物 堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括 约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管 内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回 心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。 （3）微循环衰竭期： 由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易 发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）医学教育|网整理。 随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。 由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞 内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至 多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。
微循环检测基础知识
什么就是微循环？ 微循环就是生命活动得基础,就是机体与周围环境不断地进行物质、能量与信息得传递活动。人体血液由心脏流出后,经动脉至微动脉,再进入毛细血管后由微静脉及各静脉回到心脏,这种在微动脉与微静脉之间毛细血管得血液循环称为微循环。 微循环得组成: 血管系统就是连续通道,小动脉进一步分枝成直径为15微米左右得细动脉,细动脉再分枝成直径为5-8微米毛细血管,毛细血管汇集注入细静脉,细静脉汇合成小静脉。 医学研究证明,毛细血管、细静脉、细动脉、毛细淋巴管就是血液与细胞组织进行物质交换得场所。 甲襞微循环显微观察仪得工作原理与作用 甲襞微循环显微观察仪就是通过高倍得摄像显微显示系统,对人体甲襞微循环毛细血管得显微动态透视检查,清晰得显示甲襞微循环毛细血管得形态、流态、袢周图像。临床上广泛用于由微循环发生改变而对心血管、高血压、冠心病、中风等疾病发生得早期诊断、病情预报,疗效判断与预后观察等方面。 微循环3条途径及其作用 (1)迂回通路(营养通路): ①组成:血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉得通路; ②作用:就是血液与组织细胞进行物质交换得主要场所。 (2)直捷通路: ①组成:血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉得通路; ②作用:促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。(3)动-静脉短路: ①组成:血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉得通路; ②作用:调节体温。此途径皮肤分布较多 甲襞微循环得观测指标 毛细血管形态,毛细血管流态,毛细血管周围状态。 1、毛细血管形态:
1)、管袢清晰度:管袢清晰度就是镜下观察甲襞毛细血管不可缺少得指标。甲襞就是手指远端得皮肤,由于职业或工作得原因(如搬运工人、清洗工人等),经常接受不同刺激,引起表皮增生,角化层增厚,皮肤粗糙,致使表皮透光性减退,造成管袢模糊不清,约4、1-10%正常人得管袢模糊。 正常人甲襞毛细血管排列整齐,分布均匀,管袢清晰可见。 异常状态:排列紊乱,管袢模糊。 2)、管袢数:微循环检测中,管袢数得改变具有重要得临床意义。以远心端第一排血管袢中部1/2以上为管袢计数区,低于此线者不计,模糊不清者不计,计数时不应改变焦距,以免将不同深度得另一排管袢计入。计数每毫米内得管袢数,取三个视野得平均值;凡1mm内得所有管袢数均应计入。 正常值:8-10(7-9)根/视野(第一排) 异常:A、袢增多:缺氧、慢性肺心病。 B、袢减少:血压下降,循环血量不足。末梢血管收缩(细动脉收缩)感染性休克等。 3)、管径:测量部位为血管袢得中部,要避开节段性扩张或收缩处。 正常人输入枝与输出枝之比为:1:1、3。 正常值:输入值—11±mm 输出值—14±3mm 袢顶—15±3mm 异常:A、管径增宽:高血压及冠心病(早期)袢细长,部分病例输出枝扩张。高血压、冠心病伴有高脂血症,血流粘度增加,输出枝,特别就是袢顶增宽。 B、管径变窄:急性肾炎,肾病综合症,由于动脉压升高,毛细血管阻力增加,管袢特别就是输入枝管径明显变窄。血压低,房间隔缺血,严重贫血。(因血液灌流量减少,管袢变细) 4)、管袢形态 正常得管袢形态为发夹型(∩)、交叉型与畸形,三者比例为6:3:1。 异常:交叉型及畸形增多,风湿性关节炎、类风湿、高血压、糖尿病、心绞痛、心肌梗塞(95%异性管袢) 5)管袢长度:测量受观察角度,手指得位置、照明等影响较大。
第一章 胰腺的基本结构和功能教学文稿
第一章胰腺的基本结构和功能 胰腺最早是被希腊解剖学家Herophilus (约公元前335-公元前280）发现，并描述为一个独立的器官。数百年后，另一位古希腊解剖学家Ruphos将其命名为希腊语pancreas，其中pan为全部(all)，creas为肉(flesh)的意思。胰腺为人体内仅次于肝脏的第二大腺体，是内外分泌混合腺。外分泌部占腺体的绝大部分，属于消化腺，分泌胰液并经导管排入肠腔，主要对食物起消化作用。内分泌部是散在分布于外分泌部之间的胰岛，分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等激素进入血液或淋巴，主要参与糖代谢的调节。 1.1胰的形态和位置 人的胰腺与十二指肠相连，质软、外观为淡红色，形状扁平细长。胰腺长约14～20cm，重量约为80～115g，位置较深，在第1、2腰椎水平横贴于腹后壁。啮齿类动物胰腺为无定形结构，似脂肪组织，不规则，分散在十二指肠、胃底及脾门处，色淡红。而许多低等动物胰腺不形成独立的器官，它们散在分布于其它内胚层来源的器官中。如无脊椎动物就没有独立的胰腺，其外分泌部组织存在于肝内，内分泌细胞则存在于胃肠道上皮内。 人和啮齿类动物的胰腺均可分为头、颈、体、尾4个部分，各部分之间无明显界限。胰头较膨大，被十二指肠“C”形包绕，并向左下方伸出一钩状突起（Processus uncinatus）。在钩状突起凹陷处为胰腺切痕（incisura pancreatis），此处又是肠系膜上动、静脉的通路。胰头后面与胆总管、肝门静脉相邻。胰颈是胰头与胰体之间的狭窄扁薄部分，胃幽门位于其前上方。胰体位于胰颈和胰尾之间，占胰的大部分。胰尾为伸向左上方较细的部分，紧贴脾门。胰腺主导管位于胰的实质内，贯穿胰的全长，它与胆总管汇合成肝胰壶腹，开口于十二指肠大乳头。在胰头上部，位于主导管上方常有一条副胰管，开口于十二指肠小乳头（图1-1）。
2013.12.05 休克期微循环的变化
科室讲座 时间：2013.12.05 地点：一附院ICU医生办公室 题目：休克期微循环的变化主持人：罗晓明记录人：杨启纲 参加人员：所有科室人员及全体规陪学员 休克期微循环的变化规律如何？ 休克虽然可以由多种因素引起，但都是以有效循环容量减少，组织灌注减少组织缺氧为特点，所以，微循环的变化也有一定的规律。休克时微循环的变化可分为3个阶段，即微循环缺血期、微循环瘀血期和弥漫性血管内凝血期。 微循环缺血期：在休克的初期，组织灌注急剧减少，引起机体出现多种的自身反应。这些反应中包括了大量的血管收缩因素。交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放，引起小血管收缩或痉挛；肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活动增强，导致血管收缩和水钠游留；左心房容量感受器对下丘脑合成和释放加压素的反射性抑制作用减弱，神经垂体加压素的分泌释放增加，导致外周及内脏血管收缩；血小板产生的血栓素A2生成也增多。这些因素的共同作用的结果导致了血管的收缩性反应。在微循环中，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，所以，微动脉和毛细血管前括约肌的收缩不微静脉的收缩更为强烈，从而，微循环的改变主要是毛细血管前的阻力增加，微循环动脉血液的灌注更为减少，开放的真毛细血管数目急剧减少。同时，微循环中的动一静脉短路开放，导致组织缺氧更为严重。各个器官对血管收缩物质的反应有所不同，内脏血管和皮肤小恤管可强烈收缩，但脑血管和冠状动脉的收缩并不明显，可基本保持原有血流量。 微循环瘀血期：如果在休克早期的微循环缺血不能及时被纠正，组织细胞的缺血缺氧则持续加重。组织中酸性代谢产物大量堆积。微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差，从而逐渐对血液中儿茶酚胺收缩血管的反应性降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性较强，持续保持收缩状态。由此，毛线血管网处于流人多而流出少的状态，毛细血管大星开放，血管内容量明显增加，毛细血管网内出现大量的血液淤积。终于，毛细血管内压力升高，同时由于酸性代谢产物、毒素及细胞因子的作用血管的通透性增加，而使液体从血管中大量进入组织间隙，导致循环容量的进一步下降。此期时患者的休克表现更为严重，皮肤发绀或出现花斑，器官功能进一步减退，出现甚至障碍，尿量减少或尿闭等等。 弥漫性血管内凝血期：如果休克仍然没有得到治疗，微循环功能没有得到改善，淤滞在微循环中的血液浓缩，血液流动更加缓慢，血小板红细胞聚积，出现弥漫性血管内凝血。血管内皮损伤，组织细胞的损伤进一步加重，释放出大量的细胞因子。这时，休克变得更加复
微循环检测基础知识
什么是微循环？ 微循环是生命活动的基础，是机体与周围环境不断地进行物质、能量和信息的传递活动。人体血液由心脏流出后，经动脉至微动脉，再进入毛细血管后由微静脉及各静脉回到心脏，这种在微动脉与微静脉之间毛细血管的血液循环称为微循环。 微循环的组成： 血管系统是连续通道，小动脉进一步分枝成直径为15微米左右的细动脉，细动脉再分枝成直径为5-8微米毛细血管，毛细血管汇集注入细静脉，细静脉汇合成小静脉。 医学研究证明，毛细血管、细静脉、细动脉、毛细淋巴管是血液与细胞组织进行物质交换的场所。 甲襞微循环显微观察仪的工作原理与作用 甲襞微循环显微观察仪是通过高倍的摄像显微显示系统，对人体甲襞微循环毛细血管的显微动态透视检查，清晰的显示甲襞微循环毛细血管的形态、流态、袢周图像。临床上广泛用于由微循环发生改变而对心血管、高血压、冠心病、中风等疾病发生的早期诊断、病情预报，疗效判断和预后观察等方面。 微循环3条途径及其作用 （1）迂回通路（营养通路）： ①组成：血液从微动脉T后微动脉T毛细血管前括约肌T真毛细血管T微静脉的通路； ②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 （2）直捷通路： ①组成：血液从微动脉T后微动脉T通血毛细血管T微静脉的通路； ②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。（3）动-静脉短路： ①组成：血液从微动脉T动-静脉吻合支T微静脉的通路; ②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多 甲襞微循环的观测指标 毛细血管形态，毛细血管流态，毛细血管周围状态。 1、毛细血管形态： 1）、管袢清晰度：管袢清晰度是镜下观察甲襞毛细血管不可缺少的指标。甲襞是手指远端的皮肤，由于职业或工作的原因（如搬运工人、清
胰岛素及其分泌
胰岛是在胰脏腺泡之间的散在的细胞团。 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。参考资料：胰岛人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为A细胞、B细胞、D 细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%，分泌胰主血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%，分泌生成抑素；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。一、胰岛素胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性（图11-21）。B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C 肽）。图11-21 人胰岛素的化学结构胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B 细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为 35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。（一）胰岛素的生物学作用胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。1．对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，
贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA 的生成；③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由
胰岛功可恢复胰岛功能
胰岛功可恢复胰岛功能 人们一贯认为糖尿病是只能控制不能根治的“终生病”，而胰岛功可恢复胰岛功能，只要按功法要领坚持习练，就会产生意想不到的效果，可以治疗糖尿病。 、胰岛功治病机理 (一)按摩胰腺，提高胰腺机能糖尿病发病部位是人体胰腺，同时涉及到胃、肝、肾脏，由胰岛素分泌不足导致血糖、尿糖升高。胰岛功法根据“生命在于运动”的理论，以胰腺为做功重点，运用腹式呼吸法和反腹式呼吸法，并采取弯腰、坐、立、卧等多种姿势，从不同角度、不同侧面通过膈肌升降，对脏腑尤其对胰腺直接进行按摩。这种运动对胰腺直接按摩，使胰腺柔软机能旺盛，同时对胃、肝、脾也起到按摩作用。并由于缓慢的呼吸运动有节奏地改变着胸腹腔的压力，能增加肺活量，改善血液循环，补养肺气。 (二)意气形合一，使内气充足 胰岛功强调意念、呼吸、形体三者互相配合，协调一致意念是呼吸、形体的统帅。呼吸、形体离不开意识的指导。但练意不是目的，而是手段，目的是练气。因为气是人体生命活动的基本物质；是经络、脏腑、组织器官进行生物活动的能量基础：因而，必须把自我的“内气” 调动起来，逐步积蓄充实，才能达到疾病痊愈的目的：胰岛功围绕练气这一目的，运用意念，并指挥形体及其引气，做到意、形、气三者合而为一。 （三)调整心神，增强人体自我调控能力 胰岛功能强调整体疗法：人身是一部功能最全最精密的机器，构成人体的五脏六腑以及四肢骨骼等身形各部是互相联系互相制约的有机整体。要发挥人体整体作用，首先须发挥大脑的作用，大脑具有接收信号、发射信号、自动调控的功能。胰岛功法，练功时先将意念“光气能量贯人我身，阴平阳秘自我调控”输入自身：通过入静锻炼，达到抑制识神的活动，从而调整和发挥元神的作用，也就是发挥人体本身的自我调控的作用，从而发挥各种内分泌腺和支配内脏的神经等生理作用，使各种失调的生理状态恢复平衡正常，病体自然痊愈。
甲襞微循环的观测指标
甲襞微循环的观测指标 毛细血管形态，毛细血管流态，毛细血管周围状态。 1、细血管形态： 1）管袢清晰度：管袢清晰度是镜下观察甲襞毛细血管不可缺少的指标。甲襞是手指远端的皮肤，由于职业或工作的原因（如搬运工人、清洗工人等），经常接受不同刺激，引起表皮增生，角化层增厚，皮肤粗糙，致使表皮透光性减退，造成管袢模糊不清，约4.1-10%正常人的管袢模糊。 正常人甲襞毛细血管排列整齐，分布均匀，管袢清晰可见。 异常状态：排列紊乱，管袢模糊。 2）管袢数：微循环检测中，管袢数的改变具有重要的临床意义。以远心端第一排血管袢中部1/2以上为管袢计数区，低于此线者不计，模糊不清者不计，计数时不应改变焦距，以免将不同深度的另一排管袢计入。计数每毫米内的管袢数，取三个视野的平均值；凡1mm内的所有管袢数均应计入。 正常值：8-10（7-9）根/视野(第一排) 异常：A、袢增多：缺氧、慢性肺心病。 B：袢减少：血压下降，循环血量不足。末梢血管收缩（细动脉收缩）感染性休克等。 3）管径：测量部位为血管袢的中部，要避开节段性扩张或收缩处。 正常人输入枝与输出枝之比为：1.5-2。 正常值：输入值—11±mm 输出值—14±3mm 袢顶—15±3mm 异常：A、管径增宽：高血压及冠心病（早期）袢细长，部分病例输出枝扩张。高血压、冠心病伴有高脂血症，血流粘度增加，输出枝，特别是袢顶增宽。 B、管径变窄：急性肾炎，肾病综合症，由于动脉压升高，毛细血管阻力增加，管袢特别是输入枝管径明显变窄。血压低，房间隔缺血，严重贫血。（因血液灌流量减少，管袢变细）4）管袢形态 正常的管袢形态为发夹型（∩）、交叉型和畸形，三者比例为6：3：1。 异常：交叉型及畸形增多，风湿性关节炎、类风湿、高血压、糖尿病、心绞痛、心肌梗塞（95%异性管袢） 5）管袢长度：测量受观察角度，手指的位置、照明等影响较大。 正常：2—5CM。
胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响评价
胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响评价 目的分析与探究胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响。方法选取该院2017年6月—2018年6月收治的88例初发2型糖尿病患者为研究对象，按照随机分组为对照组与研究组；给予研究组患者胰岛素强化治疗，对照组则行常规口服降糖药治疗，对比观察两组患者胰岛功能变化情况。结果经治疗后，研究组患者FPG、2 hPBG、HbA1c水平均明显低于对照组，FINS、Homa-β水平高于对照组，而HOMA-IR则低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论胰岛素强化治疗有助于控制初发2型糖尿病血糖水平，改善患者胰岛功能，具有一定的应用价值。 标签：初发2型糖尿病；胰岛素强化治疗；胰岛功能；胰岛素 2型糖尿病的发生与病情的发展主要与胰岛素抵抗以及胰岛B细胞功能减退造成胰岛素分泌缺陷有关[1]。对于初发的2型糖尿病患者，通常早期已经出现胰岛B细胞功能减退，但其血糖并不一定升高，而是随着胰岛素抵抗的加重、胰岛细胞功能的不断衰退，最终导致代谢异常而造成血糖升高[2]。从而有研究提出[3]，保护患者胰岛B细胞功能，对于控制患者病情的发展、维持血糖的良好控制效果具有积极意义。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取该院收治的88例初发2型糖尿病患者为研究对象，纳入患者均满足WHO对2型糖尿病的诊断标准；均未接受过降糖药物治疗；排除合并重症心、肝、肾等器质性病变，或合并精神疾病及有精神病家族史的患者。在纳入患者知情同意前提下，按照随机分组，将其分为对照组与研究组，每组44例。其中，对照组患者，男性25例、女性19例，年龄为33～68岁，平均（52.34±4.76）岁，体重指数为（25.41±2.43）kg/m2；研究组患者中，男性26例、女性18例，年龄为31～71岁，平均（53.26±4.68）岁，体重指数为（24.87±2.51）kg/m2。两组基线资料对比差异并无统计学意义（P>0.05）；研究在该院伦理委员会批准下开展。 1.2 方法 两组患者均给予常规饮食指导、运动指导以及健康宣教等护理干预，在此基础上，给予对照组患者常规口服降糖药治疗，即按照个体化原则，以FPG≤7.0 mmol/L、2 hPBG≤11.1 mmol/L为标准，给予患者相应剂量的二甲双胍、磺脲类药物治疗。研究组患者则在常规护理基础上，给予其胰岛素强化治疗，即采用“4针方案”，于患者三餐前5 min，给予其短效胰岛素类似物（门冬胰岛素）皮下注射，并于患者睡前（约晚22：00）给予其长效胰岛素类似物（甘精胰岛素）皮下注射，在血糖达标后，继续维持胰岛素治疗2周后停止胰岛素治疗，改用口服
胰岛细胞及其功能
胰岛细胞及其功能 岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种 一、B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。缺乏胰岛B细胞将导致糖尿病的发生。 二、A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰高血糖素，胰高血糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 三、D细胞(δ细胞-)，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长抑素。 四、胰岛PP细胞，约占胰岛细胞的1%，分泌胰多肽。 胰腺既是内分泌腺又是外分泌腺，它位于胃的后面。胰腺含有多组特异性的细胞，我们称之为朗格汉斯岛（胰岛）。这些细胞构成了胰腺的内分泌部分（无导管），其功能与外分泌腺部分（有导管）截然不同，后者在消化过程中向小肠内分泌消化酶。胰腺作为内分泌腺发挥作用时直接向血流中分泌激素，其中最重要的激素是胰岛素和胰高血糖素。 ?胰岛素作为特定物质如葡萄糖的转运机制，形成细胞膜上的载体，使葡萄糖能够穿过细胞膜。胰岛素促进糖原的合成，即将胰岛素转化为糖原，后者继而储存在肝脏中以供将来需要时使用。 ?胰岛素通过增加葡萄糖向细胞内的转运来增加碳水化合物的代谢并降低血糖的代谢（降低血糖的效应）。 ?胰岛素通过促进氨基酸向细胞内的转运，增加了蛋白质的合成。 ?当血糖水平高时，胰岛素能够防止糖原异生作用（糖原转化为葡萄糖）。 当血糖浓度过高时，葡萄糖转移进入肝脏的各个细胞。这刺激了胰岛素的释放，其作用是阻止糖原向葡萄糖的转化并随后被释放到血流中。这一过程的直接结果就是血糖下降到正常水平。当胰岛细胞不能产生胰岛素时，葡萄糖就无法进入细胞内，这样，它会蓄积在血液中并随尿液排出。这种情况导致的疾病被称为糖尿病。与此相反，胰岛素的过度分泌导致低血糖症
2型糖尿病胰岛素强化治疗对胰岛功能的作用探讨
2型糖尿病胰岛素强化治疗对胰岛功能的作用探讨 发表时间：2017-06-12T15:29:55.770Z 来源：《医师在线》2017年4月上第7期作者：樊锁兵[导读] 对胰岛的功能具有一定的恢复效果。这种方法在短期的2型糖尿病治疗中值得广大医务人员的推广和使用，达到控制病情的效果。 扶风县人民医院内分泌科陕西省宝鸡市扶风县 722200 【摘要】：目的：探讨和分析胰岛素强化治疗对于2型糖尿病患者胰岛功能的影响和作用。方法:抽样调查我院近两年来接诊收治的2型糖尿病患者100例作为调查分析对象，并对这些患者用胰岛素强化治疗前后的血糖、糖化血红蛋白、血压、胰岛素及空腹C肽、餐后两小时血糖等重要指数通过统计学软件进行分析和汇总，比较前后的变化情况。结果：通过数据研究可以发现，2型糖尿病患者在接受胰岛素强化 治疗后，大多数患者可以保持血糖稳定，即对于病情有缓解作用。结论：临床治疗研究发现，胰岛素强化治疗对于2型糖尿病患者的病情具有较为明显的作用，同时强化使用胰岛素可以增强胰岛B细胞的功能，加大胰岛分泌胰岛素的数量，改善体液中对于胰岛素的抵抗作用，对于2型糖尿病的治疗有很大帮助。 【关键词】：2型糖尿病、胰岛B细胞、血红蛋白、空腹C肽、血压、患者随着人们生活水平的提高，糖尿病越来越成为很多人健康的威胁，在人群中的发病率也越来越高。不同于普通的糖尿病，2型糖尿病对于人们的身体健康有着更为严重的威胁，具这几年的观察和临床统计，2型糖尿病多发于中年人群中，而且随着年龄的增长，发病率会越来越高，而且这类糖尿病往往会和患者的高血压等症状结合在一起发病，造成较高的死亡率，因此，目前对于2型糖尿病的诊治和预防已经成为世界性的难题，需要广大医护工作者不断的探索和研究。从理论上讲，2型糖尿病患者主要面临的问题是胰岛素的分泌不足，而胰岛素分泌不足的原因是因为体内高血糖浓度太大导致对于胰岛的功能产生限制，如果能够解除体内的糖毒性，就会让胰岛的功能有所恢复，所以临床上可以采取强化胰岛素治疗的方法，解除糖毒性，恢复胰岛的正常功能，增强胰岛B细胞的效力，在短时间内控制患者体内的血糖浓度，达到控制2型糖尿病的目的[1]。因此，对于这项治疗方法采取了临床分析，抽样调查了我院近两年接诊的2型糖尿病患者100例，均对他们采取胰岛素强化治疗的方法，并对他们的治疗结果进行分析和探讨，具体结果如下。 一、资料与方法 1.1、背景资料 为了保证最后研究结果的可靠性与准确性，运用随机抽样的方法抽取我院近两年来接诊治疗的2型糖尿病患者100例，所有患者的症状均符合1999年世界卫生组织颁布的关于糖尿病确诊的标准，这100例患者中，男女性别比为3:2，男性60例，女性40例，年龄均在25岁到58岁之间，平均患病年限大概为5年左右，这些样本的共同特点是：以前都接受过口服降糖药来控制血糖、缓解病情，随着年龄的增长，降糖药并不能很好的控制病情，于是采用胰岛素强化治疗来控制。而且这些患者排除患有1型糖尿病的可能，且并没有严重的感染、心脑血管疾病等的其他并发症。这些患者的体重和身体素质均符合这次调查的要求，在性别、年龄、病程方面并没有较大的差异性，因此这些样本可以作为研究对象，并保证研究结果具有说服力。 1.2、研究方法 为了确保样本实验的准确性，对于100例患者均应首先停止降糖药的服用，保证所有样本在接受胰岛素强化治疗时没有明显的差异性。对于这100例患者在住院诊治时，在第二天的次日清晨空腹抽取血液进行血糖、糖化血红蛋白、血胰岛素浓度等糖尿病的显著衡量指标进行化验。接着让患者每人口服65克的无水葡糖糖，然后分别检测30、60、120、180分钟后在糖负荷下的血糖及血液胰岛素浓度。并且对于患者进行注射治疗，在每天早餐和晚餐前半小时内，用胰岛素泵或者每日4次皮下注射诺和灵R，以此来调整患者体内的血糖浓度。依照此类方法和剂量，对患者进行为期三个月的治疗和跟踪观察，三个月后停止强化胰岛素的治疗，并对患者进行空腹抽血化验血糖、糖化血红蛋白、血胰岛素的浓度，记录结果，并和强化胰岛素治疗前的各项指标结果进行比较和分析。血糖控制良好的范围为血糖浓度小于6.1mmol/L，餐后两小时血糖控制良好的范围为小于8.0mmol/L，达到此标准，即为控制有效。 1.3、统计学方法处理 对于抽取样本的统计数据运用统计学的方法和软件进行数据处理，采用统计学SPSS17.0软件进行处理，凡是符合概率统计中的正态分布模型的配对资料样本用假设检验中的t检验。 二、结果 根据100例2型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗前的统计数据来看，这些患者的血糖和糖化血红蛋白并无明显的差异存在，即P值均小于0.05，比较用强化胰岛素治疗三个月后的统计数据我们可以发现，患者体内的血糖和血红蛋白浓度均有较大程度的下降，这说明治疗后，对于患者的症状有了较好地控制，且具有显著性，即P值小于0.01.在患者进行胰岛素强化治疗前，患者体内的胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均无差异，强化治疗后，胰岛素的分泌指数上升，胰岛素的抵抗指数下降，再根据统计学所处理后的数据可以发现，强化治疗前后，血糖指数有明显的变化，而在短时间内C肽水平和胰岛素无变化，长时间后，这两项指标才有明显变化。详情见表一。2型糖尿病强化治疗前后各项指标的变化情况比较
细胞的结构和功能知识点归纳
《细胞的结构和功能》知识点归纳 《细胞的结构和功能》知识点归纳 第一节、细胞的结构和功能名词：1、显微结构：在普通光学显微镜中能够观察到的细胞结构。2、亚显微结构：在普通光学显微镜下观察不能分辨清楚的细胞内各种微细结构。3、原核细胞：细胞较小，没有成形的细胞核。组成核的物质集中在核区，没有染色体，DNA 不与蛋白质结合，无核膜、无核仁；细胞器只有核糖体；有细胞壁，成分与真核细胞不同。4、真核细胞：细胞较大，有真正的细胞核，有一定数目的染色体，有核膜、有核仁，一般有多种细胞器。5、原核生物：由原核细胞构成的生物。如：蓝藻、绿藻、细菌（如硝化细菌、乳酸菌、大肠杆菌、肺炎双球菌）、放线菌、支原体等都属于原核生物。6、真核生物：由真核细胞构成的生物。如：酵母菌、霉菌、食用菌、衣藻、变形虫、草里履虫、疟原虫等。7、细胞膜的选择透过性：这种膜可以让水分子自由通过，细胞要选择吸收的离子和小分子（如：氨基酸、葡萄糖）也可以通过，而其它的离子、小分子和大分子（如：信使RNA、蛋白质、核酸、蔗糖）则不能通过。8、膜蛋白：指细胞内各种膜结构中蛋白质成分。9、载体蛋白：膜结构中与物质运输有关的一种跨膜蛋白质，细胞膜中的载体蛋白在协助扩散和主动运输中都有特异性。10、细胞质：在细胞膜以内、细胞核以外的原生质，叫做细胞质。细胞质主要包括细胞质基质和细胞器。11、细胞质基质：细胞质内呈液态的部分是基质。是细胞进行新陈代谢的主要场所。12、细胞器：细胞质中具有特定功能的各种亚细胞结构的总称。 13、细胞壁：植物细胞的外面有细胞壁，主要化学成分是纤维素和果胶，其作用是支持和保护。其性质是全透的。语句： 1、地球上的生物，除了病毒以外，所有的生物体都是由细胞构成的。(生物分类也就有了细胞生物和非细胞生物之分)。2、细胞膜由双层磷脂分子镶嵌了蛋白质。蛋白质可以以覆盖、贯穿、镶嵌三种方式与双层磷脂分子相结合。磷脂双分子层是细胞膜的基本支架，除保护作用外，还与细胞内外物质交换有关。3、细胞膜的结构特点是具有一定的流动性；功能特性是选择透过性。如：变形虫的任何部位都能伸出伪足，人体某些白细胞能吞噬病菌，这些生理的完成依赖细胞膜的流动性。4、