hbv病毒解析
HBV-DNA检测结果分析
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HBV-DNA的正常范围
HBV-DNA定量检查的正常值是1000cps/ml. 1、HBV-DNA定量检测结果小于1.0e3cps/ml,体内乙肝病毒数量极少，一 般的实验室检测不出来。如果乙肝患者的肝功能正常、没有肝炎症状或者体 征，可以暂时不用治疗，但需要定期检查肝功能、HBV-DNA等，发现病变及 时治疗。 2、HBV-DNA定量检查结果大于1.0e3cps/ml,就说明患者体内有乙肝病毒， 病毒复制活跃，有传染性。HBV-DNA定量检测值越大，体内病毒数量越多， 病毒复制活跃。HBV-DNA定量检查结果大于1.0e3cps/ml、肝功能正常的乙肝 患者，从理论上说，应密切关注病情变化，一旦肝功能异常就要及时治疗， 否则对肝脏损伤很大。 但在实际治疗中，这样的乙肝患者也属于治疗范围。因为乙肝病毒的存 在对健康始终是一种威胁，等到肝功能异常时再治疗，对肝脏的损伤已经很 严重了，会加大治疗难度。 3、HBV-DNA定量检查结果大于1.0e3cps/ml、肝功能异常的乙肝患者必 须得到及时有效的治疗，否则会加速乙肝向肝硬化、肝癌发展的进程。
HBV-DNA检测结果分析
HBV-DNA检测结果分析
bv-dna是乙肝病毒感染最直接、最灵 敏的指标，即乙肝病毒基因。乙肝病人体 内的hbv-dna越高，说明传染性越强，复制 性越强。hbv-dna检验的是患者体内的病毒 数量，可以对病毒进行基因分形和耐药问 题测定，给治疗提供参考价值。
HBV-DNA的分类
HBV-DNA检查的意义
1、可以准确的反映出乙肝患者体内病毒 的复制情况，尤其对于乙肝小三阳患者做这项 检测很必要； 2、可以反映出乙肝病毒的下降或者上升 幅度，对抗病毒治疗应答的疗效具有重大的预 测价值；
如何看hbvdna报告
如何看hbvdna报告HBV是指乙型肝炎病毒，它是一种常见的病毒性感染，可能导致慢性肝炎、肝硬化和肝癌等严重疾病。
对于某些人来说，了解自己的HBV感染情况非常重要。
在进行相关测试后，你会得到一个HBV DNA报告，本文将以逐步的思路帮助你理解和解读这份报告。
1.报告的基本信息：首先，你需要了解报告的基本信息。
这包括报告的日期、样本编号、病人姓名和年龄等。
确保这些信息准确无误以避免任何混淆。
2.HBV DNA的意义：HBV DNA是指乙型肝炎病毒的基因组成分，它可以通过PCR等方法检测到。
HBV DNA报告将显示病毒的数量，通常以IU/mL 或copies/mL为单位。
HBV DNA水平的高低可以反映病毒感染的活跃程度。
3.参考值范围：报告中通常会列出HBV DNA的参考值范围。
这是一个参考范围，可以帮助医生判断感染的严重程度。
如果你的HBV DNA值高于参考范围，可能意味着你的感染比较活跃。
4.报告结果解读：接下来，你需要根据报告的结果来解读你的HBVDNA水平。
一般来说，HBV DNA值越高，说明你的感染越活跃。
低水平的HBV DNA可能意味着你的感染已经得到了控制。
5.与其他指标结合分析：除了HBV DNA，你的报告还可能包含其他指标，如肝功能检测、肝炎病毒标志物等。
你应该将这些指标与HBV DNA水平一起分析，以获得更全面的评估。
例如，高水平的HBV DNA结合异常的肝功能检测可能表明你的肝脏已受到了严重损害。
6.与医生讨论结果：最后，你应该与医生讨论你的报告结果。
医生可以根据你的个人情况和报告结果，为你提供相应的建议和治疗方案。
记住，只有专业医生才能准确地解读和评估你的HBV DNA报告。
总结起来，了解和解读HBV DNA报告对于了解乙型肝炎感染情况至关重要。
通过逐步的思路，你可以更好地理解报告中的信息，与医生一起制定适合你的治疗计划。
如果你对报告结果有任何疑问，务必及时与医生进行沟通。
hbv病毒
• 依次编码：末端蛋白、间隔区、逆转录酶 /DNA聚合酶、RNase H。
P 编码区
HBV基因组P编码区
翻译产物： • 先翻译出一条长的多肽链，再加工成多种相对较
小的蛋白质——
末端蛋白、逆转录酶、RNase H
末端蛋白是病毒反转录时的引物
3. C 编码区及其产物 • 转录产物： 3.5 kb RNA，由长链转录； • C 编码区：该区长 639 碱基 • 翻译产物：
易感人群
乙 肝
（1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁
高发病区：4～8岁 （2）男女感染率相近，但发病者男多于女 （3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态 （4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全
所致疾病
防治原则
急性肝炎 爆发型肝炎 慢性肝炎
S 编码区
P 编码区
5’
X 编码区 C 编码区
HBV基因组结构
• 长链5’端结合末端蛋白：为逆转录的引物， • 短链5’端与具有帽子结构的短RNA结合， • 末端蛋白和短RNA与病毒DNA复制有关； • 在长链的3端和短链的5’端互补区各有一个直接 重复序列，分别是DR1和DR2； • 不同亚型间的序列变异约为10%，同亚型 • 中的序列变异约为2%，因此HBV基因组 • 具有高度多态性。
传播途径
1）经血、血制品和血污染的器械传播
2）性接触传播 3）母婴传播 乙肝不是消化道传染病。 日常工作和生活接触，只要无 血液暴露，不会被传染。
乙肝症状
• 1、肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度的肝脏，或有压 痛、叩击痛。有些病例可无任何体征。 • 2、有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、黄褐无华、粗 糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌， 有些病人可有脾肿大。 • 3、巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。 根据乙肝的临床 表现和体征感染乙型肝炎病毒后常分为乙肝病毒携带者，急性乙 肝，慢性乙肝，重型乙肝四种类型。 除乙肝病毒携带者外，其 他各型乙肝均有轻重不同的症状和体征，归纳起来，包括以下几 个方面。 全身症状：乙肝患者常感到体力透支，容易疲惫，其 原因可能是肝功受损，进食量有所减少，食物消化嘲收障碍，营 养物质摄入不足。另一方面是由于炎症，消耗增加，已摄入的物 质因肝功受损，无法充分代谢，满足机体的需要。第三个方面可 能是乙肝引起的精神和心理上的压力。
乙型肝炎
2．母–婴传播主要是围产期感染，即分娩经产道时，通过婴儿的微小伤口受母体的病毒感染。哺乳也是传播HBV的途径。有些婴儿在母体子宫内已被感染，表现为出生时已呈HBsAg阳性。
致病性与免疫机制乙型肝炎的临床表现呈多样性，可由无症状带病毒至急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等。病毒不仅存在于肝内，也存在于脾脏和血细胞等。病毒在体内的增殖，除对肝细胞有直接损害作用外，还可引起机体产生免疫病理损害。
2．核心抗原（HBcAg）存在于Dane颗粒核心结构的表面，为内衣壳成分，其外被HBsAg所覆盖，故不易在血循环中检出。HBcAg的抗原性强，能剌激机体产生抗-HBc。抗-HBcIgG在血中持续时间较长，为非保护性抗体；抗-HBcIgM的存在常提示HBV处于复制状态。HBcAg可在感染的肝细胞表面存在，能被杀伤性T细胞识别，在清除HBV感染细胞中有重要作用。
3．e抗原（HBeAg）是由PreC及C基因编码，整体转录及转译后成为e抗原（如仅由C基因转录、转译则为HBcAg）。HBeAg为可溶性蛋白质，游离存在于血中，其消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致，故可作为HBV复制及具有强感染性的一个指标。HBeAg可刺激机体产生抗-Hbe，抗-Hbe能与受染肝细胞表面的HBeAg结合，通过补体介导破坏受染的肝细胞，故对HBV感染有一定的保护作用。抗-Hbe的出现是预后良好的征象。近年发现存在HBV的PreC区突变株，在PreC区出现终止密码子，使PreC基因不能与C基因共同转译出HBeAg，故受染细胞常不能被抗-Hbe及相应的细胞免疫所识别而清除，从而使变异株在抗-Hbe阳性的情况下仍大量增殖。因此，对抗-Hbe阳性的患者也应注意检测其血中的病毒DNA，以全面了解病情判断预后。
hbv各基因区编码产物
hbv各基因区编码产物一、概述HBv是一种重要的逆转录病毒，也是乙型肝炎病毒的主要类型。
HBv基因组包含一个线形双链DNA分子，分为前基因组和病毒基因组。
HBv基因组编码产物主要包括病毒蛋白、病毒RNA和病毒DNA。
其中，病毒蛋白包括主要抗原蛋白（HBsAg）和病毒复制相关蛋白；病毒RNA包括病毒mRNA和病毒DNA的转录本；病毒DNA则是病毒的遗传物质。
二、各基因区编码产物详解1. 前基因区：前基因区包含病毒复制所必需的启动子和增强子序列，但不编码任何蛋白质。
2. 结构基因区：该区编码HBsAg，包括表面抗原（HBsAg）和HBeAg。
HBsAg 是病毒的主要抗原，可以引发机体免疫应答。
HBeAg与病毒复制和传播有关。
3. 包膜外膜蛋白基因区：该区编码HBcAg，是病毒复制的标志性蛋白，可以刺激机体产生中和抗体。
4. 核心基因区：核心基因区编码病毒DNA聚合酶、HBv复制相关的蛋白质等。
此外，还包括调节病毒复制的转录因子和DNA包装信号序列等。
三、各基因区编码产物的功能（1）HBsAg：引发机体免疫应答，识别并清除病毒感染细胞。
（2）HBeAg：与病毒复制和传播有关，可作为病毒复制活动的指标。
（3）HBcAg：刺激机体产生中和抗体，识别并清除病毒感染细胞，抑制病毒在细胞内的复制。
（4）核心酶：参与病毒DNA的复制和转录，调控病毒的复制过程。
四、各基因区编码产物的表达与调控各基因区编码产物的表达受到多种因素的调控，包括病毒复制状态、宿主免疫反应、环境因素等。
其中，核心基因区的转录和翻译受到病毒RNA的调控，而HBsAg和HBeAg的表达则受到宿主免疫反应的影响。
五、结语HBv各基因区编码产物在病毒的复制、传播和免疫逃逸等方面起着关键作用。
深入理解各基因区编码产物的功能和表达调控机制，对于开发有效的抗病毒药物和治疗策略具有重要意义。
同时，加强乙肝疫苗接种和疾病预防控制工作，提高公众对乙肝防治知识的认识，也是防控乙肝的重要措施。
乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒（hepatitisbvirus,hbv）属于嗜肝dna病毒科（hepadnaviridae）正嗜肝dna病毒属（orhtohepadnavirus），是乙型肝炎的病原体。
hbv感染是全球性公共卫生问题，估计全世界hbv携带者高达3.5亿。
我国人群hbv携带率约为10%，hbv携带者超过1.2亿。
（一）生物学性状1.形态与结构电镜之下hbv病毒感染患者血清中可知三种形态的病毒颗粒，即为小球型颗粒，小球型颗粒和管形颗粒。
（1）大球型颗粒：又称为dane颗粒，是有感染性的完整的hbv，直径42mm，电镜下呈双层结构的球型颗粒。
外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒基因编码的包膜蛋白组成，包膜蛋白包括hbv表面抗原（hepatitisbsurfaceantigen,hbsag）,前s1抗原（pres1）和前s2抗原（pres2）。
内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，呈20面体立体对称，核心表面的衣壳蛋白为hbv核心抗原（hepatitisbcoreantigen,hbcag）。
病毒核心内部含病毒的双链dna分子、dna多聚酶等。
（2）小球型颗粒：直径为22nm，为一种中空颗粒，成分为hbsag,就是hbv在肝细胞内激活时产生短缺的hbsag加装而变成，不不含病毒的dna及磷酸酯酶，并无感染性。
这种小球型颗粒大量存有于血液中。
（3）管形颗粒：由小球型颗粒聚合而成，颗粒长100~500nm，直径22nm，成分与小球型颗粒相同，具有与hbsag相同的抗原性。
2.基因结构与编码蛋白hbvdna分子为不能全然双链环状dna，两链长短不一。
短链就是负链，约存有3200个核苷酸，短链为正链，就是短链长度的50%~100%。
hbvdna负链含4个对外开放写作侧边（orf），分别称作s,c,p,x区。
其中s区存有3个启动子，分别编码主蛋白（含hbsag）、中蛋白（含pres2ag和hbsag）和大蛋白（含pres1ag、pres2ag、hbsag）。
乙肝病毒的结构
乙肝病毒的结构
一、前言
１、乙型肝炎病毒（HBV）是一种嗜肝病毒，只感染人类和少数其 他灵长类动物，可引起严重的肝脏疾病，包括急性和慢性肝炎、肝 硬化和肝细胞癌（HCC）。
２、（１）它有三种形态m）和管形颗粒（直径22nm）。
成熟且具有传染性的HBV颗粒也称为Dane颗粒，它由包膜和 核心两部分组成。
成熟且具有传染性的HBV颗粒也称为Dane颗粒，它由包膜和 核心两部分组成。外壳存在三种相关的病毒包膜糖蛋白，分别称为 大(L)、中 (M)和小 (S)HBsAg，也分别称为preS1、preS2和主要 S蛋白。核心部分有核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）、环 状和部分双链DNA以及具有逆转录酶(RT)活性的DNA多聚酶。
包膜即表面抗原（HBsAg），核心部分有核心抗原 （HBcAg）、e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。 其中e抗原属于非结构蛋白，合成后经内质网分泌至肝细胞外，参 与病毒的复制，而核心抗原和DNA常存在于肝细胞内。
（２）它有三种形态：大球形颗粒（直径42nm）、小球形颗粒 （直径22nm）和管形颗粒（直径22nm）。
乙肝病毒的基因组（HBV-DNA）是由两条螺旋的DNA 链围 成的一个环形结构。其中一条较长负链已经形成完整的环状；另一 条长度较短的正链，呈半环状。在感染肝细胞之后，这条半环状的 DNA链就会以负链为模板，在催化剂──HBV-DNA聚合酶的作用 下延长，最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一 个完全环状的双股DNA。把这种DNA称做共价闭合环状DNA（即 cccDNA），可以把它看作是病毒复制的原始模板。模板形成后， 病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶 和DNA 聚合酶的“催化”，一段基因又一段基因地复制，形成负 链和正链。最后再装配到一起形成新的HBV-DNA颗粒。
乙型肝炎病毒传播途径解析
乙型肝炎病毒传播途径解析乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏疾病，是全球范围内的重大公共卫生问题。
乙型肝炎病毒传播途径的解析对于控制和预防乙型肝炎的传播至关重要。
1. 乙型肝炎病毒的基本特征乙型肝炎病毒是一种DNA病毒，具有高度传染性。
它主要存在于感染者的血液、体液和其他感染物质中，如乳汁、精液和唾液等。
乙型肝炎病毒的传播途径主要包括垂直传播、血液传播和性传播等。
2. 垂直传播乙型肝炎病毒可以通过垂直传播从母亲传给新生儿。
孕妇感染乙型肝炎病毒后，病毒可以通过胎盘进入胎儿体内，或者在分娩过程中通过血液和体液传播给新生儿。
因此，乙型肝炎病毒的垂直传播是一种重要的传播途径。
3. 血液传播血液传播是乙型肝炎病毒最主要的传播途径之一。
这包括输血、注射毒品、共用针具、医疗器械不洁等。
乙型肝炎病毒可以通过微小的血液接触途径进入人体，如伤口、黏膜或皮肤破损处。
因此，保证输血安全、禁止注射毒品和加强医疗器械的消毒和无菌操作等措施对于预防血液传播至关重要。
4. 性传播性传播是乙型肝炎病毒的另一种常见传播途径。
性接触可以通过直接接触感染者的血液、精液或其他体液而传播乙型肝炎病毒。
性传播的风险因素包括多个性伴侣、性行为不安全、性伴侣感染乙型肝炎病毒等。
因此，正确使用安全套、避免多个性伴侣、定期进行乙型肝炎病毒的筛查等措施可以有效预防性传播。
5. 其他传播途径除了垂直传播、血液传播和性传播外，乙型肝炎病毒还可通过其他途径传播。
例如，共用个人卫生用品、美容美发器具不洁、接触感染者的开放性伤口等。
因此，个人卫生习惯的培养、不共用个人物品和加强伤口处理等措施也是预防乙型肝炎病毒传播的重要手段。
总结起来，乙型肝炎病毒的传播途径主要包括垂直传播、血液传播和性传播等。
为了预防乙型肝炎的传播，我们应该加强宣传教育，提高公众对乙型肝炎的认识，推广乙型肝炎疫苗接种，加强卫生监管，提高医疗设施的消毒和无菌操作水平，以及培养良好的个人卫生习惯。
乙型肝炎病毒—搜狗百科
乙型肝炎病毒—搜狗百科乙肝病毒之所以鼎鼎大名，与它的特殊性很有关系。
现在我们就把它展示给大家乙型肝炎病毒结构图，让大家知道它的真面目。
乙型肝炎病毒简称乙肝病毒（HBV），是目前已知的感染人的最小DNA病毒之一，直径只有头发丝的四万分之一，而它也是最难治愈的病毒之一。
HBV的复制有几个主要特点：1. HBV虽然是一个双链DNA病毒，但和身为RNA病毒的艾滋病毒（HIV）一样，其复制存在着逆转录的过程，使得病毒基因组可以被整合到机体中，一方面使得机体难以将病毒彻底清除，另一方面成为潜在致癌的隐患；2. HBV在进入肝细胞后可以转化成cccDNA，并长期潜伏在细胞核中，具有很强的隐蔽性，即使抗病毒治疗也难以彻底清除；而一旦患者长期使用免疫抑制剂或化疗、放疗导致机体免疫力低下，cccDNA则会跳出来作恶，转入活跃的复制状态，使得HBV感染长期持续性存在。
因此，HBV在目前医疗水平上，是一个可以控制但不能彻底清除的病毒。
(1)乙肝病毒(HBv)具有顽强的抵抗力：它对热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂，都能够耐受；在零下20度也冻不死它，能活20年！在30—37度可存活6个月，在超过37度时可活7天，在55度时可活6小时。
大家平日里常用的消毒剂，如酒精、来苏儿、碘酒等对它根本不起作用，不能杀死它们，所以家里有了乙肝病人就不要用这些消毒剂来消毒，但是HBv怕高热，如加热到100度，只要10分钟就可使其失去传染性。
HBv对0.5%过氧乙酸非常敏感，这是一种强氧化剂．可以杀死它们。
3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用来杀灭HBV。
(2)HBV有明显的嗜肝性：HBv也叫嗜肝病毒．是因为它侵人人体后就要专门进攻肝脏，钻入肝细胞，在那儿定居并繁衍后代。
据研究，这是因为在肝细胞表面有一种HBv的“受体”，接受HBv。
大量HBv 集中在肝细胞内，不断地繁殖、复制，成熟的HBv被释放出肝细胞，又侵入别的健康的肝细胞，这样不断复制、不断侵袭，最终诱发了肝细胞的免疫损伤。
乙肝病毒
（五）、抵抗力
抵抗力强于HAV 对低温干燥紫外线耐受 不被70％乙醇灭活 100℃ 10分钟可灭活 高压灭菌、环氧乙烷、0.5%过氧乙酸、 3%漂白粉液可灭活之
2、致病性与免疫性
（一）传染源： 患者，无症状HBsAg携带者
10-7~10-6ml含HBV血
（二）传播途径： （1）、血液、血制品：少量即可；药物注射、 针刺、文身等 胎盘 （2）、母婴传播：
HBV感染或无症状携带者 急性或慢性乙型肝炎，或无症 状携带者 急性或慢性乙型肝炎（传染性 强，“大三阳”） 急性感染趋向恢复（“小三 阳”，传染性低） 既往感染恢复期 既往感染恢复期 既往感染
-
-
+
-
-
既往感染或接种过疫苗
预防及免疫
1. 控制传染源，切断传播途径：严格筛查
和管理供血员；严格消毒医疗器械、 病人排泄物与血标本；隔离病人，推 广使用一次性注射器，防止医源性传 播。
•HBV与原发性肝癌的关系
1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高 217倍 2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高 3.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+） 4.土拨鼠试验
o 出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌 o 未感染者——无一只发生
5.HBxAg与肝癌发生有关
免疫性
• HBsAg：感染后4－6周； HBV感染的指标 慢性感染时，持续存在 • HBsAb：感染后4－5月――感染恢复、传染性消失 保护性抗体 • HBcAb：在HBsAg出现后3－5周，无保护性 IgM――急性感染、慢性肝炎活动期 IgG――曾经感染过、持续多年 • HBeAb：在HBeAg消失时出现 复制减少或者终止，传染性减弱 慢性时若有突变，HBeAb阳性，HBV仍然可以 复制
乙型肝炎病毒性状
乙型肝炎病毒性状乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，被认为是人类病毒学中最复杂的一种病毒。
HBV是经血液、体液和母婴传播，是世界范围内最常见的病毒性肝炎病原体之一。
在全球范围内，有超过2亿人受到了HBV感染。
它可以引起轻度到严重的急性和慢性肝炎，甚至可以导致肝硬化和肝癌。
在此文档中，我们将讨论HBV的一些基本性状。
1. 乙肝病毒的形态与结构HBV的直径为42纳米，由外到内分别包括表面蛋白、核壳蛋白、病毒RNA、DNA聚合酶等四种主要组成成分，形态呈球形。
表面蛋白通常被称为HBsAg，核壳蛋白则被称为HBcAg。
2. 乙肝病毒的基因组HBV的基因组是一条长度为3200余个碱基对的圆形DNA分子，其中包含4个超大的重叠开放阅读框（ORFs）。
这些ORFs 编码表面蛋白、核壳蛋白、病毒的DNA聚合酶，以及一些与宿主交互的蛋白。
3. 乙肝病毒的感染过程HBV主要通过针头传播、母婴传播、血液和体液传播等途径传播。
感染HBV的人类常为HBV携带者或有HBV感染史的人，尤其在乙肝高流行区或医疗场所容易感染。
HBV经过血液循环进入肝脏，其中表面蛋白有能力与肝细胞表面的受体结合，从而进入细胞内。
被包裹在病毒内的DNA 聚合酶和HBV DNA在肝脏细胞内复制，从而形成大量的HBV DNA。
复制过程中，肝脏细胞会对HBV产生炎性反应，并有可能将部分病毒释放到血液中。
这个过程可能会持续数月到数年，甚至更长的时间。
4. 乙肝病毒的诊断和治疗目前诊断HBV感染的主要方法包括HBV表面抗原（HBsAg）、抗体和核心抗原的检测。
在诊断早期或慢性感染时，这些检测都是非常关键的。
检测结果应该由临床医生做出确诊，以帮助制定治疗方案。
目前治疗HBV的主要方法包括抗病毒治疗、免疫调节剂和对症治疗，其中以抗病毒治疗为主。
临床上常用的药物包括阿德福韦、恩替卡韦等。
在治疗过程中，应该遵循医嘱，认真治疗。
总结：尽管我们对HBV的性状有了基本的了解，但我们依然需要对这种病毒进行更多的研究。
乙型病毒性肝炎
乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎（HepatitisB，简称HBV）是由乙型肝炎病毒（HepatitisBvirus，简称HBV）引起的一种肝脏疾病。
它是一种全球性的健康问题，是世界上最常见的病毒性肝炎之一。
乙型肝炎病毒通过血液、性接触、母婴传播等途径传播，对肝脏造成损害，导致肝脏炎症和损伤，可能引起急性或慢性肝炎、肝硬化和肝癌等严重后果。
乙型病毒性肝炎的病因和传播途径：乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的。
乙型肝炎病毒主要通过血液、性接触、母婴传播等途径传播。
以下是乙型病毒性肝炎的常见传播途径：1.血液传播：乙型肝炎病毒可以通过血液传播，如共用注射器、输血、器官移植、牙科手术、皮肤黏膜损伤时的血液接触等。
2.性接触传播：乙型肝炎病毒可以通过性接触传播，如不安全的性行为、性伴侣中存在HBV感染者等。
3.母婴传播：乙型肝炎病毒可以通过母婴传播，如在妊娠期间或分娩时，乙型肝炎病毒从感染的母亲传给婴儿。
4.密切接触传播：乙型肝炎病毒可以通过家庭、医疗和护理等密切接触传播，如与HBV感染者共用牙刷、剃刀、指甲剪等个人卫生用品。
乙型病毒性肝炎的临床特点：乙型病毒性肝炎的临床表现因个体差异而有所不同，可能呈现急性或慢性肝炎的不同症状和严重程度。
急性乙型病毒性肝炎的症状通常包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸（黄糖尿），尿色变深，便色变浅，肝区疼痛或不适等。
在急性期，肝功能检查常常显示肝酶升高，乙型肝炎病毒标志物如乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）可能呈阳性。
对于大多数成年人，急性乙型病毒性肝炎在数周至数月内会自愈，但对于乙型肝炎病毒感染的婴儿和儿童，慢性乙型肝炎的风险较高。
慢性乙型病毒性肝炎可能在多年甚至几十年内呈现隐匿的病程，没有明显的症状。
但随着病毒持续侵害肝脏，可能导致肝功能受损，出现慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌等严重后果。
乙型病毒性肝炎的诊断：乙型病毒性肝炎的诊断通常包括以下几个方面：1.病史询问：医生会详细询问病患的病史，包括是否有与乙型肝炎病毒接触的风险因素，如血液传播、性接触、家族史等。
HBV 2
因hbv慢性感染者对hbsag抗原耐受，因此带有hbsag膜表达的肝细胞不会受到免疫攻击，因此hbv慢性感染者临床上不表现肝组织的损害和肝生化功能异常，仅为hbv携带者。但大部分慢性hbv 感染者对hbcag一般都有很强的免疫应答，循环中高水平的抗-hbc对感染的肝细胞形成强大的免疫压力， hbcag是hbv的核蛋白，存在感染细胞的胞浆中，有部分在细胞核内[5]，因其不是膜蛋白，不会在肝细胞膜上表达，hbcag在hbv病毒颗粒的内层 [6]，因此也不能成为病毒颗粒被清除的靶抗原。但感染肝细胞一旦出现hbcag的膜表达就可引起免疫系统的攻击而损害，因此慢性感染者免疫病理发生的靶抗原是hbcag。肝组织损害的程度和持续的时间取决于出现hbcag膜表达的细胞的数量和时间，大范围的感染细胞表达膜hbcag可导致大面积的肝细胞坏死引起重症爆发性肝炎，小范围的抗原表达引起轻微的免疫病理损害，以致不表现出临床症状或临床生化检测的异常，但漫长的轻微的病程以及肝组织连续性损害最终还是可以导致肝组织大面积的病理改变发展成肝硬化，因此慢性乙型肝炎的发病机制直接与hbcag的膜表达有关。
简述hbv的形态结构
简述hbv的形态结构
乙型肝炎病毒（HBV）是一种致病的病毒，它引起了乙型肝炎这种常见且严重的肝病。
HBV的形态结构是由多个组成部分组合而成的。
首先是HBV的外包膜，它是由蛋白质构成的。
这个外包膜覆盖了病毒的表面，类似于一个保护层。
外包膜上有许多小突起，这些突起是由病毒表面的蛋白质所形成的。
这些突起是病毒与宿主细胞之间相互作用的关键部分。
在外包膜下面，是一个核心颗粒，也被称为“核心颗粒”。
这个核心颗粒是由一个特殊的蛋白质壳和病毒的遗传物质（DNA）组成的。
核心颗粒的作用是保存病毒的遗传信息，并帮助病毒在宿主细胞内复制自身。
除了外包膜和核心颗粒，HBV还有一些其他的结构。
例如，HBV的表面抗原（HBsAg）是一种位于外包膜上的蛋白质，它是乙型肝炎疫苗的主要成分之一。
此外，HBV还含有一些酶和调节因子，它们帮助病毒在宿主细胞内生存和复制。
总结起来，HBV的形态结构是由外包膜、核心颗粒、表面抗原和其他辅助成分组成的。
这些结构共同作用，使得HBV能够进入宿主细胞、复制自身并引起乙型肝炎。
通过对HBV形态结构的深入了解，有助于我们更好地理解乙型肝炎的发病机制，并为疫苗和药物的研发提供指导。
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传播途径
1）经血、血制品和血污染的器械传播
2）性接触传播 3）母婴传播 乙肝不是消化道传染病。 日常工作和生活接触，只要无 血液暴露，不会被传染。
乙肝症状
• 1、肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度的肝脏，或有压 痛、叩击痛。有些病例可无任何体征。 • 2、有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、黄褐无华、粗 糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌， 有些病人可有脾肿大。 • 3、巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。 根据乙肝的临床 表现和体征感染乙型肝炎病毒后常分为乙肝病毒携带者，急性乙 肝，慢性乙肝，重型乙肝四种类型。 除乙肝病毒携带者外，其 他各型乙肝均有轻重不同的症状和体征，归纳起来，包括以下几 个方面。 全身症状：乙肝患者常感到体力透支，容易疲惫，其 原因可能是肝功受损，进食量有所减少，食物消化嘲收障碍，营 养物质摄入不足。另一方面是由于炎症，消耗增加，已摄入的物 质因肝功受损，无法充分代谢，满足机体的需要。第三个方面可 能是乙肝引起的精神和心理上的压力。
衣
壳
核
酸
包膜 核衣壳 刺 突
病毒衣壳
• 成分：蛋白质 – 由壳粒组成。壳粒是衣壳的形态学亚单位，多 肽分子是衣壳的化学亚单位
• 功能
– 保护病毒核酸
– 参与感染过程
– 具有抗原性
1. HBV形态结构
大球形颗粒（ Dane颗粒） 小球形颗粒 管形颗粒
大球形颗粒形态 （完整的病毒，具有传染性） HBsAg
• HBV基因组全部是蛋白编码区，并且重复利用；
• 基因组有4个编码区 → 转录 4 种mRNA分别为3.5 kb、2.4 kb、2.1 kb、0.8 kb → 翻译、加工出多种病毒蛋白和多肽； • 4 种mRNA都有poly A尾。
• 长链转录：3.5 kb、2.1 kb mRNA
• 短链转录：2.4 kb、0.8 kb mRNA
2）HBV基因组的修复和转录
借助宿主细胞修复酶，包括DNA聚合酶
修复短链缺失序列
形成共价闭环双链DNA(cccDNA， 核内大 量扩增 covalently closed circular dsDNA） 以DNA负链为模板， 细胞RNA聚合酶催化 离开 转录3.5 kb 前基因组RNA(线性单链) 细胞核
具有反式调控作用，能激活多个同源启动
子和增强子；
也能激活异源启动子或增强子，与肝癌发
生有关。
X编码区
HBV基因组X编码区
Replication of HBV 1）感染细胞
HBV借助HBsAg与肝细胞膜受体特异结合 HBV包膜与肝细胞膜融合，进入细胞质
HBV脱去核衣壳，基因组DNA进入细胞核
• 3.5 kb mRNA 比HBV基因组长链的全长还多200bp以上， 推测它的末端部分可能来自共价闭合的双链区。
• 3.5 kb mRNA 包括P 编码区和C 编码区
P 编码区编码：逆转录酶、RNase H 等 C 编码区编码：HBcAg、HBeAg • 2.1 kb mRNA为 S 编码区 编码：原S1、原S2蛋白(HBsAg) • 2.4 kb mRNA为 S 编码区 编码：S蛋白(HBsAg)
新生儿和儿童接种
高危人群接种 意外受染者接种
易感人群
乙 肝
（1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁
高发病区：4～8岁 （2）男女感染率相近，但发病者男多于女 （3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态 （4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全
所致疾病
防治原则
急性肝炎 爆发型肝炎 慢性肝炎
Contents
HBV的分类及病毒粒子结构
HBV基因组及其编码的蛋白 HBV的复制 及病毒粒子结构
1986年国际病毒命名委员会正式将乙肝病毒（HBV）定位嗜肝DNA病 毒科成员； 1990年又将该科病毒分为正嗜肝病毒属和禽嗜肝病毒属，HBV为正 嗜肝病毒属成员。
乙型肝炎病毒--HBV
乙型肝炎病毒
HBV
• 乙型肝炎病毒简称乙肝病毒 。是一种DNA病毒，属于嗜 肝DNA病毒科。 • 根据目前所知，HBV就只对 人和猩猩有易感性，引发乙 型病毒性肝炎疾病。完整的 乙肝病毒成颗粒状，也会被 称为丹娜颗粒（Dane）。 1965年由丹娜发现。直径为 42纳米。颗粒分为外壳和核 心两部分。
• 0.8 kb mRNA为 X 编码区
编码：X蛋白
编码区
DNA基因组
mRNA
S 编码区及其产物 • 转录产物： 2.4 kb，由短链转录，编码S蛋白 2.1 kb，由长链转录，编码原S1、原S2蛋白 • 翻译产物：乙肝表面抗原(HBsAg)蛋白 S蛋白(表面抗原主蛋白)有 226 个氨基酸残基 原S1蛋白有 108-115 个氨基酸残基 原S2蛋白有 55 个氨基酸残基
前基因组RNA(+)在核衣壳内进行逆转录 逆转录酶 先合成第一条DNA链(负链、长链)
第一条DNA链的合成
逆转录条件 • 模板：前基因组RNA • 引物：末端蛋白 • 酶： 逆转录酶 P蛋白 RNase H • 底物：4 种脱氧核苷酸
合成过程
P蛋白与前基因组RNA 5’ 端区ε 序列连 接 以P蛋白中的末端蛋白为引物，生成 4聚脱 氧寡核苷酸 P蛋白借助共价连接的 4聚脱氧寡核苷酸互补 识别，转到前基因组RNA 3’ 端区DR1
（外膜蛋白）
（核衣壳蛋白 ）
HBcAg
HBV DNA DNAP< 聚合酶 》
• 大球形颗粒（Dane）：直径42 nm
外衣壳：相当于一般病毒包膜 双层外壳
Dane颗粒
内衣壳：相当于一般病毒核衣壳
核
心
HBV的管形颗粒 （串联的小球形颗粒） HBV的小球形颗粒 （主要存在形式）
2
HBV基因组及其编码的蛋白
S 编码区
P 编码区
5’
X 编码区 C 编码区
HBV基因组结构
• 长链5’端结合末端蛋白：为逆转录的引物， • 短链5’端与具有帽子结构的短RNA结合， • 末端蛋白和短RNA与病毒DNA复制有关； • 在长链的3端和短链的5’端互补区各有一个直接 重复序列，分别是DR1和DR2； • 不同亚型间的序列变异约为10%，同亚型 • 中的序列变异约为2%，因此HBV基因组 • 具有高度多态性。
有三种结构形式： ① 大蛋白：由S、原S1、原S2蛋白组成 ② 中蛋白：由S、原S2蛋白组成 ③ S蛋白
S 编码区
HBV基因组S编码区
翻译产物的结构和分布特点
• 上述 3 种蛋白可被糖基化；
• S蛋白是病毒外壳蛋白和22nm颗粒表面抗原 的主要成分，占70 ~ 90%； • 中蛋白和大蛋白暴露于病毒颗粒表面；
3
HBV的复制
• HBV的复制 • HBV的复制方式很特殊,在复制过程中有逆转录过程,与逆转录 病毒相似,逆转录后的DNA可整合至靶细胞的染色体
DNA
转录
RNA
逆转录
DNA
3）逆转录
前基因组RNA编码C蛋白和P蛋白
编码C蛋白：形成核衣壳，提供核心蛋白 编码P蛋白：提供衣壳化和逆转录所需的 蛋白和酶
• 表面抗原的免疫原性很强，是乙肝疫苗的 主要成份。
2. P 编码区及其产物 • 转录产物：3.5 kb，由长链转录
3.5 kb RNA不仅是翻译时作 为 P 编码区和C编码区的mRNA， 也是病毒基因组复制时的中介—— 前基因组RNA
P 编码区：
• 最长编码区，长 2532 碱基，占基因组3/4 以上； • 包含全部 S 编码区，并与 C 编码区和 X 编 码区小部分重叠； • 由 3个功能区和 1个间隔区组成，
• P蛋白沿前基因组RNA滑行， P蛋白中的逆转录 酶合成第一条DNA链(长链、负链)；
• 末端蛋白不滑动，与P蛋白分离后留在第一条 DNA链的5’端。
• 在逆转录过程中，完成模板任务的前基因组 RNA随即被P蛋白中的RNase H降解；
• 前基因组RNA 5’端DR1区不被降解。
(逆转录酶、RNase H) P蛋白
前基因组RNA是 由长链(负链)3’ 端DR1开始转录， 自5’→3’延伸 ，经过DR2后继续 合成至DR1，最后 终止于DR1后85 3’ 碱基处的TATAAA 5’ 序列。 前基因组RNA比病毒DNA多130-270个碱
DR2
+RNA
共价闭环双链DNA的功用
• • • • • • • 作为模板转录3.5 kb 前基因组RNA 2.4 kb mRNA 2.1 kb mRNA 0.8 kb mRNA 不会整合入宿主染色体 不会独立复制 不会组装入病毒颗粒
• 核心蛋白(乙肝病毒核心抗原，HBcAg)； 作用：与病毒基因组结合。 • 前核心蛋白(pre C)→ 切出N端信号肽和部 分C端 → 成为乙肝病毒E抗原(HBeAg)； 作用：构成核衣壳，并可单独分泌入血清
C 编码区
HBV基因组C编码区
4. X 编码区及其产物
• 转录产物：0.8 kb mRNA，由短链转录； • 编码区最小； • 翻译产物：X蛋白，含154个氨基酸残基 • X蛋白的作用：
前基因组 末端蛋白 (-)DNA
(+)DNA
HBV基因组复制过程
HBV and Hepatitis
• HBV不会直接导致感染的肝细胞死亡； • HBV感染诱导细胞毒性T淋巴细胞和抗 体免疫反应，前者杀死感染细胞释放病 毒，后者清除病毒； • 肝细胞损伤主要由上述免疫反应所致。
4
HBV与人类
我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的感染 表现急性乙肝的仅占0.1%-1%，亚临床30%-75% ，慢性乙肝1%-5%，乙肝病毒携带7%-20% 急性乙肝如治疗不彻底，10%患者可转为慢性乙肝