描述梗死的病理变化

急性脑梗死的病理生理

急性脑梗死的生理变化
03
1
脑组织缺血缺氧
2
3
脑组织是高耗氧的器官之一，对缺血缺氧非常敏感，即使是短暂的缺血缺氧也会对脑组织造成不可逆的损伤。
脑组织对缺血缺氧敏感
急性脑梗死时，由于血栓形成、栓塞等原因，脑组织血流减少，导致脑组织缺血缺氧。
脑组织血流减少
脑组织缺血缺氧后，能量代谢出现障碍，脑组织内的ATP减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内外环境紊乱。
戒烟限酒
调整生活方式与病理生理
药物预防与病理生理
抗血小板药物
使用抗血小板药物如阿司匹林，可抑制血小板聚集，降低脑梗死的发生率。
THANKS
感谢观看
能量代谢障碍
03
自由基损伤
缺血缺氧条件下，脑组织内自由基生成增多，攻击细胞膜和线粒体等细胞器，导致细胞损伤。
脑组织细胞损伤
01
细胞凋亡
急性脑梗死发生后，脑组织细胞在缺血缺氧条件下逐渐凋亡。
02
细胞水肿
脑组织缺血缺氧后，细胞内能量代谢障碍，钠钾泵功能障碍，导致细胞水肿。
急性脑梗死发生后，炎症细胞如中性粒细胞、淋巴细胞等浸润到梗死区域。
细胞凋亡
钙离子
在神经细胞信号传导、神经递质的释放及神经细胞的兴奋性调节等方面发挥重要作用。
钙离子超载
急性脑梗死时，缺血缺氧可导致脑组织细胞内钙离子浓度升高，引发细胞内钙离子超载，进而导致神经细胞坏死。
钙离子超载
包括谷氨酸、天冬氨酸等，在神经细胞信号传导和神经递质合成与释放过程中发挥重要作用。
兴奋性氨基酸
要点一
要点二
高钾血症
急性脑梗死时，由于细胞损伤和死亡，大量钾离子释放到细胞外，血钾升高。

心肌梗死后的病理变化

心肌梗死后的病理变化
急性期时心肌呈大片状凝固性坏死，心肌强直，充血水肿，伴有大量炎性细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解吸收，形成肌溶灶，随后逐渐出现肉芽组织形成，病变波及心包，可出现反应性心包炎，波及心内膜引起后壁血栓形成，在心腔内压力的作用下，坏死的心壁可破裂，破裂可发生在心室游离壁、乳突肌、心室间隔处，按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三型：
1、透明心肌梗塞。

2、心内膜下心肌梗塞。

3、灶性心肌梗死。

一般坏死组织约一到两周后开始吸收，并逐渐纤维化，在六到八周后进入慢性期，形成疤痕来愈合，成为陈旧性或愈合性心肌梗死，疤痕大的可逐渐向外凸出而形成室壁瘤扩张，梗塞附近心肌的血供随供支循环的建立和逐渐恢复。

病理学简答题

病理学简答题1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果(1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。

（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰⽢油合成增多；3）载脂蛋⽩减少。

（3）病理变化：1）⾁眼：肝⼤、边缘钝，⾊淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积⼤、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤⾄⼀侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃⾄闭塞。

（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。

2．简述坏死的过程及其基本病理变化（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停⽌→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。

（2）基本病变： 1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

3．变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系：坏死可由变性发展⽽来，坏死可使其周围细胞发⽣变性。

区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。

2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的⽣理重要性（如⼼肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响⼤）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较⼴泛肝细胞坏死影响⼩）；c坏死细胞的再⽣能⼒（如神经细胞坏死较上⽪细胞坏死影响⼤）d发⽣坏死器官的贮备代偿能⼒（如肺的局灶性坏死较⼼的局灶性坏死影响⼩）5．⼲性坏疽与湿性坏疽的区别⼲性：病变区与正常组织分界清楚，病变⼩、硬，局部⼲燥呈⿊绿⾊，全⾝中毒症状轻。

湿性：病变区与正常组织分界不清，病变⼤、有恶臭，呈⿊⾊或灰绿⾊，全⾝中毒症状重。

6.坏死与凋亡在形态学上有何区别(竞赛考题)坏死凋亡受损细胞数多少不⼀单个或⼩团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚⽆明显变化凋亡⼩体⽆有细胞⾃溶有⽆急性炎反应有⽆7.简述⾁芽组织的⾁眼与镜下特点，功能及转归。

《病理学》问答题大全-病理学总论

绪论1.举例说明病理学在医学中的地位①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。

2.简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。

第一章细胞和组织的适应和损伤1.试述萎缩的基本病理变化。

⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。

⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。

⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。

2.试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。

⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用↑↓肾盂积水→肾实质受压→萎缩↓↑血管受累→营养不良⑵病理变化1)肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。

2)光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。

3.缺氧从哪些方面导致细胞损伤？细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：⑴细胞膜钠?钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。

心肌梗塞名词解释病理学

心肌梗塞名词解释病理学
心肌梗塞即心肌梗死，是指在冠状动脉粥样硬化的基础上发生斑块破裂或糜烂、溃疡，并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞等，导致急性或亚急性的心肌供血减少。

大约1/2的急性心肌梗死患者都有明显的诱因，如剧烈的运动、创伤、情绪波动、出血性或感染性休克、发热、心动过速等。

心肌梗死分为急性非ST段抬高心肌梗死以及急性ST段抬高心肌梗死，大多数急性ST段抬高心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生了冠状动脉供血急剧的减少或中断，导致血管闭塞。

闭塞时间达到20-30分钟以上，可以发生急性的心肌梗死，患者出现剧烈的胸疼，持续时间长，硝酸甘油不能缓解。

患者同时可以伴有恶心、呕吐、大汗淋漓和心动过速，甚至出现严重的心律失常、低血压、休克、心功能不全等。

急性心肌梗死的严重程度，与梗死的范围大小、侧支循环的产生以及治疗是否及时有明显关系，因此发生心肌梗死，应该立刻叫120到医院进行急救。

病理学简答题

1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果（1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。

（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。

（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。

（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。

2．简述坏死的过程及其基本病理变化（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。

（2）基本病变：1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

3. 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。

区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。

2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）5．干性坏疽与湿性坏疽的区别干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。

湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。

6.坏死与凋亡在形态学上有何区别坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

病理学简答题

病理学简答题1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果（1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。

（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。

（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。

（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。

2．简述坏死的过程及其基本病理变化（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。

（2）基本病变：1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

3. 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。

区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。

2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）； b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）； c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）5．干性坏疽与湿性坏疽的区别干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。

湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。

6.坏死与凋亡在形态学上有何区别受损细胞数细胞质膜细胞核细胞质间质变化凋亡小体细胞自溶急性炎反应多少不一常破裂固缩、裂解、溶解红染或消散坏死单个或小团不破裂裂解致密凋亡胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化无有有有无无7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

梗死的病理变化

梗死的病理变化
梗死是由于某个血管阻塞而导致的组织坏死现象。

梗死的病理变化包括：血管内血凝块形成、血管壁的水肿、坏死和炎症。

血凝块形成是梗死的主要原因，它会导致血管内腔狭窄，降低血液流量并导致组织缺氧缺血。

血管壁的水肿会使血管管腔狭窄，进一步加剧血液循环异常。

坏死表现为局部组织细胞死亡和溶解，形成坏死区域。

炎症反应是梗死的后期反应，会引起周围组织的浸润和炎性细胞的聚集。

梗死的发生和进展是复杂的生物学过程，需要及时的治疗和预防。

脾梗死病理实验报告

脾梗死病理实验报告引言脾梗死是指脾脏血液供应不足导致的脾组织局部坏死的疾病。

脾脏是人体重要的免疫器官，具有滤波、贮存血液、产生、吞噬病原体等功能，因此脾梗死会影响机体免疫和造血功能。

本实验通过动物模型模拟脾梗死的发生，并观察脾组织的病理变化，进一步了解脾梗死的病理机制。

材料与方法1. 实验动物：雄性SD大鼠，体重200-250g2. 实验仪器：显微镜、组织切片染色仪3. 实验药品：异丙嗪（促进脾梗死的发生）4. 实验设计：将大鼠随机分为实验组和对照组，实验组注射异丙嗪引发脾梗死，对照组注射等量生理盐水作为对照。

5. 实验步骤：- 步骤一：给予大鼠麻醉，按照指定剂量注射异丙嗪或生理盐水。

- 步骤二：在注射后的一定时间内（如24小时、48小时、72小时），采集大鼠脾脏组织标本，分别进行组织切片染色。

- 步骤三：观察和记录组织切片下脾组织的病理变化。

结果组织切片染色观察通过对实验组和对照组的组织切片染色后的观察，我们得到了以下结果：1. 对照组：- 组织结构完整：脾脏组织结构清晰，在显微镜下可以看到脾小体、脾小静脉等组织结构完整。

- 细胞形态正常：脾小体内的淋巴细胞和巨噬细胞形态正常，染色体染色均匀。

2. 实验组：- 脾小体破坏：脾小体结构紊乱，部分区域明显破坏，部分脾小体边缘模糊。

- 细胞坏死：脾小体内的细胞核染色不均匀，淋巴细胞和巨噬细胞明显减少甚至消失，细胞浆内出现空泡。

病理变化分析根据对组织切片染色结果的观察和分析，可以得出以下结论：1. 脾小体破坏：脾小体结构的破坏可能是由于脾梗死引起的血液供应不足导致脾小体缺氧、坏死。

2. 细胞坏死：脾小体内的细胞核染色不均、淋巴细胞和巨噬细胞减少或消失以及细胞浆内出现空泡等现象均表明脾细胞出现了坏死现象，可能是因为缺血缺氧导致的细胞凋亡和坏死。

结论通过本次实验，我们成功模拟了脾梗死的发生，观察到了脾组织的病理变化。

实验组脾小体结构破坏、细胞核染色不均和细胞坏死等现象明显，与对照组相比存在明显差异。

病理名解大题

名词解释：1，萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织和器官在体积上的缩小或者数量上的减少，包括生理性萎缩和病理性萎缩。

2，化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

3，细胞可逆性损伤：又称变性，指细胞或者细胞间质受到损伤后，由于障碍，使细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质的异常蓄积的现象，常伴有细胞功能的低下。

4，脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，多发生于肝细胞，心肌细胞，肾上皮细胞，骨骼肌细胞等。

5，玻璃样变：细胞内或结缔组织。

血管中出现红染均质半透明状蛋白质蓄积。

6，坏死：是以酶溶性变化为特点的或体内局部组织细胞的死亡，包括坏死细胞质膜的破裂，细胞自落，引发局部炎症。

7，坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

包括湿性坏疽，干性坏疽和气性坏疽。

8，机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、异物、血栓的过程。

9，肉芽组织：由心生膜壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成。

，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而符名。

10，淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，形成淤血。

11，血栓形成：在活体的心脏和血管中，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝集形成固体质块的过程。

所形成的固体质块称为血栓。

12，栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。

阻塞血管的异常物质称为栓子。

13，梗死：器官或者局部组织由于血管阻塞，血液停止导致缺氧而发生坏死，称为梗死。

14，凋亡小体：在凋亡中胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成的含核碎片和细胞器成分的膜包被结构。

15，凋亡：活体内单个细胞的程序性死亡。

16，异型性：肿瘤的细胞形态和组织结构与相应正常组织有不同程度的差异。

异型性的大小在病理学上是诊断良、恶性肿瘤的重要形态学依据。

17，间度：指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著，恶性程度高。

梗死和水肿的病理改变

（二）梗死的类型
心、脾、肾、四肢末梢、脑等
1. 贫血性梗死好发于结构致密、血管吻合支不充分的组织和器官
脾梗死
脾梗死灶为灰白色，质地致密，形状与血管分布方式一致
脾梗死（镜下）
脾贫血性梗死灶内细胞坏死，见组织轮廓，病灶周见充血出血带
肾贫血性梗死（镜下）
肾贫血性梗死灶内细胞坏死，见组织轮廓
2. 出血性梗死好发于结构疏松、双重血液供应或血管吻合支多的组织（1）发生条件
局部静脉流体静压的增高常由静脉回流障碍引起，全身性静脉流体静压增高则往往由右心充血性心力衰竭引起。
（二）血浆胶体渗透压的降低（三）淋巴回流障碍
当淋巴道堵塞时，淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙聚积而致。
影响水分进出毛细血管的因素
心、肾功能衰竭及血浆渗透压降低引起全身性水肿的机制
二、水肿的病理变化
肉眼观：组织肿胀，颜色苍白而质软，切面有时呈胶冻样镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内，HE染色为透亮空白区，细胞外基质成分被水肿液分隔，若水肿液内蛋白质含量多时，如炎症性水肿，可呈同质性微粒状深红染，蛋白质含量少时，如心性或肾性水肿，则呈淡红染
（一）皮下水肿
谢谢观看！
严重淤血Βιβλιοθήκη 组织疏松严重静脉淤血→动脉吻合支血液输入受阻
富有弹性、易扩展，梗死区血液不易挤出
组织梗死
多血
（2）常见类型
1）肺出血性梗死
➢ 常位于肺下叶，尤好发于肋膈缘 ➢ 常多发，病灶大小不等 ➢ 肉眼观：呈锥形或楔形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表
面有纤维素性渗出物 ➢ 镜下：梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管

病理学简答题

一．简述淤血的原因、病变及其结局。

1．（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。

（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。

（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化2．描述梗死的病理变化。

2．（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。

2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。

（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。

2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

3．（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。

2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。

3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。

4．简述栓塞的类型及其产生的后果。

4．（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。

（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。

3.2病理学-栓塞、梗死

肝血窦
小叶间动脉
中央静脉小叶下静脉
肝动脉
（30%）
肝静脉
下腔静脉
③ 来自门脉系统的栓子 →肝内门静脉分支。
④交叉性：
房缺、室缺：静脉、右心 →左心、大循环动脉(反常栓塞)
⑤逆行性：
胸腹压突然升高：下腔静脉 →下腔静脉小分支
房间隔缺损
动脉导管未闭室间隔缺损
（五）其它栓塞
肿瘤细胞栓塞；寄生虫栓塞；细菌栓塞
第五节梗死
★ 梗死概念梗死形成的原因和条件 ★梗死的病变及类型梗死对机体的影响与结局
概念
局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死，称为梗死（infarct）。
一、梗死的原因和条件
血栓形成
原因
动脉栓塞
血管阻
1. 贫血性梗死
贫血性梗死
梗死区内缺血呈灰白
色
白色梗死
贫血性梗死发生条件：
①组织结构致密 ②侧枝循环不丰富
贫血性梗死好发器官
脾
肾
心
贫血性梗死的病理变化
肉眼观察：梗死区呈灰白色，周围有明显充血和出血带，形态与血管分布状态有关。
脾、肺、肾梗死呈锥体形
心肌梗死呈不规则地图形
肠梗死呈节段形
肺毛细血管内脂滴栓塞，使血管扩张。特殊染色显示红色为脂滴（苏丹Ⅲ染色）。
脂肪栓塞后果：取决于栓塞部位和脂滴数量
直径大于20μm----肺内栓塞直径小于20μm----体循环内栓塞：脑少量---可被巨噬细胞吞噬大量---窒息、心衰至死
患者因交通意外双腿多发骨折。脂肪栓塞引起脑白质出血，致昏迷，死亡
（二）梗死的结局
与坏死结局相同

病理大题

病理大题坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无炎症反应有无简述坏死的过程及其基本病理变化。

⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。

⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；(3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。

⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；２）坏死①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。

简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

试述肉芽组织各成分与功能的关系① 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。

举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？一期愈合二期愈合条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口坏死组织少多炎症反应轻重表皮再生伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩不明显明显愈合时间5～7天达临床愈合（短）时间长瘢痕少、规则、线状大、不规则简述血栓形成的条件及其对机体的影响。

护理病理学习题

复习题－总论第3章细胞和组织的适应、损伤与修复单项选择题：1.一种成熟组织由另一种成熟组织取代的现象称：A．间变B．机化C．化生D．再生E．分化2.易发生干性坏疽的器官是：A．肺B．阑尾C．膀胱D．四肢E．子宫3.下列哪种组织再生能力最强：A．腺体B．骨骼肌C．神经细胞D．软骨E．平滑肌4.“肥大”是指：A．实质细胞数目增多B．实质细胞体积增大C．组织、器官体积的增大D．是细胞、组织、器官体积的增大E．间质增生5.四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩．主要属于：A．神经性萎缩B．废用性萎缩C．压迫性萎缩D．营养不良性萎缩E．生理性萎缩6.全身营养不良时．首先发生萎缩的组织或器官是：A．骨骼肌B．脂肪组织C．肝D．脑E．心肌7.组织损伤后由结缔组织增生来修补的过程称：A．再生B．增生C．化生D．机化E．不完全再生8.下列各项中哪个是错误的?A．机化乃是用肉芽组织来取代坏死组织或异物的过程B．单核细胞的溶酶体如果功能发生异常则不能很好的将异物排除或机化C．包裹从本质上说也是一种机化过程D．机体对外界侵入体内的异物．总是以机化的方式加以处理E．机化对机体是有利的．但有时也可带来不良后果9.肉芽组织是由……组成：A．吞噬细胞和成纤维细胞B．新生毛细血管和成纤维细胞C．新生毛细血管和单核细胞D．单核细胞、巨细胞和淋巴E．以上都不是10.液化性坏死主要发生于：A．肺B．肾C．脑D．心E．肝名词解释：修复凝固性坏死坏疽干酪样坏死溃疡空洞机化萎缩化生简答题：1、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

2、试述肉芽组织各成分与功能的关系第4章局部血液及体液循环障碍单项选择题：1.槟榔肝是指：A．肝脂变B．肝水变性C．门脉性肝硬化D．慢性肝淤血E．坏死后性肝硬化2.慢性肺淤血的镜下改变，下列哪一项应该除外?A．肺泡腔内有心衰细胞B．肺泡壁增宽C．肺泡壁毛细血管扩张充血D．切面为棕红色E．肺内支气管扩张3.下列哪项不是慢性淤血的后果：A．实质细胞的增生B．出血C．含铁血黄素沉积D．组织间质增生E．可并发血栓形成4.右心衰竭时引起淤血的器官主要是：A．肺、肝及胃肠道B．肝、脾及胃肠道C．脑、肺及胃肠道D．肾、肺及胃肠道E．脾、肺及胃肠道5.下列哪个器官易发生出血性梗死? A．心B．肾C．肺D．脑E．脾6.股静脉血栓脱落常栓塞：A．下腔静脉B．右下肢大静脉C．右心房D．右心室E．肺动脉7.混合性血栓对机体造成最严重的危害是：A．血栓脱落引起的栓塞；B．阻塞血管引起局部淤血C．阻塞血管引起血管局部坏死D．血栓形成时消耗大量凝血因子造成机体出血E．以上均不是8.栓子是：A．循环血液内脱落的血栓B．循环血液内脱落的菌落C．循环血液内不溶于血液的异物D．循环血液内脂肪和空气E．以上都不是9.循环血液中的凝血块，随血流运行至相应大小的血管，引起管腔阻塞的过程叫做A．血栓B．血栓形成C．血栓栓塞D．梗塞E．血栓栓子10.下述哪项是错误的？A．双重血液循环的器官不易发生梗死B．全身血液循环状态对梗死的形成无影响C．动脉痉挛促进梗死的形成D．有效的侧枝循环的建立可防止梗死的发生E．梗死多由动脉阻塞引起11.心衰细胞是由于：A．心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了红细胞B．心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了尘埃颗粒C．心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了纤维素样坏死物D．心衰时巨噬细胞的集聚E．以上都不是名词解释：心衰细胞(heart failure cell) 槟榔肝(nutmeg liver) 血栓形成(thrombosis) 血栓(thrombus) 栓塞(embolism) 栓子(embolus) 梗死(infarct)简答题：1、简述血栓形成的条件及其对机体的影响。

病理学问答题(广医版)

第一章1.坏死的结局及后果是什么？坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排出：（4）机化：（5）包裹。

后果依据：（1）坏死细胞的生理重要性：（2）坏死细胞的数量的不同。

（3）坏死细胞所在器官的差异：（4）坏死细胞所在器官的代偿能力的不同有关。

2.肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。

答：（1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。

（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。

（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。

（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。

第二章1 比较一期愈合与二期愈合在创口修复及愈合的区别。

答：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。

修复①表面24~48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口③5-7天伤口两侧胶原纤维连接，达到愈合标准。

愈后切口数月形成一条白线状。

二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复，由于坏死组织多，或由于感染，继而引起组织变性，坏死只能等到感染组织被清除，再生才能开始；伤口大，收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平。

除以上外，如伤口面积过大，上皮不能增殖添补，必须殖皮。

愈后：形成较大。

2. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归。

答：a 肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，嫩； b 镜下：大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞； c 功能：抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物； d 结局：间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞，消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

简述梗死的类型及病理变化的特点

简述梗死的类型及病理变化的特点梗死，又称为心肌梗死，是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺血坏死的一种疾病。

根据梗死部位和时间的不同，梗死可分为多种类型，包括透壁性梗死、非透壁性梗死、心内膜下梗死和微小梗死等。

下面将详细介绍各种梗死类型及其病理变化的特点。

1. 透壁性梗死：透壁性梗死是指梗死灶穿透心肌全层，从心内膜至心外膜。

在病理上，透壁性梗死可分为急性期、亚急性期和慢性期。

在急性期，梗死区域呈淡黄色或灰色，边缘清晰，形状不规则。

梗死区域的心肌细胞大部分已坏死，只有一小部分心肌细胞仍保持完整。

此外，梗死区域还可见到出血、水肿和炎症细胞浸润。

随着时间的推移，梗死区域逐渐形成瘢痕组织，瘢痕组织内可见到少量新生血管。

2. 非透壁性梗死：非透壁性梗死是指梗死灶仅限于心肌的一部分，没有穿透全层。

在病理上，非透壁性梗死的特点是梗死区域边缘清晰，形状不规则。

梗死区域内的心肌细胞大部分坏死，但仍有一部分心肌细胞保持完整。

梗死区域周围可见到轻度水肿和炎症细胞浸润。

随着时间的推移，梗死区域逐渐形成瘢痕组织。

3. 心内膜下梗死：心内膜下梗死是指梗死灶主要限于心肌的内膜下层。

在病理上，心内膜下梗死的特点是梗死区域位于心肌的内膜下层，形状不规则。

梗死区域内的心肌细胞大部分坏死，但仍有一部分心肌细胞保持完整。

梗死区域周围可见到轻度水肿和炎症细胞浸润。

随着时间的推移，梗死区域逐渐形成瘢痕组织。

4. 微小梗死：微小梗死是指梗死灶的面积较小，通常不超过2cm²。

在病理上，微小梗死的特点是梗死区域呈淡黄色或灰色，形状不规则。

梗死区域内的心肌细胞大部分坏死，但仍有一部分心肌细胞保持完整。

梗死区域周围可见到轻度水肿和炎症细胞浸润。

随着时间的推移，梗死区域逐渐形成瘢痕组织。

总结起来，梗死的类型及其病理变化的特点主要取决于梗死灶的范围和位置。

透壁性梗死是最常见的类型，梗死区域穿透心肌全层，形成瘢痕组织；非透壁性梗死仅限于心肌的一部分，也会形成瘢痕组织；心内膜下梗死主要限于心肌的内膜下层，也会形成瘢痕组织；微小梗死梗死区域较小，病理变化与其他类型相似。

脾梗死大体标本描述

脾梗死大体标本描述脾梗死是一种罕见但严重的疾病，其特点是脾脏的血液供应中断，导致脾脏组织坏死。

下面我将描述一个脾梗死的大体标本，以便更好地了解这种疾病。

这个大体标本来自一名70岁的男性患者，他在就诊时主要抱怨左上腹疼痛和发热。

经过体格检查后，医生怀疑他可能患有脾梗死。

随后，医生决定进行脾脏切除手术，并将标本送到实验室进行进一步分析。

这个脾梗死的大体标本呈现出一些明显的特征。

首先，标本的外观显示出脾脏的颜色发生了变化。

正常的脾脏应该呈现出深红色，而这个标本中的脾脏却呈现出暗紫色。

此外，脾脏的大小也有所改变。

正常情况下，成年人的脾脏大小约为10-12厘米，而这个标本中的脾脏明显增大，达到了15厘米。

进一步切割标本后，可以看到脾脏组织的变化。

正常的脾脏组织应该是柔软而有弹性的，但在这个标本中，脾脏组织变得坚硬且脆弱。

切割面上可以看到坏死组织，呈现出灰白色。

在显微镜下观察标本的切片，可以看到更加详细的病理变化。

脾脏的小动脉和小静脉显示出不同程度的闭塞和血栓形成。

此外，脾脏组织中的红细胞也出现堆积，形成血栓。

这些病理变化表明脾梗死是由于脾脏的血液供应中断导致的。

脾梗死的原因可以有多种，包括血栓形成、脾脏动脉栓塞、脾脏血管狭窄等。

根据患者的临床表现和病理变化，医生可以确定这个标本是由于血栓形成导致的脾梗死。

脾梗死是一种严重的疾病，如果不及时诊断和治疗，可能会导致严重的并发症，甚至危及生命。

因此，对于出现脾脏疼痛和其他相关症状的患者，应及时就诊并进行必要的检查。

总结而言，脾梗死的大体标本描述了脾脏颜色变化、大小增大以及组织坏死等特征。

通过显微镜下的观察，可以看到血管闭塞和血栓形成等病理变化。

这个标本的描述有助于我们更好地了解脾梗死的病理过程和诊断要点，以便更好地指导临床实践。