低钙性抽搐是由哪些原因引起
低钙血症
低钙血症低钙血症：了解其定义、原因、表现、诊断与治疗低钙血症是一种电解质紊乱，通常定义为血清钙浓度低于2.2mmol/L。
虽然低钙血症可由多种原因引起，但最常见的病因是甲状旁腺功能减退。
低钙血症的主要临床表现为肌肉痉挛、麻木和抽搐，这些症状通常集中在神经肌肉和心血管系统。
本文将详细介绍低钙血症的定义、原因、临床表现、诊断方法以及治疗方案。
低钙血症的定义和原因低钙血症是指血液中的钙离子浓度降低，这通常与甲状旁腺功能减退有关。
甲状旁腺激素（PTH）是调节钙磷代谢的重要激素，其分泌水平的异常会导致血钙浓度的波动。
此外，低钙血症还可能与肾功能衰竭、糖尿病、维生素D缺乏等其他疾病或药物有关。
低钙血症的临床表现低钙血症的典型症状是肌肉痉挛和麻木，这些症状通常集中在神经肌肉和心血管系统。
肌肉痉挛可表现为间歇性或持续性疼痛，并伴有肌肉跳动和抽筋。
此外，患者可能出现手指或脚趾的刺痛感，以及胸壁和心前区的紧缩感。
在严重情况下，低钙血症可能导致心律失常、心力衰竭和呼吸困难。
低钙血症的诊断方法医生通常根据患者的症状、体征和实验室检查来诊断低钙血症。
其中，血清钙浓度的测定是最重要的实验室检查。
如果血清钙浓度低于2.2mmol/L，且患者有典型的低钙血症症状，即可确诊。
低钙血症的治疗方案低钙血症的治疗目标是通过补充钙离子或调整甲状旁腺激素水平，缓解症状并维持血钙浓度在正常范围内。
具体治疗方案取决于低钙血症的病因和严重程度。
对于甲状旁腺功能减退引起的低钙血症，医生可能会建议补充维生素D或其类似物，以促进钙的吸收和利用。
在严重情况下，可能需要通过注射或口服甲状旁腺激素来提高血钙浓度。
对于其他原因引起的低钙血症，治疗方案将取决于具体的病因。
例如，肾功能衰竭引起的低钙血症可能需要透析或肾移植；糖尿病引起的低钙血症需要控制血糖；维生素D缺乏引起的低钙血症需要补充维生素D。
总之，低钙血症是一种常见的电解质紊乱，其症状通常集中在神经肌肉和心血管系统。
维生素D缺乏性手足搐搦症
维生素D缺乏性手足搐搦症……维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性低钙惊厥或婴儿手足搐搦症。
因维生素D缺乏，甲状旁腺代偿功能不足，导致血清钙离子降低，神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥，手足肌肉抽搐或喉痉挛等。
多见于2岁以下小儿。
[病因及发病机理]血清钙离子浓度降低是本病的直接原因。
正常小儿血清总钙浓度稳定在2.25～2.75mmol/L( 9～1lmg／dl )，主要靠维生素D、甲状旁腺素及降钙素的调节作用予以维持。
血清钙含有三种形式：①蛋白结合钙( 40％ )为1.13 mmol/L( 4.5mg／dl )；②弥散钙( 60％ )1.38 mmol/L( 5.5mg／dl )，其中80％为离子钙1.13mmol/L( 4.5mg／dl )；③枸椽酸钙约0.13 mmol／L( 0.5mg／dl )。
三者中以钙离子生物活性最强，并受血pH值和血磷浓度的影响，血pH和血磷增高时钙离子浓度降低。
当维生素D缺乏时，血钙、磷含量降低，若甲状旁腺功能代偿不全，骨钙不能游离，血钙继续降低，当血清总钙量低于1.75～1.88 mmol／L或游离钙低于 l mmol／L时，神经肌肉兴奋性增强，而发生惊厥或手足搐搦。
引起血钙降低的主要原因：①维生素D缺乏初期，血清钙降低而甲状旁腺反应迟钝，代偿功能差，使血磷正常而血钙继续下降。
②春夏天气渐暖，小儿户外活动增多，接受阳光照射机会多，内源性维生素D。
合成增多，或在维生素D治疗初期，骨的钙化加速，肠道钙吸收相对不足，以致血钙暂时降低而发病。
③患儿在感染、发热、饥饿时，组织分解使磷从细胞内释出，血磷增高，致血钙降低。
④长期腹泻或肝胆疾患使维生素D及钙的吸收减少而发病。
[临床表现](一)典型症状1．惊厥一般为无热惊厥，突然发作，表现为肢体抽动，双眼上翻，面肌痉挛，意识暂时丧失，大小便失禁等。
发作停止后多入睡，醒后活泼如常。
每日发作次数不定，每次持续数秒至数分或更长。
轻者仅有惊跳或短暂的眼球上窜，而意识清楚。
抽搐的原因和处理方法
抽搐的原因和处理方法文章目录*一、抽搐的原因和处理方法*二、抽搐症吃什么好*三、小儿抽搐怎么预防抽搐的原因和处理方法1、抽搐的原因和处理方法1.1、抽搐的原因1.1.1、血流因素对于哪些患有腿部静脉曲张或者是深部静脉血栓的病人来说,如果睡觉时长期的保持一种姿势,腿部的静脉就会受到一定的压力,出现回流、受阻的情况,引发血流淤滞,当血液淤滞情况比较严重时,就会诱发腿部肌肉出现痉挛。
1.1.2、低钙血症当人体出现低血钙的时候,神经肌肉接头的兴奋值就会因此而明显的降低,如果低于正常的刺激强度,就会使得神经肌肉变得异常兴奋,就很容易出现异常收缩,引起小腿抽筋的情况发生。
不过这种情况比较的少见,多发生于缺钙的孕妇或者是老年人。
1.1.3、疲劳白天腿部的运动量过大就会造成疲劳,而即使在夜间肌肉紧张的状态也没有得到任何的改善,一些堆积的代谢产物也没有被及时的代谢掉,那么在它的刺激作用下就会引起小腿抽筋的现象发生。
1.2、抽搐的处理方法1.2.1、立刻脚着地抽筋多发生在夜晚睡觉时,一旦发生抽筋,不妨马上下床,脚跟着地站一会儿,或平躺时脚跟抵住墙壁。
1.2.2、扳扳腿如果是小腿抽筋,就将小腿扳向自己身体心脏位置的方向,小心地以踝部进行绕圈运动,也可减轻症状。
1.2.3、按摩、热敷轻轻按摩抽筋的部位可减缓不适。
如果抽筋太久造成局部肌肉的酸痛,也可以选择热敷或是泡热水。
2、抽搐的常见鉴别诊断方法2.1、全身强直性抽风:全身肌肉强直,一阵阵抽动,呈角弓反张(头后仰,全身向后弯呈弓形),双眼上翻或凝视,神志不清。
2.2、局限性抽风:仅局部肌肉抽动,如仅一侧肢体抽动,或面肌抽动,或手指、脚趾抽动,或眼球转动,眼球震颤、眨眼动作、凝视等。
大多神志不清。
以上抽风的时尚可为几秒钟或数分钟,严重者达数分钟或反复发作,抽风发作持续30分钟以上者称惊厥的持续状态。
2.3、高热惊厥:主要见于6个月到4岁小儿在高热时发生抽风。
高热惊厥发作为时短暂,抽后神志恢复快,多发生在发热的早期,在一次患病发热中,常只发作一次抽风,可以排除脑内疾病及其它严重病疾,且热退后一周作脑电图正常。
怎么区别癫痫病和低钙抽搐
怎么区别癫痫病和低钙抽搐
怎么区别癫痫病和低钙抽搐?癫痫病的属于神经外科疾病，病灶的位置很多，导致癫痫病发作时症状也多种多样，这就造成很多症状和其他疾病很想，那么，癫痫与低钙抽搐怎么区别呢？
针对癫痫与低钙抽搐怎么区别呢这个问题，成都神康癫痫病医院专家介绍，如果看到有人突然抽搐,大多数人的第一反应是癫痫发作.实际上,并不是所有的癫痫患者都表现为抽搐,也并不是所有的抽搐症状都是癫痫.低钙抽搐便是一种常见的容易与癫痫混淆的疾病。
1、低钙抽搐的表现:
低钙抽搐是由于维生素D缺乏,引起钙的代谢障碍,血钙降低,以儿童患者居多.患儿可有神经肌肉的兴奋性升高,表现为局部或全身的肌肉抽搐,应与癫痫相区别.低钙抽搐的小儿,于冬春季发病,鸡胸、方颅、多有夜里哭闹、串珠肋等表现.较重的患儿可有手足搐溺表现为手指强直,手腕屈曲,拇指内收贴近掌心;足趾下屈,足踝关节伸直,走路呈弓状.发作时意识清楚,每日可发作数次至数十次,抽搐停止后活动如常.严重时可有呼吸困难,喉痉挛,甚至窒息死亡.
2、癫痫的表现:
癫痫是指一过性脑内神经元局限性或弥漫性突然异常放电,发作,引起脑功能短暂失常,常反复发作.临床可表现为感觉、意识、运动、行为及植物神经等单独或组合出现的,潮红,恶心,呼吸困难,心悸,功能障碍,面色苍白出汗等,常尖叫一声,全身肌肉强直性收缩(强直期),经1-5分钟转为全身肌肉有节律性的收缩与弛缓相交替地抽动(阵挛期),往往肌肉再次短暂强直收缩,阵挛停止后,而造成咬破舌尖.然后全身肌肉松弛,小便失禁,头痛,头昏,意识渐恢复,全身疼痛和疲劳感.
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血钙过高会肌无力,过低会抽搐的原因
血钙过高会肌无力，过低会抽搐的原因钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子，钙离子对人体的影响是多方面的，如钙离子是凝血因子，参与凝血过程；参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌；是骨骼构成的重要物质。
问题：为什么血钙过高为何会引起肌无力？血钙含量太低使肌肉的兴奋性升高而抽搐？01Ca2+参与神经递质合成与释放钙离子在神经递质释放、神经冲动的传递过程中有着重要作用。
在突触和突触传递中，当神经冲动沿着轴突传导至轴突末梢时，突触前膜对C a2+的通透性会增加，大量的C a2+进入突触小体内。
由于C a2+的作用，突触小泡向突触前膜靠近，并以出泡的方式将其中神经递质释放到突触间隙中，那么C a2+为什么进入突触小体后会使突触小泡向突触前膜靠近呢？这就涉及到C a2+的主要生理功能。
钙离子最主要的生理功能是作为第二信使调节细胞的功能，是由一复杂的系统组成，在肌肉收缩（平滑肌、骨骼肌、心肌），内分泌、外分泌腺的分泌以及神经分泌，糖元合成分解，电解质的转运以至细胞生长过程中都起着中心作用，所以说钙离子是细胞外的信使，有着激素一样的作用，以调节细胞功能。
当神经冲动抵达神经末梢时，末梢产生动作电位和离子转移，钙离子由细胞膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来，然后小泡与突触前膜结合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。
在这一过程中钙离子的转移很重要。
如果减少细胞外钙离子的浓度，即细胞膜内外的钙离子浓度差下降，则神经递质释放就会受到抑制，而增加细胞外钙离子的浓度，则神经递质释放就增加。
所以，钙离子由膜外进入膜内数量的多少，是直接关系到递质释放量的。
钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要元素。
钙离子有两方面作用：一方面是降低轴浆的黏度，有利于小泡移动；另一方面是消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。
02Ca2+参与肌肉收缩过程神经兴奋的信息传导至肌肉，肌肉的收缩才能得以实现。
全身抽搐-低钙血症-低镁血症
全身抽搐-低钙血症-低镁血症全身抽搐-低钙血症-低镁血症抽搐是一种症状，表现为身体肌肉的不自主收缩和放松。
当全身抽搐频繁出现时，可能与低钙血症和低镁血症有关。
钙是细胞功能和传导过程中必需的离子之一，而镁在相关的酶反应中扮演重要角色。
本文将深入探讨全身抽搐、低钙血症和低镁血症之间的关系、原因及治疗方法。
低钙血症是指血液中钙离子浓度低于正常值。
人体内存储的钙主要分布在骨骼中，而血液中的钙起着维持细胞膜稳定性、神经功能正常运行以及肌肉收缩等重要功能。
低钙血症的主要原因包括体内钙离子流失过多，钙摄入不足以及肾脏排除功能异常。
常见的症状有全身抽搐、手足搐动、肌肉痉挛、骨质疏松等。
低镁血症指血液中镁离子浓度低于正常值。
镁是体内重要的电解质，参与许多酶系统反应并调节细胞内外离子平衡。
低镁血症的主要原因包括饮食摄入不足、肠道吸收不足，以及肾脏排泄功能障碍等。
低镁血症的症状可轻度到严重，如全身抽搐、心律失常、抑郁、肌无力等。
低钙血症和低镁血症在病因和症状上有些类似，二者往往同时存在。
低镁血症可导致钙吸收不良，从而引发或加重低钙血症。
低钙血症会增加肌肉兴奋性，导致全身抽搐和肌肉痉挛。
低镁血症则会影响神经传导和肌肉功能，使得抽搐更加频繁和严重。
因此，对于全身抽搐患者而言，寻找并纠正低钙血症和低镁血症是非常重要的治疗方法。
针对低钙血症和低镁血症的治疗方法主要包括补充外源的钙和镁。
对于急性低钙血症患者，常使用静脉滴注钙剂以快速纠正血钙水平。
而对于慢性低钙血症和低镁血症患者，口服补钙和补镁剂是主要的治疗手段。
此外，通过调整饮食结构，增加富含钙和镁的食物摄入也有助于维持血液中这两种离子的平衡。
在治疗的同时，还应重视寻找和纠正低钙血症和低镁血症的潜在原因。
例如，饮食中缺乏钙和镁的摄入、肠吸收功能异常、肾功能不全等，都是导致这两种病症的潜在因素。
积极调整和改善这些因素，对于预防和控制低钙血症和低镁血症具有重要意义。
在日常生活中，我们也可以采取一些措施预防低钙血症和低镁血症。
缺钙 抽搐的原理
缺钙抽搐的原理缺钙与抽搐的原理是通过一系列生物化学和生理学机制相互作用而引起的。
在人体内，钙是一种重要的矿物质，它参与了许多生理过程，包括神经传导、肌肉收缩、骨骼健康和血液凝固等。
因此，缺钙会影响这些生理过程，并可能导致抽搐的发生。
首先，缺钙会影响神经传导。
神经传导是指神经细胞之间传递信息的过程。
神经细胞通过电化学信号传递信息，在这个过程中，钙离子的流动起到了重要的作用。
当神经细胞接收到刺激时，钙离子会进入细胞内，导致细胞膜的去极化，从而产生电位差，最终传递信号。
如果体内缺乏钙离子，神经细胞的去极化过程可能会受到干扰，导致神经传导不畅，进而引发抽搐。
其次，缺钙也会影响肌肉收缩。
肌肉收缩是由神经冲动引起的一系列生物化学反应，其中钙离子的参与至关重要。
在肌肉收缩的过程中，神经冲动会到达肌肉细胞，并通过释放钙离子的方式来激活肌肉收缩的相关蛋白质。
当缺乏足够的钙离子供应时，肌肉收缩的顺序和力度可能会受到影响，导致肌肉抽搐的发生。
此外，缺钙也会影响骨骼健康。
骨骼是人体的主要钙储备库，当体内钙离子水平不足时，机体会从骨骼中释放钙离子以满足其他生理需求。
如果长期缺钙，骨骼的钙储备将不断减少，导致骨骼弱化和骨质疏松。
这种情况下，骨骼的结构和稳定性受到影响，可能会导致骨折或骨疼痛等症状，进而引发抽搐。
最后，血液凝固也受到钙的调控。
血液凝固是一种复杂的生理过程，其中部分步骤依赖于血液中的钙离子。
当发生伤口时，血液凝固会迅速启动，形成血栓以阻止出血。
如果身体缺乏钙离子，血液凝固的过程可能会受到干扰，使伤口不易愈合，可能导致持续性的出血和疼痛，甚至引起出血性抽搐。
总结起来，缺钙与抽搐的原理可以归结为以下几点：缺钙影响神经传导、肌肉收缩、骨骼健康和血液凝固等生理过程。
当体内缺乏钙离子时，这些生理过程会受到干扰，从而引发抽搐的发生。
因此，维持足够的钙离子水平对于预防抽搐是非常重要的。
为了避免缺钙引起的抽搐，我们可以通过饮食补充富含钙的食物，如奶类、豆类、鱼类和绿色蔬菜；并且保持适当的日晒以促进维生素D的合成，有助于钙的吸收和利用。
钙缺乏案例书写
钙缺乏案例书写
一个出生才12天的男孩，在出生5天后每天都会抽搐多次，每次都要持续抽搐一分钟左右，后来就送去医院检查，通过专家诊断，其病因是因为他母亲在怀孕的时候没有及时补钙，使得胎儿在母体时吸收的钙质不够而引起低钙血症，所以才会抽搐，后来通过医生为小男孩补充钙剂和维生素等药物治疗才得到缓解。
婴幼儿的低钙血症可能会引起惊厥甚至是窒息，所以孕妇在孕期一定要及时补钙和维生素，均衡营养。
而现今临床中发现一些新生儿的抽搐现象，大多数都是因为缺少钙质而导致的，而最直接的原因是孕妇在孕期没有及时补充钙剂或者钙剂补充不够。
专家特别提醒大家：抽搐现象在婴幼儿群体中并不少见，大多原因与孕妈妈在怀孕期间补充的营养有关，就算没有抽搐的症状，孕妈妈们也要注意饮食和钙剂的补充，因为这是胎儿良好发育的关键。
另外，如果新生儿出现了低钙血症的情况，孕妇除了要及时补充钙质外，还有结合补充维生素D和镁等微量元素，平时注意饮食的均衡。
有能力尽量用母乳来喂养，或者应选择含钙磷比例适当的奶粉来混合喂养。
孕妇及时补钙应区别于盲目补钙，要正确认识到这一点，及时补钙并不是要你超量补钙，因为人体对钙的吸收是有限的，过多的钙不仅对新生儿没有好处，反而会引起肾结石，所以不要盲目补钙，而是适当补钙。
低钙惊厥有什么症状
低钙惊厥有什么症状低钙惊厥症，主要是使血钙浓度下降，导致神经肌肉兴奋性质增高所引起的，而这些病症通常容易发生在婴儿期，容易导致患者出现肌肉颤动，两眼上翻，呼吸困难或者是呼气时发出虎啸声，所以通过这些症状，我们知道低钙惊厥症产生的危害也是比较大的，因此要注重房子，注意补钙。
★一、症状低钙惊厥是血钙浓度下降使神经肌肉的兴奋性增高的结果。
如发生在婴儿期，常表现为突然四肢抽动，面部肌肉颤动，两眼上翻，这时患儿多不发热，但可有一时性失去知觉，或大、小便失禁。
每次发作数秒钟到数分钟或更长时间，可一日发作数次，也可数日发作一次。
发作缓解后多入睡，醒后患儿神志清楚，吃奶正常。
少数患儿表现为喉部肌肉的抽搐而出现喉痉挛，患儿吸气困难，吸气时可发出哮吼声，严重的可引起窒息而死亡。
在幼儿及年长儿发作低钙惊厥时，小儿神志清楚，仅表现为手足痉挛，手痉挛时大拇指贴近掌心，其它四指向掌心方向伸直，腕关节稍屈;足痉挛时则踝关节伸直，足趾强直而脚底略弯，犹如跳芭蕾舞★二、发病原因低钙惊厥怎么会出现抽痉呢?原来低钙血症时，由于血清游离钙的下降，导致神经肌肉兴奋性的增高而引发抽痉。
低钙惊厥常发生于婴儿期，而且和维生素D缺乏密切相关，故临床又称之为维生素D缺乏性手足抽搐症。
众所周知:婴儿期这一特殊的年龄段，由于维生素D摄入减少、内源性合成不足，以及生长速度过快所致的需要量增加等因素，常常使维生素D供不应求，当体内维生素D缺乏时，一方面直接导致钙磷吸收障碍，而使血钙血磷水平下降;另一方面，机体在正常情况下出于代偿，使甲状旁腺素分泌亢进，虽然可以使血钙水平部分得到缓解，但如果在佝偻病早期，部分患儿甲状旁腺来不及反应或由于个体差异，甲状旁腺的代偿能力不一致，就产生了发生低钙惊厥的病理基础。
而临床有许多因素直接促发了低钙惊厥的发生。
★三、防治钙作为骨骼的重要成份，对生命活动起着支撑作用，同时游离钙能降低毛细血管和细胞膜的通透性及神经细胞的兴奋性，参与肌肉收缩、钙的吸收有利于骨骼的形成。
低钙血症的常见症状和体征解析
Trousseau征阳性
定义：Trousseau征是指在低钙血症患者中，由于神经肌肉兴奋性增加，导致腕部、手指和脚趾等部位出现痉挛性收缩的现象。
原因：低钙血症时，血钙浓度降低，导致神经肌肉兴奋性增加，引发Trousseau征。
激素治疗：如甲状旁腺激素、降钙素等
饮食调整：增加富含钙的食物，如牛奶、豆腐、海带等
运动锻炼：适当进行户外运动，增加阳光照射，促进钙质吸收
定期检查：定期进行血钙、血磷、碱性磷酸酶等检查，及时调整治疗方案
注意事项
保持均衡饮食，摄入足够的钙和维生素D
避免长期使用某些药物，如皮质激素、抗癫痫药物等
定期进行健康检查，及时发现和治疗低钙血症
其他症状
孕妇可能会出现肌肉痉挛、抽搐等症状
孕妇可能会出现心律失常、心跳加快等症状
孕妇可能会出现呼吸困难、胸闷等症状
孕妇可能会出现头晕、头痛等症状
5
低钙血症的预防与治疗
预防措施
定期进行健康检查，及时发现和治疗低钙血症
保持均衡的饮食，摄入足够的钙和维生素D
治疗方式
口服钙剂：如碳酸钙、乳酸钙等
维生素D补充：如维生素D2、维生素D3等
汇报人：
低钙血症的常见症状和体征解析
目录
01
低钙血症的症状
02
低钙血症的体征
03
低钙血症对儿童的影响
04
低钙血症对孕妇的影响
05
低钙血症的预防与治疗
1
低钙血症的症状
肌肉痉挛
症状表现：肌肉突然、不自主地收缩原因：低钙血症Fra bibliotek致肌肉兴奋性增高
影响：影响正常活动，严重时可能导致骨折
缺钙引起抽搐的原理
缺钙引起抽搐的原理
缺钙引起抽搐的原理涉及神经和肌肉的正常功能。
钙离子是神经和肌肉细胞中的重要信号传导物质之一。
在神经细胞中，钙离子参与神经冲动的传导过程。
在肌肉细胞中，钙离子的释放与肌肉收缩有关。
当体内缺乏钙离子时，神经和肌肉细胞无法正常工作，可能会导致抽搐现象的发生。
具体而言，缺钙可能导致以下几个方面的变化：
1. 神经冲动传导受阻：缺乏钙离子会影响神经细胞膜的稳定性和电位变化，从而干扰神经冲动的正常传导。
这可能导致异常的肌肉收缩，出现抽搐症状。
2. 肌肉收缩异常：缺乏钙离子会干扰肌肉细胞中钙离子的释放和结合过程。
正常情况下，肌肉收缩需要钙离子参与。
缺钙可能导致肌肉细胞不能正常收缩或放松，从而引发抽搐。
3. 神经肌肉协调失调：神经和肌肉之间的协调是抽搐的重要因素。
缺乏钙离子可能导致这种协调失调，使得神经和肌肉之间的通信受到干扰，导致抽搐。
总之，缺钙引起抽搐的原理是由于缺乏钙离子所致，使得神经细胞无法正常传导冲动，肌肉细胞不能正常收缩和放松，神经和肌肉之间的协调失调，从而导致抽
搐的发生。
缺钙性抽搐的症状
缺钙性抽搐的症状文章目录一、缺钙性抽搐的症状1. 缺钙性抽搐的症状2. 缺钙性抽搐的原因 3. 缺钙性抽搐吃什么二、缺钙性抽搐如何预防三、缺钙性抽搐怎么办缺钙性抽搐的症状1、缺钙性抽搐的症状低钙抽搐是由于维生素D缺乏,引起钙的代谢障碍,血钙降低,以儿童患者居多。
低钙抽搐是由于钙的代谢障碍时神经肌肉的兴奋性升高,表现为局部或全身的肌肉抽搐。
低钙抽搐多以儿童居多,另外有些孕妇也会发生低钙抽搐。
而低钙抽搐的小儿在夜里哭闹、鸡胸、串珠肋等表现。
另外本病多发于冬春季节。
低钙抽搐多以儿童居多,另外有些孕妇也会发生低钙抽搐。
而低钙抽搐的小儿在夜里哭闹、鸡胸、串珠肋等表现。
另外本病多发于冬春季节。
佛氏征:轻叩耳前面神经穿出处,引起眼角及口角抽动即为阳性。
陶氏征:用血压计袖带包裹上臂,使压力维持在收缩压和舒张压之间,5分钟内出现痉挛者为阳性。
陆氏征:以小锤叩击下肢膝部外侧,腓骨头上方的腓神经,引起足向外侧收缩为阳性。
2、缺钙性抽搐的原因低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高,可引起肌肉痉挛,手足抽搐。
同时低血钙或大量钙离子进入细胞,严重干扰了神经细胞的正常功能,使其兴奋性增高,容易在微弱刺激下发生放电,从而出现抽搐。
在人体内血液中,钙离子有着非常重要的生理作用,它能使神经细胞膜稳定,防止膜电位的异常放电活动,又能降低神经肌肉的兴奋性,参与肌肉收缩,降低毛细血管及细胞膜的通透性,参与细胞内的递质合成。
近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。
3、缺钙性抽搐吃什么补钙最好的方式是食补,同时食物补充钙质能更好的吸收和保护胃肠功能,市场上的钙制剂的主要成分为碳酸钙、醋酸钙、磷酸钙以及葡萄糖酸钙,这些钙盐对胃肠都有一定的刺激作用,不是严重缺钙状态不建议食用钙片补充。
含钙高的食物:牛奶、虾皮、海带、豆腐、黑芝麻等。
补钙的同时应该注意补充维生素D,维生素D是保证钙质充分吸收的关键,补钙的同时可以通过晒太阳或者食用维生素D 来帮助钙质的吸收。
低钙惊厥是如何发生的
低钙惊厥是如何发生的宝宝刚才还在母亲的怀抱里嬉戏、撒娇，突然出现四肢或口角的抽动，既无发热也无外伤，令父母亲大惑不解、惊恐不已，急送医院诊治才明白原是低钙惊厥在作怪。
低钙惊厥怎么会出现抽痉呢？原低钙血症时，由于血清游离钙的下降，导致神经肌肉兴奋性的增高而引发抽痉。
低钙惊厥常发生于婴儿期，而且和维生素D缺乏密切相关，故临床又称之为维生素D缺乏性手足抽搐症。
众所周知：婴儿期这一特殊的年龄段，由于维生素D摄入减少、内性合成不足，以及生长速度过快所致的需要量增加等因素，常常使维生素D供不应求，当体内维生素D缺乏时，一方面直接导致钙磷吸收障碍，而使血钙血磷水平下降；另一方面，机体在正常情况下出于代偿，使甲状旁腺素分泌亢进，虽然可以使血钙水平部分得到缓解，但如果在佝偻病早期，部分患儿甲状旁腺不及反应或由于个体差异，甲状旁腺的代偿能力不一致，就产生了发生低钙惊厥的病理基础。
而临床有许多因素直接促发了低钙惊厥的发生。
例如，低钙惊厥好发于冬末初春，是因为随着季节的转换，婴儿接受紫外线照射的机会增加，从而使内性合成的维生素D的含量显著增加，导致了骨骼钙化加速而诱发了低钙惊厥，这和某些患儿在注射大量维生素D后，因为事先未注意钙剂的补充而发生低钙惊厥的道理是一样的。
值得注意的是，低钙惊厥尤其好发于人工喂养的婴儿，这是因为牛奶中的钙磷比例不合适，过高的磷直接妨碍了钙的吸收；此外，小婴儿的感染、发热常导致体内磷的释放增加也是诱发低钙惊厥的原因之一。
低钙惊厥最具特征性的临床表现是手足抽搐症，常见于年长儿，而在小婴儿则常常表现为全身症状，典型的表现常为面肌、口角的抽动，屡发屡止。
低钙惊厥最严重的症状也是最为致命的表现为喉痉挛，发作时可出现吸气性的呼吸困难，严重的可导致窒息死亡，因此临床必须加以高度重视。
综上所述，低钙惊厥的发生原因是多方面的。
父母朋友们如能懂得一些医学常识，尽量避免诱发因素并能酌情合理地补充维生素D和钙剂，相信婴儿低钙惊厥的发生是完全能够避免的。
缺钙 抽搐的原理
缺钙抽搐的原理
缺钙是指体内缺乏钙元素，这可能导致多种健康问题，其中包括抽搐。
抽搐是肌肉在无意识、快速、无规则地收缩和放松。
下面是缺钙引起抽搐的原理。
1. 传导功能受损：钙离子在细胞膜兴奋传导中起着重要的作用。
当体内缺乏钙时，细胞内外的钙浓度差异减小，导致钙离子传导受损。
这可能引起神经细胞兴奋性增强，导致抽搐发生。
2. 神经肌肉联系紊乱：钙离子参与调节神经末梢释放乙酰胆碱，这是一种神经递质，用于传递神经冲动到肌肉，使其收缩。
当体内缺钙时，乙酰胆碱释放受到干扰，导致神经肌肉联系紊乱，引发肌肉抽搐。
3. 神经兴奋性异常：钙离子参与调节神经细胞内外电位的平衡，并影响神经细胞膜的极化和去极化过程。
缺钙时，细胞内外电位差减小，神经细胞兴奋性异常增加，导致肌肉抽搐发生。
综上所述，缺钙可能导致神经传导功能受损、神经肌肉联系紊乱和神经兴奋性异常，从而引起肌肉抽搐。
因此，对于缺钙引起的抽搐问题，及时补充足够的钙是很重要的。
如果你怀疑自己缺钙导致抽搐，请咨询医生的建议并接受适当的治疗。
低钙抽搐应急预案
一、背景低钙抽搐是指血钙浓度低于正常值，导致神经肌肉兴奋性增加，引起肌肉痉挛、抽搐等症状。
低钙抽搐可发生在任何年龄段，尤其是婴幼儿、孕妇、老年人及患有慢性疾病的患者。
为保障患者生命安全，提高医护人员应对低钙抽搐的能力，特制定本应急预案。
二、组织架构1. 应急领导小组：由医院领导、相关科室负责人及医护人员组成，负责制定、实施和监督低钙抽搐应急预案。
2. 应急处置小组：由急诊科、内科、儿科、妇产科等科室医护人员组成，负责低钙抽搐患者的救治工作。
3. 信息联络组：负责及时向上级领导、相关部门及患者家属通报低钙抽搐事件进展情况。
三、应急流程1. 患者就诊（1）接诊医生询问病史，了解患者有无低钙抽搐病史，注意观察患者是否有肌肉痉挛、抽搐等症状。
（2）根据患者病情，迅速进行血钙检测。
2. 诊断与处理（1）若确诊为低钙抽搐，立即给予补钙治疗。
（2）轻症患者可给予口服钙剂，如葡萄糖酸钙、乳酸钙等。
（3）重症患者应给予静脉补钙，如10%葡萄糖酸钙10ml加入5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注。
3. 症状缓解后，密切观察患者病情变化，调整治疗方案。
4. 针对高危人群，如婴幼儿、孕妇、老年人及患有慢性疾病的患者，加强健康教育，提高患者对低钙抽搐的认识。
5. 信息联络组及时向上级领导、相关部门及患者家属通报低钙抽搐事件进展情况。
四、应急措施1. 加强医护人员培训，提高对低钙抽搐的识别和救治能力。
2. 配齐急救药品和设备，如葡萄糖酸钙、乳酸钙、10%葡萄糖溶液、注射器、输液器等。
3. 制定低钙抽搐应急预案，定期组织演练，提高医护人员应急处置能力。
4. 加强病房巡视，及时发现并处理低钙抽搐患者。
5. 加强与患者及家属的沟通，告知低钙抽搐的危害及预防措施。
五、总结低钙抽搐应急预案的制定和实施，有助于提高医护人员对低钙抽搐的识别和救治能力，保障患者生命安全。
医院应定期对应急预案进行修订和完善，确保其适应实际情况，提高应对突发事件的能力。
低钙血症肌肉痉挛发生的机制
低钙血症肌肉抽搐痉挛发生的机制副主任医师郝建国山东冠县疾病预防控制中心一、正常血钙浓度：2.2～2.6mmol/L（8.8～10.4mg/dl）【dl（分升）=100毫升】，以“游离钙、蛋白结合钙和可扩散结合钙”三种形式存在，其中游离钙约占血钙的50%，血浓度为1.17～1.3mmol/L（4.7～5.2mg/dl），是直接起生理作用的部分。
这三种形式的钙处于不断交换的动态平衡。
人体的钙99%的以骨盐的形式存在于骨质和牙质中。
二、血钙的调节：人体有一套机制来维持血钙的浓度。
甲状旁腺分泌“甲状旁腺素和降钙素”来调节血钙浓度。
血钙浓度降低时分泌“甲状旁腺素”，通过增强“破骨细胞“活动，促进骨质中的磷酸钙溶解入血，促进小肠对钙的吸收，促进肾小管对Ca2+的重吸收，使血钙升高。
血钙浓度降低时分泌“降钙素”通过增强“成骨细胞“活动，同时抑制“破骨细胞“活动，促使Ca2+进入骨细胞，抑制肾小管对Ca2+的重吸收，使血钙降低。
三、血液Ca2+的主要功能：①维持肌肉神经的正常兴奋性。
当血钙低于1.75mmol／L或离子钙低于0.875mmol／L 时，神经肌肉应激性升高，出现抽搐、肌肉痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。
严重低钙血症可导致喉、腕足和支气管痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。
还可出现躁动不安、抑郁或认知能力减退。
②维持心血管系统的正常功能。
低血钙时主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤，心力衰竭时对洋地黄反应不良。
心电图典型表现为Q-T间期和ST段明显延长。
③维持骨骼和软组织的弹性和韧性，维持细胞和毛细血管的正常的通透性。
慢性低血钙，可表现为骨痛、骨软化、骨质疏松、病理性骨折、纤维囊性骨炎、佝偻病等；常有皮肤干燥，无弹性，色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低血钙引起的白内障较为常见。
④参与血液的凝固过程，具有活性的凝血酶需要有钙来激活。
四、低钙血症：甲状旁腺功能减退，维生素D代谢障碍，肾功能衰竭和药物影响是其病因。
低钙抽搐什么症状？低钙抽搐的特征
低钙抽搐什么症状？低钙抽搐的特征对于低钙抽搐症状，很多人不太了解，主要是因为在临床上并没有太过明显的症状，但是对这种问题也是需要引起重视的，因为严重的话会导致支气管，腕足痉挛，或者是癫痫发作。
低钙血症经常没有明显的临床症状。
临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。
血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状。
低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关。
★1.神经肌肉系统：由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。
可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。
轻症患者可用面神经叩击试验（Chvostek 征）或束臂加压试验（Trousseau征）诱发典型抽搐。
严重的低
钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。
还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
★2.心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。
心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。
★3.骨骼与皮肤、软组织：慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。
骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。
慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。
★4.低血钙危象：当血钙低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)时，可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥，癫痫发作，严重哮喘，症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息，心功能不全，心脏骤停。
低钙血症患者护理知识
低钙血症患者护理知识
低钙血症是指人体血液中钙离子浓度低于正常范围的一种疾病。
对于低钙血症患者的护理，我们需要了解以下知识：
1. 病因和症状：
- 低钙血症的病因包括甲状旁腺功能减退、肾功能不全、维生
素D缺乏等。
- 患者可能出现手足抽搐、肌肉痉挛、心律失常等症状。
2. 护理措施：
- 监测患者的血钙浓度，定期进行血液检查。
- 给予患者足够的钙摄入，可以通过口服或静脉注射的方式给
予补钙治疗。
- 观察患者的症状变化，及时记录并报告给医生。
- 提供安静、舒适的环境，减少刺激和紧张情绪。
- 避免运动过度和剧烈的体力活动，预防肌肉痉挛的发生。
- 鼓励患者进行适量的日常活动，促进骨骼健康。
3. 饮食建议：
- 增加钙摄入量，主要通过饮食补充。
推荐食物包括奶制品（牛奶、酸奶、奶酪）、豆制品（豆腐、豆浆）、鱼类（鲑鱼、沙丁鱼）、绿叶蔬菜（菠菜、芥蓝）、坚果（杏仁、核桃）等。
- 避免过量摄入含钙药物，以免导致高钙血症。
4. 定期复查：
- 患者需要定期复查血钙浓度，以评估治疗效果和调整治疗方案。
以上是针对低钙血症患者的护理知识，通过合理的护理措施和饮食建议，可以有效帮助患者管理疾病，提高生活质量。
癫痫与低钙抽搐的区别
1、癫痫：
癫痫根据放点神经元的部位的不同，临床表现为运动、感觉、意识等方面的功能障碍。常出现突然倒地、意识丧失、口吐白沫、四肢抽搐等症状表现。大多持续数分钟之久，之后恢复意识。
2、低钙抽搐
低钙抽搐是由于钙的代谢障碍时神经肌肉的兴奋性升高，表现为局部或全身的肌肉抽搐。
通过以上专家的讲解，相信大家对于癫痫与低钙抽搐的区别都有了一定的认识。
专家建议：癫痫的诊断一旦明确，就应立即进行治疗，以防病情进一步加重。另外，治疗癫痫应根据自己的病情、家庭情况、发作类型选择合适自己的抗多数是全身肌肉强直性收缩，会持续1--5分钟后抽搐停止。而低钙抽搐，主要表现在局部或全身的肌肉抽搐。
那么，癫痫与低钙抽搐的区别有哪些？相关专家表示：癫痫抽搐大多数是全身肌肉强直性收缩，会持续1--5分钟后抽搐停止。而低钙抽搐主要表现在局部或全身的肌肉抽搐。那么，癫痫与低钙抽搐的区别有哪些？以下就为大家做个详细的介绍：
二、发病人群区别：
1、癫痫：
任何人都可能患有癫痫，而癫痫的初发年龄60%--80%在20岁以前。
2、低钙抽搐：
低钙抽搐多以儿童居多，另外有些孕妇也会发生低钙抽搐。而低钙抽搐的小儿在夜里哭闹、鸡胸、串珠肋等表现。另外本病多发于冬春季节。而低钙抽搐是由于维生素D缺乏，引起钙的代谢障碍，血钙降低，以儿童患者居多。
癫痫与低钙抽搐的区别有哪些？癫痫是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。癫痫发作是指脑神经元异常和过度超同步化放电所造成的临床现象。其特征是突然和一过性症状，由于异常放电的神经元在大脑中的部位不同，而有多种多样的表现。
有很多都认为，出现抽搐就是癫痫发作。这种想法是非常错误的。临床上有很多情况会出现抽搐，而最容易与癫痫抽搐混淆的一种疾病就是低钙抽搐。那么，癫痫与低钙抽搐的区别有哪些？
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低钙性抽搐是由哪些原因引起
抽搐是很多疾病可以发生的症状，也有很多患者因为外界的原因产生抽搐，而低钙性抽搐是临床上很少见疾病类型，患病后却能影响日常的生活，对患者形成的伤害也会更严重，那么低钙性抽搐是由哪些原因引起呢?引发疾病的因素是很复杂的，但是只要认识了危害因素也可避免疾病发生。
在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经-肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。
近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。
低血钙时由于神经-肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。
同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。
1、兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，这种能力强，则容易兴奋，否则不容易兴奋;兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。
2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。
但这是指在兴奋发生之后;对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”(即对钠离子内流产生竞争性抑制)的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降(所以，认为钙离子是抑制离子也没错)。
当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。
3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。
但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。
骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。
所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。
4、骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响，这是骨骼肌和心肌显著不同的地方(心肌耗氧量大，线粒体发达，肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性)。
当我们熟悉了低钙性抽搐的发病原因后，可观察自己身边的不良因素，如有类似的病因出现时，可做好相应的预防达到防止疾病的目的。
但是患了疾病后也不要紧张，家属要观察患者的身体症状，与相似的疾病进行鉴别，比如癫痫，再用药控制疾病的发作。