兽医药理学-12-解毒药PPT课件
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兽医药理学特效解毒药
兽医药理学特效解毒药兽医药理学是一门关于动物身体内外物质交互作用及其对健康的影响的学科。
在兽医临床中，特效解毒药被广泛应用于动物中毒的治疗过程中，以帮助动物恢复健康。
本文将介绍兽医药理学特效解毒药的定义、作用机制以及在临床实践中的应用。
特效解毒药是指能够迅速中和或清除动物体内各种有害物质的药物。
这些有害物质可能包括毒素、重金属以及其他化学物质。
特效解毒药通过与有害物质发生特异性反应，将其转化为无毒或低毒物质，从而达到解毒的目的。
特效解毒药的作用机制多种多样，具体取决于有害物质的种类。
例如，对于某些毒素，特效解毒药可以结合其分子结构，中和其毒性作用；而对于其他化学物质，特效解毒药可以通过化学反应转化为无毒物质；还有一些特效解毒药可以增加生物体对某些毒素的耐受性，从而使其更容易排出体外。
在临床实践中，特效解毒药被广泛应用于不同类型的动物中毒病例。
例如，犬、猫等宠物中毒病例中，特效解毒药可以帮助宠物恢复健康。
在农业养殖业中，特效解毒药也被用于家禽养殖及畜牧业，以防止动物中毒病例导致的经济损失。
特效解毒药的使用需要经过严格的判断和准确的剂量计算。
一方面，兽医医生需要准确诊断动物中毒的类型，确定需要使用何种特效解毒药。
另一方面，兽医医生需要根据动物的体重、年龄、健康状态等因素，准确计算出特效解毒药的剂量，以避免给动物带来不必要的风险。
然而，特效解毒药并非解毒的万能药物。
有时候，即使使用了特效解毒药，仍然无法挽救动物的生命。
因此，在治疗过程中，及早寻求兽医医生的帮助非常重要，以确定最适合的治疗方案。
为了保证特效解毒药的有效性和安全性，监管机构需要对特效解毒药的研发、生产和使用进行严格的监管。
这包括对特效解毒药的临床试验、药物流通监管以及对副作用的评估。
总之，兽医药理学特效解毒药在动物中毒的治疗中发挥着重要的作用。
特效解毒药能够中和或清除动物体内的有害物质，帮助动物恢复健康。
然而，其使用需要谨慎，并且需要在兽医医生的指导下进行。
兽医药理学 特效解毒药
对有机汞、有机砷、有机磷中毒可用，在这些中毒中禁用油类泻剂， 因它们可溶解在油中，从而加快吸收。
➢ 油类泻剂
有明显的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类泻剂可加快 胃肠炎的发生发展
➢ 剂量
中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量。 反刍动物内服与三 胃注射相结合
➢ 浓度
一般用5–8%浓度，小于5%起不到下泻作用，大于8%则刺激作用加剧
第十五章 特效解毒药
Specific Antidotes
概述
毒物（Poison）
➢ 指某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵抗力)侵入机体 后，与机体发生相互作用，并能使机体组织器官产生一定的病理 变化，这种物质称为毒物
2
毒物的三个条件
➢ 小剂量可使机体产生相应的病理变化 ➢ 通常途径侵入机体可引起机体发病
19
1. 依地酸钙钠（ EDTA Ca-Na2）
理化性质
➢ 又名乙二胺四乙酸钙二钠 ➢ 常用乙二胺四醋酸钙二钠六水合物 ➢ 由EDTA与氢氧化钠和碳酸钙作用而制成 ➢ 白色或乳白色结晶性或颗粒状粉未 ➢ 无臭，无味或微咸 ➢ 在空气中易潮解 ➢ 溶于水 ➢ 不溶于乙醇、乙醚
20
药理毒理
➢ 属氨羧络合剂，能与多种二价和三价重金属离子络合形成可溶性 复合物，由组织释放到细胞外液，通过肾小球滤过，由尿排出
肾脏病变主要在近曲小管，亦可累及远曲小管和肾小球
➢ 本品对各种肾病患畜和肾毒性金属中毒毒物慎用，对少尿、无尿 和肾功能不全的动物应禁用
➢ 动物实验证明本品有增加小鼠胚胎畸变率，但可通过增加饲料和 饮水中的锌含量而预防
➢ 对犬有严重的肾毒性，致死剂量为12g/kg
22
适应症
➢ 主要用于治疗铅中毒，对无机铅中毒有特效 ➢ 亦可治疗镉、锰、铬、镍、钴和铜中毒
➢ 油类泻剂
有明显的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类泻剂可加快 胃肠炎的发生发展
➢ 剂量
中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量。 反刍动物内服与三 胃注射相结合
➢ 浓度
一般用5–8%浓度，小于5%起不到下泻作用，大于8%则刺激作用加剧
第十五章 特效解毒药
Specific Antidotes
概述
毒物（Poison）
➢ 指某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵抗力)侵入机体 后，与机体发生相互作用，并能使机体组织器官产生一定的病理 变化，这种物质称为毒物
2
毒物的三个条件
➢ 小剂量可使机体产生相应的病理变化 ➢ 通常途径侵入机体可引起机体发病
19
1. 依地酸钙钠（ EDTA Ca-Na2）
理化性质
➢ 又名乙二胺四乙酸钙二钠 ➢ 常用乙二胺四醋酸钙二钠六水合物 ➢ 由EDTA与氢氧化钠和碳酸钙作用而制成 ➢ 白色或乳白色结晶性或颗粒状粉未 ➢ 无臭，无味或微咸 ➢ 在空气中易潮解 ➢ 溶于水 ➢ 不溶于乙醇、乙醚
20
药理毒理
➢ 属氨羧络合剂，能与多种二价和三价重金属离子络合形成可溶性 复合物，由组织释放到细胞外液，通过肾小球滤过，由尿排出
肾脏病变主要在近曲小管，亦可累及远曲小管和肾小球
➢ 本品对各种肾病患畜和肾毒性金属中毒毒物慎用，对少尿、无尿 和肾功能不全的动物应禁用
➢ 动物实验证明本品有增加小鼠胚胎畸变率，但可通过增加饲料和 饮水中的锌含量而预防
➢ 对犬有严重的肾毒性，致死剂量为12g/kg
22
适应症
➢ 主要用于治疗铅中毒，对无机铅中毒有特效 ➢ 亦可治疗镉、锰、铬、镍、钴和铜中毒
兽医药理学特效解毒药
不宜与碱性药物配伍，以防止水解后产生氰化物中毒；不宜 皮下注射，静注时也勿漏出血管外产生强烈刺激作用。
碘磷定主要用于剧毒农药如1059、1605的急性中毒的解救， 且疗效好；对敌百虫、滴滴畏，其它兽用有磷杀虫剂中毒疗
效较次，也是有效急救药之一，同时配用阿托品。
氯磷定（氯解磷定） 同碘磷定，因其溶解度大，除静脉注射外，也可用
神经型症状，犬、豚鼠表现为中枢神经兴奋。动物中毒后 不安、呕吐、腹泻；过度兴奋之后犬呈现直线狂跑、吠叫、 口流白沫，时有阵发性或强直性发作，最后昏迷，喘息死 亡。死亡后迅速出现尸僵。
猪、猫、鼠中毒时呈现上述的神经型与心脏型的临床症状， 即明显的兴奋现象与心律不整。人误食中毒也有此类似症 状，但不出现狂跑。
亚甲兰 （Methylthioninium Chloride）
• 小剂量（1--2mg/kg）用于解救亚硝酸盐中毒 • 大剂量（5--10mg/kg）亚甲蓝进入动物体内具有氧化功能，
能使（低铁）血红蛋白迅速氧化成高铁血蛋白（MHb）， 尚失携氧能力；用于解救氰化物中毒 • 与强碱性溶液、氧化剂、还原剂、碘化物配伍禁忌 • 在亚硝酸盐中毒时，大剂量注入亚甲蓝反而加重病情，加速 动物死亡 • 亚甲蓝对组织有较强刺激性，仅宜静脉注射或深部肌注给药
亚甲蓝（美蓝）
• 大剂量注射亚甲蓝能使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，因而 与亚硝酸钠的解毒一样。
• 将体内氰离子及与细胞色素氧化酶结合的氰离子形成氰化高 铁血红蛋白，解除组织细胞因不能利用氧而呈现缺氧中毒症。
• 氰化高铁血红蛋白不稳，可再释放出氰离子，因而仍然再静 脉注射硫代硫酸钠，使与释放的氰离子形成硫氰化物排出体 外。
• 氰氢酸还能直接麻庳呼吸和血管运动中枢，因而迅速导致动物死亡。
碘磷定主要用于剧毒农药如1059、1605的急性中毒的解救， 且疗效好；对敌百虫、滴滴畏，其它兽用有磷杀虫剂中毒疗
效较次，也是有效急救药之一，同时配用阿托品。
氯磷定（氯解磷定） 同碘磷定，因其溶解度大，除静脉注射外，也可用
神经型症状，犬、豚鼠表现为中枢神经兴奋。动物中毒后 不安、呕吐、腹泻；过度兴奋之后犬呈现直线狂跑、吠叫、 口流白沫，时有阵发性或强直性发作，最后昏迷，喘息死 亡。死亡后迅速出现尸僵。
猪、猫、鼠中毒时呈现上述的神经型与心脏型的临床症状， 即明显的兴奋现象与心律不整。人误食中毒也有此类似症 状，但不出现狂跑。
亚甲兰 （Methylthioninium Chloride）
• 小剂量（1--2mg/kg）用于解救亚硝酸盐中毒 • 大剂量（5--10mg/kg）亚甲蓝进入动物体内具有氧化功能，
能使（低铁）血红蛋白迅速氧化成高铁血蛋白（MHb）， 尚失携氧能力；用于解救氰化物中毒 • 与强碱性溶液、氧化剂、还原剂、碘化物配伍禁忌 • 在亚硝酸盐中毒时，大剂量注入亚甲蓝反而加重病情，加速 动物死亡 • 亚甲蓝对组织有较强刺激性，仅宜静脉注射或深部肌注给药
亚甲蓝（美蓝）
• 大剂量注射亚甲蓝能使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，因而 与亚硝酸钠的解毒一样。
• 将体内氰离子及与细胞色素氧化酶结合的氰离子形成氰化高 铁血红蛋白，解除组织细胞因不能利用氧而呈现缺氧中毒症。
• 氰化高铁血红蛋白不稳，可再释放出氰离子，因而仍然再静 脉注射硫代硫酸钠，使与释放的氰离子形成硫氰化物排出体 外。
• 氰氢酸还能直接麻庳呼吸和血管运动中枢，因而迅速导致动物死亡。
精品医学课件-特效解毒药
神经型症状，犬、豚鼠表现为中枢神经兴奋。动物中毒后 不安、呕吐、腹泻；过度兴奋之后犬呈现直线狂跑、吠叫、 口流白沫，时有阵发性或强直性发作，最后昏迷，喘息死 亡。死亡后迅速出现尸僵。
猪、猫、鼠中毒时呈现上述的神经型与心脏型的临床症状， 即明显的兴奋现象与心律不整。人误食中毒也有此类似症 状，但不出现狂跑。
克，调整电解质和体液，增强心脏机能，减轻疼 痛等等。
第二节 特效解毒药
一、有机磷化合物中毒的解毒药
二、亚硝酸盐中毒的解毒药 亚甲蓝
三、有机氟中毒的解毒药（其他解毒药）
四、重金属、类金属中毒的解毒药 二巯基丙醇
五、氰化物中毒的解毒药
• 毒理:
一、有机磷类解毒药
解毒方法:
• 生理解毒剂 阿托品对M样作用解毒作用强
有机氟中毒使动物体内生发能量代谢障碍，致脑、心脏严 重的损伤而致死。服入有机氟化物均可引起急性肠炎、毛 细血管发绀、血色淤黑。
动物种属不同，临床上有心脏型、神经型及混合型的症状 差别。马、牛、羊、兔、猴表现为心功能衰竭，心律不齐， 心动过速，最后心室纤维性颤动而致死。脑缺氧呈现抽搐， 因此称此为心脏型症状。
• 胆碱酯酶复活剂 – 碘解磷定 – 氯解磷定 – 双解磷 – 双复磷
• 轻度中毒 唾液分泌增加，支气管分泌增加，肠道蠕动加快，腹痛等。 单用阿托品或胆碱酯酶复活剂，缓解中毒症状 • 中度或重度中毒 四肢乏力、抽搐、动物狂躁、不安。 必须将二者联合应用（阿托品结合解磷定），因为：
• 阿托品只能对症，不能恢复酶的活性 • 胆碱酯酶复活剂对N样作用明显；对体内已蓄积的乙酰
乙酰胺（解氟灵）
• 目前治疗有机氟类中毒的有效解毒药。 • 进入体内经水解，释放出大量乙酸，并与氟乙酸产生竞争性
猪、猫、鼠中毒时呈现上述的神经型与心脏型的临床症状， 即明显的兴奋现象与心律不整。人误食中毒也有此类似症 状，但不出现狂跑。
克，调整电解质和体液，增强心脏机能，减轻疼 痛等等。
第二节 特效解毒药
一、有机磷化合物中毒的解毒药
二、亚硝酸盐中毒的解毒药 亚甲蓝
三、有机氟中毒的解毒药（其他解毒药）
四、重金属、类金属中毒的解毒药 二巯基丙醇
五、氰化物中毒的解毒药
• 毒理:
一、有机磷类解毒药
解毒方法:
• 生理解毒剂 阿托品对M样作用解毒作用强
有机氟中毒使动物体内生发能量代谢障碍，致脑、心脏严 重的损伤而致死。服入有机氟化物均可引起急性肠炎、毛 细血管发绀、血色淤黑。
动物种属不同，临床上有心脏型、神经型及混合型的症状 差别。马、牛、羊、兔、猴表现为心功能衰竭，心律不齐， 心动过速，最后心室纤维性颤动而致死。脑缺氧呈现抽搐， 因此称此为心脏型症状。
• 胆碱酯酶复活剂 – 碘解磷定 – 氯解磷定 – 双解磷 – 双复磷
• 轻度中毒 唾液分泌增加，支气管分泌增加，肠道蠕动加快，腹痛等。 单用阿托品或胆碱酯酶复活剂，缓解中毒症状 • 中度或重度中毒 四肢乏力、抽搐、动物狂躁、不安。 必须将二者联合应用（阿托品结合解磷定），因为：
• 阿托品只能对症，不能恢复酶的活性 • 胆碱酯酶复活剂对N样作用明显；对体内已蓄积的乙酰
乙酰胺（解氟灵）
• 目前治疗有机氟类中毒的有效解毒药。 • 进入体内经水解，释放出大量乙酸，并与氟乙酸产生竞争性
解毒药物—非特异性解毒药(动物药理学课件)
化学性解毒药-氧化剂
利用氧化剂与毒物间的氧化反应破坏毒物，使毒物毒性降低 或丧失。可用于生物碱类药物、氰化物、无机磷、巴比妥类、 阿片类、士的宁、砷化物、一氧化碳、烟碱、毒扁豆碱、蛇毒、 棉酚等的解毒，但有机磷毒物如1605、1059、3911、乐果等 的中毒绝不能使用氧化剂解毒。
常用的氧化剂有高锰酸钾、过氧化氢等。
沉淀剂使毒物沉淀，以减少其毒性或延缓吸收产生解毒作用。沉 淀剂有鞣酸、浓茶、稀碘酊、钙剂、五倍子、蛋清、牛奶等。其中 3%～5%鞣酸水或浓茶水为常用的沉淀剂，能与多种有机毒物（如 生物碱）、重金属盐生成沉淀，减少吸收。
动物药理
解毒药
中毒病治疗原则
早期诊断 即时救护措施 阻止进一步吸收 支持和对症治疗 特效解毒药
药理性解毒药-对症治疗
中毒时往往会伴有一些严重的症状，如惊厥、呼吸衰竭、心功能障 碍、休克等，如不迅速处理，将影响动物康复，甚至危及生命。 抗惊厥药-苯巴比妥 呼吸兴奋药-尼可刹米、 强心药-安钠咖 抗休克药-肾上腺地塞米松 抗生素预防肺炎
应用案例
• 利尿药与盐类泻药虽无解毒作用，但可促进毒物自体内排出，减 少毒物对机体的损害
1. 腐蚀剂； 2. 挥发性碳水化合物和石油馏出物； 3. 无知觉、半昏迷、失去咳嗽反射； 4. 毒物本身会引起惊厥。 常用催吐剂： 1. 吐根糖浆：10～20ml 2. 氯化钠：1～3 %温水溶液 3. 过氧化氢：5～25ml
中毒病治疗原则
阻止进一步吸收：洗胃
对失去知觉或麻醉的动物可洗胃。 先气管插管，有利换气。 方法：
认识化学性解毒药
动物药理
解毒药
中毒病治疗原则
早期诊断 即时救护措施 阻止进一步吸收 支持和对症治疗 特效解毒药
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目前胆碱酯酶复活剂中的首选药。
-
12
2.亚硝酸盐中毒的特异性解毒药
1）中毒机理：
亚硝酸盐
a.低（铁H血b红Fe蛋3+白/M（HHb）bFe2+/Hb）氧→化高铁血红蛋白
失去携氧和释放氧的能力→血液不能给组织供氧 →全身组织严重缺氧；
b.亚硝酸根离子可直接抑制血管运动中枢→血管扩张、 血压下降；
氧化剂（亚硝酸钠、大剂量亚甲蓝）+低铁血红蛋白
（Fe2+）→高铁血红蛋白（Fe3+）+CN-（游离或结
合型）→氰化高铁血红蛋白。使细胞色素氧化酶复活。
-
15
①
氧化剂 （亚硝酸钠、 ＋ 大剂量亚甲蓝）
低铁血红蛋白 （Fe2+）
游离CN-
高铁血红蛋白 ＋ （Fe3+）
氰化高铁细胞 色素氧化酶
不稳定
氰化高铁 ＋ 细胞色素氧化酶 血红蛋白
（Fe2+）+MB。 用于：亚硝酸盐中毒及苯胺所致的高铁血红蛋白症。 VC具有还原性，可配合解毒。
2）大剂量（2.5-10mg/kg）：氧化作用。
脱氢酶来不及将氧化型MB→MBH2。
MB+低铁血红蛋白（Fe2+）→高铁血红蛋白（Fe3+） + MBH2。
加重氰化物中毒；但可解除氰化物中毒。
-
14
3.氰化物中毒的特异性解毒药
弱碱解毒剂：氧化镁、石灰水上清液、小苏打
水、肥皂水。
-
5
3）还原剂： 维生素C： 氧化型谷胱甘肽→还原型谷胱甘肽（含巯基-SH） 巯基-SH与金属铅、砷离子、细菌毒素、苯等结合→
排出体外
4）沉淀剂： 多数生物碱如士的宁、奎宁、重金属。
常用：鞣酸（3-5%）、浓茶、稀碘酊、钙剂、蛋清、 牛奶等。
游离CN-或高铁（Fe3+） 血红蛋白结合CN-
硫代硫酸钠
3）与阿托品合用有协同作用（中、重度中毒）。
4）对高毒性有机磷的解毒效果好。
注意：
1）应反复给药：维持2-3d。
2）禁止与碱性药物配伍（在碱性溶液中易分解为 有剧毒的氰化物）。
3）刺激性强，防外漏。
-
11
氯解磷定（氯磷定，氯化派姆）
对酶的活化能力比碘解磷定强（1.5倍）， 临床应用更广泛。
刺激性小，不易通过血脑屏障，中枢症状 不易解救。
浓度。
-
4
2.化学性解毒药
1）氧化剂：
用于生物碱类药物、氰化物、无机磷、巴比妥类、阿 片类、士的宁、砷化物、一氧化碳、烟碱、毒扁豆 碱、蛇毒、棉酚等。
有机磷中毒不用（氧化生成毒性更大的对氧磷类）。
常用：高锰酸钾、过氧化氢等。
2）中和剂
利用弱酸弱碱类与强酸强碱类毒物发生中和作用；
常用：弱酸解毒剂：食醋、酸奶、稀盐酸、稀醋酸；
-
6
3.药理性解毒药
利用药物与毒物之间的拮抗作用。 1）拟胆碱药与抗胆碱药：
拟胆碱药：毛果芸香碱、烟碱、氨甲酰胆碱、氨甲 酰甲胆碱、新斯的明；
抗胆碱药：阿托品、颠茄及制剂、曼陀罗、莨菪碱。
阿托品对有机磷类、吗啡类也有解毒作用。
2）中枢抑制药与中枢兴奋药 中枢抑制药：水合氯醛、巴比妥类；
中枢兴奋药：尼可刹米、安纳咖、士的宁、麻黄碱、 山梗菜碱、美解眠（贝美格）。
力强，同时配合使用泻剂或催吐剂。 常用：活性炭（药用炭）、白陶土、木炭末、通用
解毒剂（活性炭、氧化镁、鞣酸）。
2）催吐剂：
用于中毒初期，毒物被胃肠道吸收前。只用于猪、 猫、犬。
常用：0.5-1%硫酸铜、酒石酸锑钾。
-
3
3）泻药： 用于中毒中期。 肾功能不全不能用硫酸镁。 4）利尿药： 用于急性中毒。 常用：速尿或利尿酸。 5）其他： 静脉输入生理盐水、葡萄糖，稀释血液中毒物
第一节 非特异性解毒药
非特异性解毒药（一般解毒药）：能阻止毒物继 续被吸收，中和或破坏毒物并促进其排出的药物。
特点：无特异性，解毒范围广、效果低，一般作 为解毒的辅助治疗。
分类： 1.物理性解毒药； 2.化学性解毒药； 3.药理性解毒药； 4.对症治疗药
-
2
1.物理性解毒药
1）吸附剂： 不溶于水而性质稳定的细微粉末。表面积大、吸附
c.转化为致癌物亚硝胺或亚硝酸胺。
2）解毒机理：
a.高铁血红蛋白还原剂，恢复携氧，解除组织缺氧；
b.同使用呼吸中枢兴奋药（尼可刹米等）。
-
13
亚甲蓝（美蓝、甲烯蓝；MB）
中毒机理： 1）小剂量（1-2mg/kg）：还原作用。 脱氢酶作用下：氧化型MB→还原型亚甲蓝（MBH2）。 MBH2+高铁血红蛋白（Fe3+）→低铁血红蛋白
-
9
1.有机磷酸酯类中毒的特异性解毒药
（1）中毒机理： 有机磷+chE（有活性）→磷酰化胆碱酯酶（失活） Ach大量蓄积→胆碱受体兴奋。 （2）解毒机理 1）生理拮抗剂：M胆碱受体阻断药。 常用硫酸阿托品。只适宜于轻度中毒的解救。 2）胆碱酯酶复活剂： 肟类胆碱酯酶复活剂+磷酰化胆碱酯酶（无活性）→磷酰
化胆碱酯酶复活剂+胆碱酯酶（复活） 肟基可与游离型有机磷及胆碱酯酶结合型有机磷结合。 老化不易复活。
中、重度中毒：阿托品与胆碱酯酶复活剂结合起来使用。
-
10
碘解磷定（派姆）
药理作用：
1）对有机磷引起的N样作用症状抑制明显，对M样 症状不明显。
2）迅速防止肌肉颤动，有利于昏迷者的恢复（中 枢作用）。
中毒机理：
CN-+氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+→氰化高铁细胞色 素氧化酶。
阻碍酶转化为Fe2+的还原型细胞色素氧化酶→细胞内 窒息→缺氧中毒（抑制细胞内的呼吸作用）。
氢氰酸在类脂中溶解度大，中枢神经先受损（呼吸和 血管运动中枢为甚）：兴奋→抑制→呼吸麻痹→死亡。
解毒机理：氧化剂+供硫剂（联合解毒）。
-
7
4.对症治疗药
中毒时伴有一些严重症状：惊厥、呼吸衰竭、心 功能障碍、休克等。
解毒药+对症治疗药+抗生素（预防肺炎）。
-
8
第二节 特异性解毒药
特异性解毒药（特效解毒药）： 可特异性对抗或阻断某些毒物中毒效应，多不具有
与毒物相反的效应。
特点：具有高度专属性，解毒效果好——针对毒 物中毒机理，解除其中毒原因。
解离出部分CN-
＋
供硫剂 （硫代硫酸钠）
②
硫氰酸盐 （稳定、毒性小）
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药理作用：
亚硝酸钠
亚硝酸钠
低铁血红蛋白 ＋ （Fe2+）
高铁血红蛋白 （Fe3+） ＋ CN-
氰化高铁 血红蛋白
注意： a.易引起高铁血红蛋白症 b.有扩张血管作用，注射不宜过快。
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硫代硫酸钠 （大苏打）
药理作用： 1）配合亚硝酸钠或亚甲蓝解救氰化物中毒。
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2.亚硝酸盐中毒的特异性解毒药
1）中毒机理：
亚硝酸盐
a.低（铁H血b红Fe蛋3+白/M（HHb）bFe2+/Hb）氧→化高铁血红蛋白
失去携氧和释放氧的能力→血液不能给组织供氧 →全身组织严重缺氧；
b.亚硝酸根离子可直接抑制血管运动中枢→血管扩张、 血压下降；
氧化剂（亚硝酸钠、大剂量亚甲蓝）+低铁血红蛋白
（Fe2+）→高铁血红蛋白（Fe3+）+CN-（游离或结
合型）→氰化高铁血红蛋白。使细胞色素氧化酶复活。
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①
氧化剂 （亚硝酸钠、 ＋ 大剂量亚甲蓝）
低铁血红蛋白 （Fe2+）
游离CN-
高铁血红蛋白 ＋ （Fe3+）
氰化高铁细胞 色素氧化酶
不稳定
氰化高铁 ＋ 细胞色素氧化酶 血红蛋白
（Fe2+）+MB。 用于：亚硝酸盐中毒及苯胺所致的高铁血红蛋白症。 VC具有还原性，可配合解毒。
2）大剂量（2.5-10mg/kg）：氧化作用。
脱氢酶来不及将氧化型MB→MBH2。
MB+低铁血红蛋白（Fe2+）→高铁血红蛋白（Fe3+） + MBH2。
加重氰化物中毒；但可解除氰化物中毒。
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3.氰化物中毒的特异性解毒药
弱碱解毒剂：氧化镁、石灰水上清液、小苏打
水、肥皂水。
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3）还原剂： 维生素C： 氧化型谷胱甘肽→还原型谷胱甘肽（含巯基-SH） 巯基-SH与金属铅、砷离子、细菌毒素、苯等结合→
排出体外
4）沉淀剂： 多数生物碱如士的宁、奎宁、重金属。
常用：鞣酸（3-5%）、浓茶、稀碘酊、钙剂、蛋清、 牛奶等。
游离CN-或高铁（Fe3+） 血红蛋白结合CN-
硫代硫酸钠
3）与阿托品合用有协同作用（中、重度中毒）。
4）对高毒性有机磷的解毒效果好。
注意：
1）应反复给药：维持2-3d。
2）禁止与碱性药物配伍（在碱性溶液中易分解为 有剧毒的氰化物）。
3）刺激性强，防外漏。
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氯解磷定（氯磷定，氯化派姆）
对酶的活化能力比碘解磷定强（1.5倍）， 临床应用更广泛。
刺激性小，不易通过血脑屏障，中枢症状 不易解救。
浓度。
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2.化学性解毒药
1）氧化剂：
用于生物碱类药物、氰化物、无机磷、巴比妥类、阿 片类、士的宁、砷化物、一氧化碳、烟碱、毒扁豆 碱、蛇毒、棉酚等。
有机磷中毒不用（氧化生成毒性更大的对氧磷类）。
常用：高锰酸钾、过氧化氢等。
2）中和剂
利用弱酸弱碱类与强酸强碱类毒物发生中和作用；
常用：弱酸解毒剂：食醋、酸奶、稀盐酸、稀醋酸；
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3.药理性解毒药
利用药物与毒物之间的拮抗作用。 1）拟胆碱药与抗胆碱药：
拟胆碱药：毛果芸香碱、烟碱、氨甲酰胆碱、氨甲 酰甲胆碱、新斯的明；
抗胆碱药：阿托品、颠茄及制剂、曼陀罗、莨菪碱。
阿托品对有机磷类、吗啡类也有解毒作用。
2）中枢抑制药与中枢兴奋药 中枢抑制药：水合氯醛、巴比妥类；
中枢兴奋药：尼可刹米、安纳咖、士的宁、麻黄碱、 山梗菜碱、美解眠（贝美格）。
力强，同时配合使用泻剂或催吐剂。 常用：活性炭（药用炭）、白陶土、木炭末、通用
解毒剂（活性炭、氧化镁、鞣酸）。
2）催吐剂：
用于中毒初期，毒物被胃肠道吸收前。只用于猪、 猫、犬。
常用：0.5-1%硫酸铜、酒石酸锑钾。
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3）泻药： 用于中毒中期。 肾功能不全不能用硫酸镁。 4）利尿药： 用于急性中毒。 常用：速尿或利尿酸。 5）其他： 静脉输入生理盐水、葡萄糖，稀释血液中毒物
第一节 非特异性解毒药
非特异性解毒药（一般解毒药）：能阻止毒物继 续被吸收，中和或破坏毒物并促进其排出的药物。
特点：无特异性，解毒范围广、效果低，一般作 为解毒的辅助治疗。
分类： 1.物理性解毒药； 2.化学性解毒药； 3.药理性解毒药； 4.对症治疗药
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1.物理性解毒药
1）吸附剂： 不溶于水而性质稳定的细微粉末。表面积大、吸附
c.转化为致癌物亚硝胺或亚硝酸胺。
2）解毒机理：
a.高铁血红蛋白还原剂，恢复携氧，解除组织缺氧；
b.同使用呼吸中枢兴奋药（尼可刹米等）。
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亚甲蓝（美蓝、甲烯蓝；MB）
中毒机理： 1）小剂量（1-2mg/kg）：还原作用。 脱氢酶作用下：氧化型MB→还原型亚甲蓝（MBH2）。 MBH2+高铁血红蛋白（Fe3+）→低铁血红蛋白
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1.有机磷酸酯类中毒的特异性解毒药
（1）中毒机理： 有机磷+chE（有活性）→磷酰化胆碱酯酶（失活） Ach大量蓄积→胆碱受体兴奋。 （2）解毒机理 1）生理拮抗剂：M胆碱受体阻断药。 常用硫酸阿托品。只适宜于轻度中毒的解救。 2）胆碱酯酶复活剂： 肟类胆碱酯酶复活剂+磷酰化胆碱酯酶（无活性）→磷酰
化胆碱酯酶复活剂+胆碱酯酶（复活） 肟基可与游离型有机磷及胆碱酯酶结合型有机磷结合。 老化不易复活。
中、重度中毒：阿托品与胆碱酯酶复活剂结合起来使用。
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碘解磷定（派姆）
药理作用：
1）对有机磷引起的N样作用症状抑制明显，对M样 症状不明显。
2）迅速防止肌肉颤动，有利于昏迷者的恢复（中 枢作用）。
中毒机理：
CN-+氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+→氰化高铁细胞色 素氧化酶。
阻碍酶转化为Fe2+的还原型细胞色素氧化酶→细胞内 窒息→缺氧中毒（抑制细胞内的呼吸作用）。
氢氰酸在类脂中溶解度大，中枢神经先受损（呼吸和 血管运动中枢为甚）：兴奋→抑制→呼吸麻痹→死亡。
解毒机理：氧化剂+供硫剂（联合解毒）。
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4.对症治疗药
中毒时伴有一些严重症状：惊厥、呼吸衰竭、心 功能障碍、休克等。
解毒药+对症治疗药+抗生素（预防肺炎）。
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第二节 特异性解毒药
特异性解毒药（特效解毒药）： 可特异性对抗或阻断某些毒物中毒效应，多不具有
与毒物相反的效应。
特点：具有高度专属性，解毒效果好——针对毒 物中毒机理，解除其中毒原因。
解离出部分CN-
＋
供硫剂 （硫代硫酸钠）
②
硫氰酸盐 （稳定、毒性小）
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药理作用：
亚硝酸钠
亚硝酸钠
低铁血红蛋白 ＋ （Fe2+）
高铁血红蛋白 （Fe3+） ＋ CN-
氰化高铁 血红蛋白
注意： a.易引起高铁血红蛋白症 b.有扩张血管作用，注射不宜过快。
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硫代硫酸钠 （大苏打）
药理作用： 1）配合亚硝酸钠或亚甲蓝解救氰化物中毒。