右美托咪定

右美托咪定

右美托咪定（Dex）是一种强效α2肾上腺素受体激动剂，作用于突触前α2受体，抑制去甲肾上腺素释放。它对α2肾上腺素受体的亲和力比另一种α2肾上腺素受体激动剂可乐定高8倍，α2、α1肾上腺受体结合的比例为1 620：1。

α2受体有3种亚型即α2A、α2B、α2C受体，它们共同发挥Dex的不同药理作用：（1）α2A受体主要集中于脑桥（蓝斑）和延髓、脊髓，参与交感神经信号从中枢向外周的传递，激动α2A受体可引起镇静、镇痛、催眠、交感神经抑制及神经保护作用（剂量依赖性镇静和抗焦虑；镇静催眠可被唤醒，不影响后续治疗性操作），抑制胰岛素分泌；该药还可作用于心脏的α2A受体，降低心动过速和促发心动过缓（如发生心动过缓，可用阿托品、格隆溴铵对症治疗）。

Dex产生的镇静催眠属于自然非动眼睡眠，唤醒系统功能仍然存在，避免认知功能障碍、谵妄、免疫功能异常，并有利于神经元修复；而拟GABA药物（巴比妥类）作用于下丘脑，诱发的是非动眼睡眠，属于非自然睡眠。

作用机制：刺激突触前α2A受体，通过负反馈机制调节去甲肾上腺素的释放，刺激突触后α2A受体，可引起神经细胞膜超级化。

（2）α2B受体主要分布于血管平滑肌，介导血管收缩，致血压升高，还可以抑制中枢性颤抖，抗寒战，利尿。

（3）α2C受体可以调制认知功能，调节多巴胺能神经介导，处理感觉及情绪刺激引起的自发活动，并诱导低温。

Dex作用于不同部位产生的药理作用：

静脉注射Dex 15 min后起效，1 h后血药浓度达峰值。它的药物动力学符合二房室消除模型，并从中枢神经系统快速分布。分布半衰期约6 min，消除半衰期约为2 h，其蛋白结合率高达94%，不能被任何已知药物置换。

具体临床用法参考《右美托咪定临床应用指导意见》。

不良反应：参考药理效应理解不良反应

1、血管反面：低血压、高血压

2、胃肠道反应：恶心、口干、呕吐

3、心脏方面：心动过缓、心房颤动、心动过速（窦性、室性）

4、全身性及给药部位症状：发热、高烧、寒战、外周性水肿

5、代谢及营养障碍：血容量减少、高血糖、低血钙、酸中毒

6、呼吸、胸部及纵膈障碍：肺不张、胸膜渗漏、缺氧、肺水肿、喘鸣、呼吸缓慢、呼吸抑制

7、精神症状：激越

8、血液及淋巴系统障碍：贫血

9、损伤、中毒及并发症：给药后出血

10、肾脏：尿量减少、血液尿素氮增加

注意事项：

1、停药症状：给药超过24小时并突然停药，可能出现停药症状：紧张、激动、头疼、

血压迅速升高等；短期输注（小于6小时）停药未出现停药反应。

2、肝脏损伤：肝损伤患者的右美托咪定与血浆蛋白结合率明显下降，应考虑减量

3、肾功能损伤：轻中度肾功损伤患者使用该药未见明显异常，但因大多数代谢物从尿

中排出，肾功能损伤患者长期输注可能造成代谢物蓄积。