心脏骤停基层诊疗指南(2019年)
《急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)》要点汇总
265.《急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》要点一、概述（一）定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
（二）流行病学急性心衰已成为年龄65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。
（三）病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因）（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。
合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰。
二、病理生理机制1.急性心肌损伤和坏死2.血流动力学障碍3.神经内分泌激活4.心肾综合征三、诊断、病情评估基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。
（一）诊断根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（症状和体征）以及各种检查（心电图、胸片、BNP）作出急性心衰的诊断。
急性心衰的诊断流程见图1。
1.临床表现：（1）病史、症状及体征：大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种病因。
（2）急性肺水肿：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/min，咳嗽并咳出粉红色泡沫痰，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。
（3）心原性休克：在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压90mmHg，），伴有组织低灌注的表现［尿量0.5ml·kg-1·h-1、甚至无尿，皮肤苍白和发绀，四肢湿冷，意识障碍，血乳酸2mmol/L，代谢性酸中毒（pH7.35）］。
2019年心肺复苏指南
2019年心肺复苏指南心肺复苏（Cardiopulmonary Resuscitation, CPR）是一项关键的救生技能，用于抢救因心跳停止而导致的窒息或心脏骤停。
为了提高CPR 的质量和有效性，国际上广泛采用统一的指南进行指导。
本文将介绍2019年最新的心肺复苏指南，以及其中一些重要的更新和改进。
一、指南简介2019年心肺复苏指南是由国际心脏与呼吸复苏联合委员会（International Liaison Committee on Resuscitation, ILCOR）根据大量最新数据和研究成果制定的。
该指南系统评估并综合了全球范围内的大量研究，旨在提供最佳的心肺复苏实践建议，以提高患者的生存率和预后。
二、重要更新和改进1.早期急救和心肺复苏的一体化根据新的指南，强调早期急救和心肺复苏的一体化，强调公众和医务人员在发生突发心脏骤停时的重要作用。
提高大众的心肺复苏认知和急救技能，可以显著改善心脏骤停患者的生存率。
2.心肺复苏的基本环节指南明确了心肺复苏的基本环节，即“查明状况－救助－召请急救－通知急救服务”。
当发现患者出现心跳停止或呼吸停止时，要快速查明状况、开始进行救助，并及时召请急救和通知急救服务。
3.救助者胸外按压技术指南强调了救助者的胸外按压技术的重要性。
在心肺复苏中，进行连续有节奏和合理深度的胸外按压可以维持血液循环，提供氧气和营养物质到达重要器官，从而提高患者的生存率。
4.自动体外除颤器（AED）使用指南推荐公众应该广泛学习和使用自动体外除颤器（AED）。
AED 的使用可以在心脏骤停发生时提供及时有效的电击除颤，提高恢复心脏正常脉搏和自主呼吸的机会。
5.心肺复苏药物治疗指南提醒医务人员在心肺复苏过程中谨慎使用药物治疗。
药物的使用应该根据患者的具体情况和需要，避免不必要的药物干预。
三、实施心肺复苏的步骤1. 查明状况在发现有人突然倒下时，要先判断状况是否安全，确认是否需要协助抢救措施。
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版）一、概述心力衰竭（心衰）是一种由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。
其主要症状为呼吸困难和乏力，以及液体潴留。
心衰患者住院死亡率为4.1%，全球约2%的成年人口患有慢性心衰，而≥75岁人群可>10%。
未来20年内，心衰的患病率预计将增加25%。
根据左心室射血分数（LVEF）的不同，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），同时根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
心衰发展过程分为4个阶段。
二、病因和发病机制心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，主要病因包括冠心病和高血压。
感染、劳累或应激反应及心肌缺血是心衰患者心衰加重的主要诱因。
生物学标志物可以帮助诊断和评估心衰患者的病情。
血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）水平升高与心衰的存在和严重程度相关。
左心室射血分数（LVEF）是评估心衰类型和严重程度的重要指标。
根据LVEF，心衰可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。
3．病情评估：1）心衰评分：XXX（AHA/ACC）和XXX（XXX）均提供了心衰评分系统，用于评估心衰患者的病情和预后。
2）心功能分级：根据XXX（NYHA）心功能分级系统，将心衰患者分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为无症状，Ⅳ级为严重症状，影响日常生活。
4．转诊：1）基层医疗卫生机构应根据患者的病情和病史，及时将疑似心衰的患者转诊至心血管专科医院。
2）心衰患者的转诊应根据病情的严重程度和治疗的需要，及时进行。
对于需要特殊治疗和手术治疗的患者，应及时转诊至大医院。
3）对于病情稳定的慢性心衰患者，应定期随访和评估病情，及时调整治疗方案。
非ST段抬高型急性冠状动脉综合征基层诊疗指南(2019年)
一、概述
（二）流行病学
• 近年来随着社区ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）的发病率逐渐降低， NSTE‐ACS发病率显著升高。
• 目前临床诊断急性冠状动脉综合征（ACS）患者中，超过70% 的患者为 NSTE‐ACS，已成为常见临床急重症。
• 虽有研究表明NSTE‐ACS 患者住院期间死亡率低于STEMI患者，但再次 心肌梗死率、再住院率及远期死亡率均高于STEMI。
二、病因学
（二）发病机制
• NSTE‐ACS的病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和/或易损斑块破裂 或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴有血管收缩、微血管栓塞，引起冠 状动脉血流减少和心肌缺血。
• 少数NSTE‐ACS 由非动脉粥样硬化性疾病所致，如血管痉挛性心绞痛、 冠状动脉栓塞和动脉炎。
• 非冠状动脉原因导致的心肌供氧‐需氧不平衡包括低血压、严重贫血、高 血压、心动过速、严重主动脉瓣狭窄和肥厚型梗阻性心肌病等。
• UA 与NSTEMI的发病机制和临床表现相似，但严重程度不同。其区别主要 是缺血是否严重到导致心肌损伤，并可定量检测到心肌损伤的生物标志物。
• 2007 年欧洲心脏病学会（ESC）首次将NSTEMI 和UA 统称为NSTE‐ACS。
• 2014 年美国心脏病学学会/美国心脏协会（ACC/AHA），2015 年ESC及 2016年中华医学会心血管病学分会均更新了NSTE‐ACS指南。
• 目前临床上广泛应用的GRACE 评分将NSTE‐ACS 根据危险分层分为极高 危、高危（>140分）、中危（109~140分）和低危（<109分）四级，并依 此选择相应治疗策略。低危、中危和高危对应的院内死亡风险分别为<1%、 1%~3%和>3%。
2019版心肺复苏
CPR成功率与开始抢救的时间密切相关, 从理论上来说，对于心源性猝死者，每分钟 大约为10%的正相关性：
心搏骤停1分钟内实施CPR--成功率＞90% 心搏骤停4分钟内实施CPR--成功率约60% 心搏骤停6分钟内实施CPR--成功率约40% 心搏骤停8分钟实施CPR--成功率约20%（侥幸存活者可能已“脑死亡”） 心搏骤停10分钟实施CPR成功率几乎为0
继续 5个周期CPR
自主循环恢复，复苏成功
(基础双生人命法支心持肺，复最苏初最标紧急准最操重要作的处流理流程程)
C Circulation
胸20外1心9脏按压30次
A Airway
然后才徒手开放气道
B Breathing 器械或口对口人工呼吸2次
D Defibrillation 体外电击除颤(AED)
2020/4/11
CPR2019国际新指南
修改要点-11
11. 除颤电极的贴放位置 前方（右胸前方，锁骨下）-侧壁（左乳
房的侧壁）电极片放置是适当的电极位置
前方-后方 前方-左肩胛下方 前方-右肩胛下方
但默认位置，仍为前方-侧壁。 理由：新资料证明四种2020/电4/11 极贴放位C置PR2同019样国际有新指南
中医院手术
时间就是生命
心搏骤停的严重后果以秒计算 5～10秒—意识丧失，突然倒地。 30秒—可出现全身抽搐。 60秒—瞳孔散大，自主呼吸逐渐停止。 3分钟—开始出现脑水肿。 4分钟—开始出现脑细胞死亡。 8分钟—“脑死亡”“植物状态”。
2020/4/11
CPR2019国际新指南
时间就是生命－早CPR
2020/4/11
CPR2019国际新指南
2、基础生命支持（BLS)
①应提高急救人员与非专业施救者对心脏停止的辨识能力 ②BLS的步骤由 A-B-C→C-A-B ③刪除“看、听和感觉判断呼吸”步骤 ④胸部按压速率：由大约100次/分钟更改为至少 100 次/分钟。 ⑤胸部按压深度：成人胸骨的压下深度由4-5cm更改为至少 5 cm，对儿
基层常见疾病诊疗指南】2019心脏骤停基层诊疗指南(实践版)
基层常见疾病诊疗指南】2019心脏骤停基层诊疗指南（实践版）一、概述（一）定义心脏骤停是猝死的主要原因[1,2]。
心脏骤停是指心脏突然停止射血，造成循环停止而产生的一系列症状、体征，包括意识丧失、晕厥和大动脉搏动消失。
本文在描述死亡方式时使用"猝死"这一术语，但涉及其直接原因、临床表现和治疗抢救时，使用"心脏骤停"这一术语，二者不应混淆。
（二）分类心脏骤停根据其机制可分为4种情况：心室颤动、无脉性室性心动过速、心脏静止和电机械分离。
前2种被称为"可复律"心脏骤停。
二、病因与发病机制（一）危险因素包括各种器质性心脏疾病，离子通道疾病或心肌电活动异常以及严重电解质或酸解平衡紊乱，严重心肌缺血或心力衰竭加重，严重应激或情绪波动，均可能诱发恶性心律失常或急性血液动力学改变而导致心脏骤停。
（二）病理生理机制心脏骤停是由于室性心动过速、心室颤动和心脏停搏导致心脏无法正常泵血，有效血液循环停止，机体各器官供血供氧缺失，出现严重酸中毒及乳酸堆积。
主要临床表现：意识丧失、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出、瞳孔散大、呼吸停止或断续一系列症状和体征，若不及时纠正，恢复心脏有效收缩，患者将很快死亡。
三、诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断心脏骤停时，患者突然意识丧失，可伴抽搐，心音消失，脉搏触不到，血压测不出；呼吸断续，呈叹息样，随后停止；昏迷，瞳孔散大。
导致心脏骤停的心律失常可有室性心动过速、心室颤动、电机械分离和心脏停搏的心电图表现。
（二）鉴别诊断1．癫痫发作：患者发作时也可能突然倒地，意识丧失，双眼上翻，四肢抽搐，甚至由于患者的肢体抽动，在心电监测上可能出现类似室性心动过速或心室颤动的干扰波形。
但仔细听诊可发现心音存在，大动脉搏动也可触及，患者多可自行苏醒。
2．非心脏性猝死：发病早期患者的心率、血压存在，猝死是由于心脏以外的其他基础疾病导致，如严重哮喘、喉头水肿、急性脑血管以外、严重失血等，需结合患者具体情况鉴别。
心脏骤停基层合理用药指南(2021全文版)
心脏骤停基层合理用药指南（2021全文版）一、疾病概述心脏骤停是指心脏突然停止射血，造成循环停止而产生的一系列症状体征，包括意识丧失、晕厥、大动脉搏动消失等［1］。
心脏骤停是猝死的重要原因。
心脏骤停根据其机制可分为4种情况：心室颤动、无脉搏室性心动过速、心脏静止和电机械分离。
前两种被称为“可复律”心脏骤停［2, 3］。
二、药物治疗原则心脏骤停一旦发生，及时有效的心肺复苏至关重要。
心脏骤停发生后4 min内为抢救的最佳时机，这一时间内给患者实施有效的心肺复苏或识别心律失常，尽早除颤，患者的生命极有可能被挽回［1, 2, 3, 4, 5］。
心脏骤停的药物主要用在第二次除颤不成功后，在除颤同时给予抗休克药物、抗心律失常药物及酸碱平衡调节药物。
若监测显示为不可除颤心律（如心脏停搏或电机械分离），建议持续心肺复苏，并尽早静脉推注肾上腺素［6］；若为可除颤心律，经推注1~2次肾上腺素并除颤后仍无效时，可经静脉给予胺碘酮［7, 8］；若患者存在明显代谢性酸中毒或高钾血症，可静脉给予碳酸氢钠。
心脏骤停的用药指征及治疗药物见表1(点击文末“阅读原文”)。
三、治疗药物［9, 10, 11］（一）肾上腺素1. 药品分类：抗休克药。
2. 用药目的：用于各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏抢救。
3. 禁忌证：作为心脏骤停行心肺复苏抢救用药时无禁忌证。
4. 不良反应：心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉；有时可有心律失常；用药局部可有水肿、充血、炎症。
5. 剂型和规格：注射液，1 ml∶1 mg。
6. 用法和用量：静脉推注肾上腺素1 mg，每3~5 min重复1次。
每次从周围静脉给药后，应再推注20 ml生理盐水以保证药物能够到达心脏。
7. 药物代谢动力学：本药可通过胎盘，不易透过血－脑屏障，仅少量原形药物由尿排出。
8. 药物相互作用：α受体阻滞剂以及各种血管扩张药可对抗肾上腺素的加压作用；与全麻药、洋地黄、三环类抗抑郁药合用，可致心律失常；与麦角制剂合用，可致严重高血压和组织缺血；与利血平、胍乙啶合用，可致高血压和心动过速；与β受体阻滞剂合用，两者的β受体效应互相抵消，可出现血压异常升高、心动过缓和支气管收缩；与硝酸酯类药物合用，本品的升压作用被抵消，硝酸酯类药物的抗心绞痛作用减弱。
室性心动过速基层诊疗指南(2019年)
室性心动过速基层诊疗指南(2019年)室性心动过速基层诊疗指南(2019年)一、概述一)定义与分类1.非持续性室性心动过速(NSVT)：指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100～200次/min，在30秒内自行终止。
2.持续性单形性室性心动过速(SMVT)：同一心电图导联中QRS波形态一致，发作持续时间超过30秒，或虽然少于30秒，但伴随血液动力学不稳定的室性心动过速。
分为结构性心脏病的单形室性心动过速和不伴有结构性心脏病的特发性室性心动过速。
3.多形性室性心动过速：QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率超过100次/min的室性心律失常。
常见于器质性心脏病。
持续性多形性室性心动过速可蜕变为心室扑动或心室颤动。
发生在QT间期延长患者的多形性室性心动过速，QRS波常围绕心电图等电位线扭转，被称为尖端扭转性室性心动过速(TdP)。
TdP常与药物和电解质紊乱所致的延迟复极密切相关，因此，发生TdP时应积极寻找并纠正相关诱因。
4.心室颤动/无脉性室性心动过速：是心脏骤停的常见形式。
5.室性心动过速/心室颤动风暴：指24小时内自发的室性心动过速/心室颤动超过3次，并需紧急治疗的临床症候群。
二)流行病学1.NSVT：临床上常见的无症状性心律失常。
在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健康的人群。
在伴有心悸症状的所有患者中，约有6%为NSVT。
由于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录，所以难以得到可靠的NSVT流行病学资料。
在24小时动态心电图监测中，约有3%的健康、无症状的个体发现有NSVT，男性和女性没有显著差别。
有报道显示11%的表面健康的老年人有NSVT。
多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状。
因此，临床上对NSVT患者的主要问题是甄别这些看似正常而实际上有潜在疾病的人群，并对合并有NSVT的患者进行危险分层。
在结构性心脏病患者中，NSVT是持续性室性心动过速或心脏性猝死(SCD)危险性增加的信号，所以对于NSVT患者，治疗患者的基础心脏病比治疗心律失常更重要。
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心脏骤停基层诊疗指南一、概述心脏骤停是猝死的主要原因[1,2]。
超过80%的心脏性猝死由导致心脏骤停的恶性心律失常如心动过速、心室颤动或心脏停搏引起，因此识别高危对象尤为重要。
本指南在描述死亡方式时使用"猝死"这一术语，但涉及其直接原因、临床表现和治疗抢救时，使用"心脏骤停"这一术语，二者不应混淆。
减少心脏骤停的方法是做好高危患者的二级预防，已有冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心肌病、任何原因心力衰竭、高血压、糖尿病、高脂血症等疾病的患者应在医生指导下积极并规范服药治疗，保持健康生活方式。
高危患者的二级预防可参考相关指南。
需强调根据患者具体情况，在医生指导下做好预防。
已有室性心律失常的患者应由专业医生进行危险评估，必要时予药物或手术（射频、起搏器等）治疗。
心脏骤停一旦发生，及时有效的心肺复苏（CPR）至关重要。
2015年国际CPR指南指出，4 min内成功被救者，存活率可达32%。
因此，若在院外或无除颤设备的地方发现有心脏骤停患者，应立即呼救，然后迅速开始徒手CPR；若在院内或有除颤设备的地方，应迅速获取除颤仪，检查心律情况，符合除颤指征者立即除颤，若同时有2人在场，可1人先行心肺复苏，等待另1人获取除颤仪，力争使患者在最短时间内得到最有效的救治措施。
（一）定义与分类心脏骤停是指心脏突然停止射血，造成循环停止而产生的一系列症状和体征，包括意识丧失、晕厥、大动脉搏动消失等。
心脏骤停是猝死的重要原因。
心脏骤停根据其机制可分为4种情况：心室颤动、无脉搏室性心动过速、心脏静止和电机械分离。
前2种被称为"可复律"心脏骤停。
（二）流行病学美国2016年经急救系统估计的院外心脏骤停发生率为每年例/10万人，或成人万例/年[2]；据美国研究报告，院外心脏猝死患者的中位年龄为65岁[2]。
根据国家"十五"公关项目"中国心脏性猝死流行病学调查"资料报告，2005—2006年，在我国4个代表性区域入选的近68万人群研究显示，中国心脏性猝死发生率为每年例/10万人，若以13亿人口推算，我国猝死的总人数约为万例/年[3]，现阶段实际人数可能更多。
心脏骤停具有不可预知性，%~%的猝死发生在院外，如家庭、公共场所。
二、病因与发病机制（一）危险因素1．器质性心脏疾病：如冠心病、陈旧性心肌梗死、缺血性心肌病，各种心肌病（扩张型、肥厚型、限制型心肌病，致心律失常型右心室心肌病等），心肌受累疾患（心肌致密化不全、心肌淀粉样变），各种瓣膜病，急性重症心肌炎，急性肺栓塞等，均可出现恶性心律失常，导致心脏骤停。
2．离子通道疾病或心肌电活动异常：如Brugada综合征、长QT或短QT综合征、短联律间期室性心动过速、儿茶酚胺敏感型室性心动过速、预激合并心房颤动、严重缓慢型心律失常等。
3．其他：严重电解质或酸解平衡紊乱，严重心肌缺血或心力衰竭加重，严重应激或情绪波动均可能诱发恶性心律失常。
（二）病理生理机制心脏骤停是由于室性心动过速、心室颤动、心脏停搏等恶性心律失常导致心脏无法正常泵血，有效血液循环停止，机体各器官供血供氧缺失，出现严重酸中毒及乳酸堆积。
临床表现包括意识丧失、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出、瞳孔散大、呼吸停止或断续等一系列症状和体征，若不能及时纠正，恢复心脏有效收缩，患者将很快死亡。
三、诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断心脏骤停时，患者突然意识丧失，可伴抽搐，心音消失，脉搏触不到，血压测不出；呼吸断续，呈叹息样，随后停止；昏迷，瞳孔散大。
导致心脏骤停的心律失常可有室性心动过速、心室颤动、电机械分离和心脏停搏的心电图表现。
（二）鉴别诊断1．癫痫发作：患者发作时也会有突然倒地，意识丧失，双眼上翻，四肢抽搐等，甚至由于患者的肢体抽动，心电监测时也可能出现类似室性心动过速或心室颤动的干扰波形，可能对诊断带来困难。
但仔细听诊时可发现心音存在，大动脉搏动也可触及，患者多可自行苏醒。
2．非心脏性猝死：发病早期患者的心率、血压存在，猝死由心脏以外的其他基础疾病导致，如严重哮喘、喉头水肿、急性脑血管意外、严重失血等，需结合患者具体情况鉴别。
3．基础疾病鉴别：心脏骤停发生时，及时有效的CPR及紧急救治是第一位的，可边抢救边寻找病因及诱发因素，或在初步抢救成功后，进行相关基础疾病或离子通道疾病的鉴别。
（三）转诊心脏骤停发生时应以最快速度进行现场CPR及抢救治疗，患者生命体征恢复后，建议由急救车紧急转诊至上级医院进一步诊治。
四、治疗（一）CPR心脏骤停发生后4 min内为抢救的最佳时机。
这一时间内，如果给患者实施有效的CPR或识别心律失常，尽早除颤，患者极有可能挽回生命[4,5,6]。
2015年美国心脏协会（AHA）CPR指南强调"早CPR"和"早除颤"，并指出4 min内成功被救者，存活率可达32%[7,8]。
1．CPR[8,9]：适用于院外未被目击或院内外不能立即获得除颤器/自动体外除颤器（AED）的心脏骤停。
CPR的正确方法：将患者放平至较硬平面上（视其所在地点，如硬床或地面上），施救者位于患者身体右侧，可在患者两侧耳边呼唤，如果患者没有意识，应先行呼救，请周围人拨打急救电话。
若周围无人，则自己先拨打急救电话，然后立即进行CPR。
上述一系列动作越快越好，争取1~2 min完成。
CPR包括胸部按压和救生呼吸两部分。
（1）胸部按压方法：胸部按压的位置为两侧肋弓在中央交界点（也称剑突）上两横指处，如果是男性患者可简单选择两侧乳头连线中点处。
确定位置后，将一只手的掌根部放在按压部位，另一只手叠放在第一只手上，手指锁住，以掌跟按压。
按压时注意肘关节固定，双臂伸直与患者胸壁成90 °角，垂直方向下压，深度5~6 cm[10,11,12,13]，频率100~120次/min[14,15]，并保证每次按压后胸廓回弹。
若患者在床上，施救者可踩脚垫便于按压；若患者在地上，施救者应跪倒在患者身体右侧，左膝平其肩部，双膝分开与肩同宽，以此姿势实施CPR。
CPR示意图见图1。
图1心肺复苏示意图（2）救生呼吸方法：建议按照2017年美国AHA的CPR指南更新的推荐[9]，以30∶2的比例进行心外按压与救生呼吸，即迅速进行30次按压后紧接着2次救生呼吸。
救生呼吸时需先开放气道，多采用仰头抬颌法，即左手手掌放在患者前额部向下压，右手的食指和中指放在患者下颌正中向右侧旁开2 cm的下颌骨处，提起下颌，使患者头后仰30 °，下颌角与地面垂直，保持气道开通的情况下，实施口对口或使用简易呼吸器进行救生呼吸。
使用面罩时，以EC手法按紧面罩，连续挤压球体气囊2次送气，每次1 s，送气量占气囊容积1/3左右，间隔1~2s放气，然后再次送气，观察患者有无胸部起伏，注意避免过度通气。
每进行5个循环周期（5个30∶2，约持续2 min）进行评估，观察患者有无反应。
建议每2分钟更换按压者，以免疲劳导致按压频率和深度不够。
（3）无条件采取救生呼吸：若无法行口对口救生呼吸或没有简易呼吸器也可仅做胸部按压。
研究发现，与不按压相比，单纯按压仍可显著提高成人院外心脏骤停的存活率[16,17]，且简便易行。
2．除颤：当心脏骤停发生在医院内且有除颤器或发生在院外有目击者且AED可立即获得时，应以最快速度除颤。
方法：打开除颤器电源开关，将2个电极板置于患者胸前（心尖部和右心底部各1个），从监测屏幕中观察患者心律。
当发现为可除颤心律时（如室性心动过速、心室颤动），应立即予高能量电复律（如双向波200 J[18]）。
若使用AED，可按照仪器上的说明步骤操作。
若不能立即获取除颤器，或心脏骤停发生时无目击者，仍主张先CPR。
3．重复除颤及用药：（1）重复除颤：首次电复律不成功时，应持续2 min CPR（约5个循环周期），然后重新评估心律，若仍为可除颤心律，则再次电复律。
上述过程进行同时，应建立较大的外周静脉通道（如肘正中静脉），若第2次电复律仍未成功，应继续徒手CPR 5个周期，同时静脉推注肾上腺素1 mg（若使用外周静脉推注药物，应再推注生理盐水20 ml，使药物迅速达到中心循环，下同），然后重复电复律及上述CPR循环。
（2）除颤后需衔接CPR：电复律后均应立即衔接CPR，同时观察患者反应及心律情况，而不可仅观察监测器上的心律，停止复苏。
因为此时即使复律成功，室性心动过速或心室颤动已终止，在自主心律恢复早期，心脏仍不能完全有效射血，需要心外按压帮助维持循环，待数秒钟后确认心跳恢复才可停止心外按压。
（3）药物使用：若第2次除颤不成功，CPR同时应给予肾上腺素1 mg静脉注射，推注后再次除颤。
以后可间隔3~5 min多次重复使用，每次1 mg[19]。
推注1~2次并除颤后仍无效时，可经静脉给胺碘酮300 mg（或5 mg/kg），迅速推注，以提高再次电复律的成功率[20]。
胺碘酮可重复使用1次，第2剂150 mg（或mg/kg）静脉推注，若电复律仍无效，则不再使用。
在2018年CPR及急诊心血管救治科学对于推荐治疗总结的全球共识中提出[21]，既往有限的随机对照研究显示，对除颤后顽固心室颤动/无脉性室性心动过速患者，使用利多卡因与胺碘酮的患者出院生存率差异无统计学意义，故可以使用。
具体用法：利多卡因~ mg/kg静脉推注，若室性心动过速持续，可间隔5~10 min再予~ mg/kg静脉推注，最大剂量不超过3 mg/kg。
但此两种药物由于证据质量较低，推荐级别均较弱。
（4）不可除颤心律：若监测显示为不可除颤心律（如心脏停搏或电机械分离），建议持续CPR，并尽早静脉推注肾上腺素。
4．给药途径：心脏骤停抢救时首选给药途径多为较大外周静脉，如肘正中静脉，便于操作，避免干扰CPR。
若使用外周静脉推注药物后，应再推注生理盐水20 ml，使药物迅速达到中心循环。
当除颤和外周静脉用药后，自主循环仍未恢复，可考虑建立中心静脉途径（除非有禁忌证），可选择颈内、锁骨下或股静脉，前两者离中心循环近，但并发症多，需停止CPR，后者穿刺容易，安全性好，但离中心循环较远。
国外推荐还可选用骨内途径给药，通过骨髓穿刺套管进入骨髓腔内的静脉网，应用药物效果与中心静脉类似，在没有静脉通路时可选用，优点是不需中断CRP，但国内应用较少。
5．碱性药物的使用：由于碳酸氢钠可能通过降低血管阻力减少冠状动脉灌注压，并产生细胞外碱中毒使氧合曲线左移，不利于氧释放，在CPR患者中不推荐常规使用碳酸氢钠。
但在特殊状态下，如存在明显代谢性酸中毒或高钾血症，可能有益。
建议有条件者在血气或碳酸氢盐浓度监测下使用，初始剂量1 mEq/kg，或在除颤、CPR、通气支持及肾上腺素注射1次以上后使用。