心血管常用化验检查及临床意义
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43
对CAG的补充--IVUS
44
对CAG的补充---OCT
45
FFR（功能性血流储备分数）
46
垃圾致河道变窄，需要疏通吗？
47
FFR：原理及FFRCT
48
冠脉CTA
49
Coronary CTA 优势
• 非侵入性检查 • 检测不稳定性斑块的唯一非侵入性检查方法 • 能清晰显示非钙化性病变 • 与核素负荷试验，超声负荷试验和运动试验相比，特异性更高 • 能判定斑块的性质，如脂质斑块，纤维斑块，钙化斑块 • 能评估桥血管
4
化 验
• 凝血功能
– D-Dimer • D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降 解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白 凝块 • 增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏 疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等 • 只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑 梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均 可导致D-二聚体升高。特别对老年人及住院患者，因患菌血症等病易引起凝血异常而导 致D-二聚体升高
间>1分钟
– 运动中出现典型心绞痛 – 运动中血压下降超过10mmHg，或伴全 身反应，如低血压休克者
• 准确性70%-80%
10
动态心电图：检测阵发性事件
11
新型动态心电图—无线网络传输移动心电监测
佩戴及记录心电仪
信息传输
医生诊断并传 回传诊断信息
12
植入性HOLTER—Loop recorder
• 利于发现解剖畸形
• 评估纵膈和肺血管
Coronary CTA 不足之处
• 在钙化病变时，无法精确评估狭窄程度
• 与CAG判定的狭窄程度有一定的差异
• 若侧支循环充分的情况下，闭塞病变容易被漏诊 • 支架内病变不易看清
冠脉解剖变异—RCA起源于左冠窦
CFX
LAD
RCA
Lt Main
CABG术后，桥血管的介入治疗
41
冠状动脉造影—“金标准”
42
冠状动脉造影局限
• 反映的仅仅是0.5mm以上的“可 视”血管在静息条件下内腔的轮 廓 • 能发现
– 主要血管及分支固定性狭窄程度
在20%以上的病变
• 不能识别
– 狭窄程度不高的软斑块等高危病 变 – 冠状动脉痉挛等动力性因素（变 异型心绞痛） – 微血管病变（X综合征）
5
心电图临床价值
• 解剖与形态学诊断
心房肥大
心室肥大 • 病理学和病例生理学诊断
心肌缺血及心肌梗死
电解质失衡、内分泌疾病、药物作用 • 心律失常的诊断
6
心电图能确诊的疾病
心肌梗死
心律失常
7
心电图动态变化诊断心肌缺血
8
不能仅凭1份静息心电图诊断冠心病
9
活动平板运动试验
• 阳性结果判定
– 在R波占优势的导联，运动中或运动后 出现ST段缺血型下移≥0.1mV，持续时 间>2分钟，运动前原有ST段下移者， 应在原有基础 上再下移≥0.1mV，持续 时间应>2分钟 – 无病理性Q波导联在运动中或运动后出 现ST段弓背向上抬高≥0.1mV，持续时
有创电生理检查的开端—希氏束电图
20
导管室的核心设备--DSA
21
导管室的核心设备
22
患者进入导管室
23
上腔静脉系统穿刺
24
股静脉穿刺
25
电极导管的放置
26
电极导管的放置
27
程序刺激
• 记录各部位的心腔内电图
– 如希氏束电图
• 测定心脏各部位的电生理参数
– 如不应期 – 如窦房结恢复时间
• 高：高血压、心律失常 • 低：顽固性心衰、高胆固醇血症
3
化 验
• 心肌标志物（心肌损伤指标）
– 肌钙蛋白T
• 在心肌细胞膜完整时，心肌肌钙蛋白不会透出细胞膜进入血循环，只有当心肌细胞 膜破坏时，肌钙蛋白才能释放入血。其血循环中肌钙蛋白的浓度与心肌受损的程度
呈正比，且具有长达15d的半衰期，是回顾性检测的最佳指标
– 肌ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ蛋白
• 肌红蛋白主要存于横纹肌（心肌、骨骼肌）细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重
要作用。因其为小分子物质（相对分子质量17000～18000），当心肌细 胞发生损 伤时，Mb是最早进入血液的生物的标志物，其扩散入血的速度比CK-MBmass或 cTnI/cTnT更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故 骨骼肌损伤时也可有大量肌 红蛋白释放，其不具有心肌特异性
2
内容这么多，我们都掌 握了吗？
化 验
• 冠心病危险因素的检测
– TC – TG – HDL-C
– LDL-C：最重要的危险因素
– 载脂蛋白A（ ApoA1 ） – 载脂蛋白B（ ApoB ） – 脂蛋白a（ Lpa ）：独立危险因素 – HCY：独立危险因素 – CRP：反映斑块活动程度 – 甲状腺功能
13
心内电生理检查
14
传统的心律失常诊治模式
心电图 症状
HOLTER
诊断
药物治疗
15
传统模式的弊端
• 诊断
– 被动记录 – 时效性差
• 治疗
– 姑息性 – 非根治
16
解决诊断问题的途径
电刺激
被动记录
主动诱发
（电生理）
17
解决治疗问题的途径
（姑息）
（根治）
根治
早期的电生理检查--食道调搏
19
同位素心肌显像（SPEFCT）
55
SPECT：直接观察心肌缺血情况
56
CAG VS SPECT
57
正电子发射断层显像（PET）：反映 组织代谢情况
利于检测
肿瘤 缺血心肌
58
59
•
心衰指标
– BNP
• 由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织 中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能
• BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜 功能障碍和右室功能障碍情况。在急性呼吸困难患者中有30-40%存 在急诊医生难以确诊 而影响预后，以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%，可以减少74%的临床不 确定性；而BNP 超过400pg/ml提示患者存在心力衰竭的可能性达95%
心血管常用化验检查结果及临床意义
心内二科 杨淼淼
1
主要内容
• 实验室检查
– 常规生化
– 心肌酶学 – 凝血功能 – BNP
•
心电学
– 普通心电图 – 负荷心电图 – 动态心电图
– 电生理
•
影像学
– X线胸片 – UCG – MRI – CAG及IVUS/OCT/FFR – CTA – 同位素心肌显像
– CK-MB
• CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层，一直是临床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具 特异性的酶，但长期以来用免疫抑制法测定酶活性的干扰因素很多，检测的敏 感性、 特异性均大受影响，现由美国心脏病协会和欧洲心脏病协会推荐用化学发光方法测 定CK-MB的质量可不受酶活性的影响，直接检测CK-MB分子的浓 度，可更加敏感、 特异地为临床提供帮助
• 诱发心动过速，明确心动过速性 质
28
病灶的确定—寻找最早激动部位
29
X线胸片
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
超声心动图（UCG）
可观察 瓣膜结构 房、室壁厚度、有无缺损或畸形 大血管形态及有无畸形 房室腔大小 室壁运动状态（心肌缺血、收缩与舒张功能）
40
心肌MRI：诊断心肌梗死、心肌病
对CAG的补充--IVUS
44
对CAG的补充---OCT
45
FFR（功能性血流储备分数）
46
垃圾致河道变窄，需要疏通吗？
47
FFR：原理及FFRCT
48
冠脉CTA
49
Coronary CTA 优势
• 非侵入性检查 • 检测不稳定性斑块的唯一非侵入性检查方法 • 能清晰显示非钙化性病变 • 与核素负荷试验，超声负荷试验和运动试验相比，特异性更高 • 能判定斑块的性质，如脂质斑块，纤维斑块，钙化斑块 • 能评估桥血管
4
化 验
• 凝血功能
– D-Dimer • D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降 解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白 凝块 • 增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏 疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等 • 只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑 梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均 可导致D-二聚体升高。特别对老年人及住院患者，因患菌血症等病易引起凝血异常而导 致D-二聚体升高
间>1分钟
– 运动中出现典型心绞痛 – 运动中血压下降超过10mmHg，或伴全 身反应，如低血压休克者
• 准确性70%-80%
10
动态心电图：检测阵发性事件
11
新型动态心电图—无线网络传输移动心电监测
佩戴及记录心电仪
信息传输
医生诊断并传 回传诊断信息
12
植入性HOLTER—Loop recorder
• 利于发现解剖畸形
• 评估纵膈和肺血管
Coronary CTA 不足之处
• 在钙化病变时，无法精确评估狭窄程度
• 与CAG判定的狭窄程度有一定的差异
• 若侧支循环充分的情况下，闭塞病变容易被漏诊 • 支架内病变不易看清
冠脉解剖变异—RCA起源于左冠窦
CFX
LAD
RCA
Lt Main
CABG术后，桥血管的介入治疗
41
冠状动脉造影—“金标准”
42
冠状动脉造影局限
• 反映的仅仅是0.5mm以上的“可 视”血管在静息条件下内腔的轮 廓 • 能发现
– 主要血管及分支固定性狭窄程度
在20%以上的病变
• 不能识别
– 狭窄程度不高的软斑块等高危病 变 – 冠状动脉痉挛等动力性因素（变 异型心绞痛） – 微血管病变（X综合征）
5
心电图临床价值
• 解剖与形态学诊断
心房肥大
心室肥大 • 病理学和病例生理学诊断
心肌缺血及心肌梗死
电解质失衡、内分泌疾病、药物作用 • 心律失常的诊断
6
心电图能确诊的疾病
心肌梗死
心律失常
7
心电图动态变化诊断心肌缺血
8
不能仅凭1份静息心电图诊断冠心病
9
活动平板运动试验
• 阳性结果判定
– 在R波占优势的导联，运动中或运动后 出现ST段缺血型下移≥0.1mV，持续时 间>2分钟，运动前原有ST段下移者， 应在原有基础 上再下移≥0.1mV，持续 时间应>2分钟 – 无病理性Q波导联在运动中或运动后出 现ST段弓背向上抬高≥0.1mV，持续时
有创电生理检查的开端—希氏束电图
20
导管室的核心设备--DSA
21
导管室的核心设备
22
患者进入导管室
23
上腔静脉系统穿刺
24
股静脉穿刺
25
电极导管的放置
26
电极导管的放置
27
程序刺激
• 记录各部位的心腔内电图
– 如希氏束电图
• 测定心脏各部位的电生理参数
– 如不应期 – 如窦房结恢复时间
• 高：高血压、心律失常 • 低：顽固性心衰、高胆固醇血症
3
化 验
• 心肌标志物（心肌损伤指标）
– 肌钙蛋白T
• 在心肌细胞膜完整时，心肌肌钙蛋白不会透出细胞膜进入血循环，只有当心肌细胞 膜破坏时，肌钙蛋白才能释放入血。其血循环中肌钙蛋白的浓度与心肌受损的程度
呈正比，且具有长达15d的半衰期，是回顾性检测的最佳指标
– 肌ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ蛋白
• 肌红蛋白主要存于横纹肌（心肌、骨骼肌）细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重
要作用。因其为小分子物质（相对分子质量17000～18000），当心肌细 胞发生损 伤时，Mb是最早进入血液的生物的标志物，其扩散入血的速度比CK-MBmass或 cTnI/cTnT更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故 骨骼肌损伤时也可有大量肌 红蛋白释放，其不具有心肌特异性
2
内容这么多，我们都掌 握了吗？
化 验
• 冠心病危险因素的检测
– TC – TG – HDL-C
– LDL-C：最重要的危险因素
– 载脂蛋白A（ ApoA1 ） – 载脂蛋白B（ ApoB ） – 脂蛋白a（ Lpa ）：独立危险因素 – HCY：独立危险因素 – CRP：反映斑块活动程度 – 甲状腺功能
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心内电生理检查
14
传统的心律失常诊治模式
心电图 症状
HOLTER
诊断
药物治疗
15
传统模式的弊端
• 诊断
– 被动记录 – 时效性差
• 治疗
– 姑息性 – 非根治
16
解决诊断问题的途径
电刺激
被动记录
主动诱发
（电生理）
17
解决治疗问题的途径
（姑息）
（根治）
根治
早期的电生理检查--食道调搏
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同位素心肌显像（SPEFCT）
55
SPECT：直接观察心肌缺血情况
56
CAG VS SPECT
57
正电子发射断层显像（PET）：反映 组织代谢情况
利于检测
肿瘤 缺血心肌
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•
心衰指标
– BNP
• 由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织 中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能
• BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜 功能障碍和右室功能障碍情况。在急性呼吸困难患者中有30-40%存 在急诊医生难以确诊 而影响预后，以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%，可以减少74%的临床不 确定性；而BNP 超过400pg/ml提示患者存在心力衰竭的可能性达95%
心血管常用化验检查结果及临床意义
心内二科 杨淼淼
1
主要内容
• 实验室检查
– 常规生化
– 心肌酶学 – 凝血功能 – BNP
•
心电学
– 普通心电图 – 负荷心电图 – 动态心电图
– 电生理
•
影像学
– X线胸片 – UCG – MRI – CAG及IVUS/OCT/FFR – CTA – 同位素心肌显像
– CK-MB
• CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层，一直是临床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具 特异性的酶，但长期以来用免疫抑制法测定酶活性的干扰因素很多，检测的敏 感性、 特异性均大受影响，现由美国心脏病协会和欧洲心脏病协会推荐用化学发光方法测 定CK-MB的质量可不受酶活性的影响，直接检测CK-MB分子的浓 度，可更加敏感、 特异地为临床提供帮助
• 诱发心动过速，明确心动过速性 质
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病灶的确定—寻找最早激动部位
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X线胸片
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超声心动图（UCG）
可观察 瓣膜结构 房、室壁厚度、有无缺损或畸形 大血管形态及有无畸形 房室腔大小 室壁运动状态（心肌缺血、收缩与舒张功能）
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心肌MRI：诊断心肌梗死、心肌病