溶栓药的研究进展

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导管接触溶栓治疗深静脉血栓形成的研究进展

导管接触溶栓治疗深静脉血栓形成的研究进展

缺点
技术要求高
01
导管接触溶栓治疗需要熟练的介入技术,不是所有医院和医生
都能掌握。
治疗费用高
02
由于导管接触溶栓治疗需要使用专门的导管和药物,因此治疗
费用相对较高。
出血风险
03
由于溶栓药物的作用,可能会增加出血的风险,如颅内出血等

风险与并发症
血栓溶解不完全
虽然导管接触溶栓治疗可以加快血栓的溶解速度 ,但有时仍可能存在血栓溶解不完全的情况。
01 02
扩大适应症
目前,导管接触溶栓主要用于治疗急性深静脉血栓形成。未来,随着 对该技术研究的深入,其适应症可能会扩展到慢性期深静脉血栓形成 的治疗。
降低并发症
通过不断的改进和研究,导管接触溶栓的并发症发生率将逐渐降低, 使得该技术在临床上的应用更加广泛。
03
提高患者生存率
导管接触溶栓治疗深静脉血栓形成的效果显著,患者的生存率将因此
常用技术参数
导管材料
导管直径
常用的导管材料包括聚乙烯、聚氨酯等,这 些材料具有较好的生物相容性和抗感染性能 。
导管的直径通常在2-4mm之间,具体取决 于患者的病情和医生的判断。
溶栓药物
药物剂量
常用的溶栓药物包括尿激酶、链激酶等,这 些药物能够激活纤维蛋白溶酶原,使其转化 为纤维蛋白酶,从而溶解血栓。
研究进展
导管接触溶栓治疗技术不断进步,疗 效和安全性得到进一步提高。
新型溶栓药物的研发和应用,提高了溶栓 效果和安全性。
介入技术的不断发展和完善,为导 管接触溶栓治疗提供了更好的操作 条件。
研究热点
新型溶栓药物的研 发和应用。
导管接触溶栓治疗 的远期疗效和安全 性研究。

溶栓药的研究进展

溶栓药的研究进展

溶栓药及抗血栓形成药物的研究进展心脑血管疾病严重威胁人类健康,抗血小板治疗已经被证明可以有效预防和改善心脑血管疾病。

噻吩并吡啶类药物是以二磷酸腺苷受体为靶点的一类抗血小板药物,包括噻氯匹定、氯吡格雷和普拉格雷,是目前临床上应用最为广泛、有效的抗血小板聚集、抗血栓药物,极大地改善了全球心脑血管患者的健康状况。

概括介绍噻吩并吡啶类药物的代谢与起效模式、作用机制、临床应用及药物相互作用等方面的研究进展。

血栓病包括心肌梗死( AMI )、脑栓死( CE)、肺血栓( PE) 、深部静脉血栓( DVT) 和周围血管栓塞( VIE) 等, 是严重危害人类健康和生命的疾病, 其发病率、致残率和死亡率都很高。

据世界卫生组织统计, 世界每年死于血栓性疾病的人数约2600万, 我国每年心血管疾病死亡者占因病死亡总人数的40.7%, 其比例远高于癌症,居各类死因之首。

因此, 研制高效、特异、安全的抗血栓药物及溶栓药物,一直是比较热门的课题。

本文将先阐述抗血栓药物及溶栓药物发展及其作用机理, 然后综述溶血栓药物近年来的研究进展。

抗血栓、抗血小板的非诺贝特,一种降血脂药这篇文献的目的是考察非诺贝特体内抗血栓形成以及体内外血小板活化的作用。

SD雄性大鼠,化学方法三氯化铁制备血栓模型,给予非诺贝特两种剂量,很大程度上减缓了血管的阻塞。

体外实验证实,非诺贝特可以抑制胶原或者ADP引起的血小板聚集。

但是不影响促凝血酶原激酶以及凝血酶原活化引起的凝血时间。

这就证实了,抗血栓形成作用是通过抑制血小板聚集而不是血液凝固系统。

这种抗血小板聚集的作用是通过血栓素A2 受体的表达其作用的。

简介:动脉粥样硬化血栓形成:包括粥样硬化斑块和血栓之间的相互作用。

这是心血管方面的主要疾病。

这并不依赖于他们生长的血管。

血小板是动脉粥样硬化血栓形成的关键因素。

血栓形成的初始阶段,动脉粥样硬化病变的脂肪化的进一步发展,以及接下来引起的血栓的并发症。

都有血小板的参与。

溶栓药物的应用及临床研究进展

溶栓药物的应用及临床研究进展

溶栓药物的应用及临床研究进展摘要】血栓性疾病是世界性高发病,对人类健康有重大威胁,一直为临床界与学术界所重视。

本文对溶栓药物发展概况进行了综述,并浅议了溶栓药物在国内、国外的应情况,希望能起到借鉴意义。

【关键词】溶栓药物;临床应用;临床研究;进展血栓病系常见多发病,于人类健康具有严重危害,是心脑血管疾病风险的高危因素,常见疾病类型有动脉血栓、脑血栓和急性心肌梗死等,其中,仅急性心肌梗死的致死率就达30%,世界每年都有数千万人死于血栓性疾病。

相关数据显示,我国是血栓性疾病的高发区,每年死于本病的总人数在因病死亡总人口的占比甚至达到40%以上,远超癌症死亡比例,位居各类死因之首。

溶栓治疗对血栓病治疗具有里程碑意义,被视为血栓治疗的一线方法,因此,寻找和研究溶栓效果好、副作用小的溶栓药物具有重要意义。

1 溶栓药研究进展 1.1 第一代溶栓药初代溶栓药的代表性药品包括链激酶和尿激酶2种,其作用机理为通过直接或者间接方式激活纤维蛋白溶解原,从而使其成为活性纤维蛋白溶解酶,发挥溶解纤维蛋白的作用。

第一代溶栓药缺乏特异性,而且溶栓速度慢,临床副作用显著,可引起全身纤维亢进,造成严重出血。

链激酶属于蛋白水解酶,主要由溶血性链球菌合成,该药虽不属于纤溶酶原激活剂,然而却能快速地同存在于循环系统的纤溶酶(或者游离纤溶酶原)相结合,启动纤溶系统,发挥血栓溶解功能。

链激酶优点在于效果好、价格低,但因其本源为链球菌,所以本身带有抗原性,临床过敏反应较大,此外,本品对心肌、肝脏也有一定损害,所以不适合临床推广。

尿激酶本身属于肾脏合成蛋白质,是从人尿中提炼得到的丝氨酸蛋白酶,该药有高分子量、低分子量之分,前种在我国临床多有应用。

医学试验表明,尿激酶作为一种人尿制品,能够直接作用于人体的内原纤维蛋白溶解系统,对纤溶酶产生裂解作用,使其成为纤溶酶。

经研究证实,纤维酶既有降解纤维蛋白凝块、凝血因子(包括Ⅴ和Ⅷ两种)和纤维蛋白原菌的作用,又能影响二磷酸腺苷的诱导机制,抑制血小板聚集。

抗血栓药物的研究进展

抗血栓药物的研究进展

抗血栓药物的研究进展一、概述血栓性疾病是一类严重威胁人类健康的病症,其发病过程涉及血液凝固和血小板聚集等多个环节。

抗血栓药物作为治疗血栓性疾病的重要手段,近年来在研究和应用方面取得了显著的进展。

这些药物通过阻止血液凝固过程、溶解已形成的血栓或阻止血小板聚集等方式,有效地预防和治疗心脑血管疾病、动脉和静脉血栓形成等疾病。

随着科技的不断进步和医药研发水平的提高,抗血栓药物的研究呈现出多样化、精细化的趋势。

传统的抗凝药物如华法林和肝素等,虽然在一定程度上能够预防和治疗血栓性疾病,但长期使用存在副作用和风险。

研发新型、高效、安全的抗血栓药物一直是医药领域的热点和难点。

抗血小板药物和抗凝药物两大类别的新型抗血栓药物不断涌现,如硝替沙星、替罗非班等抗血小板药物,以及达比加群、利妥昔单抗等抗凝药物。

这些新药物具有作用机制独特、副作用小、疗效显著等优点,为血栓性疾病的治疗提供了新的选择。

除了药物治疗外,物理预防、康复运动以及饮食调整等手段也在血栓性疾病的预防和治疗中发挥着重要作用。

这些综合措施的应用,使得血栓性疾病的防治更加全面和有效。

抗血栓药物的研究进展不仅体现在新型药物的研发和应用上,也体现在综合防治策略的制定和实施上。

随着医药科技的不断进步和临床经验的不断积累,抗血栓药物的研究将继续深入,为血栓性疾病的预防和治疗提供更加安全、有效的手段。

1. 血栓形成的机制与危害血栓形成是一种复杂的生理过程,其机制涉及血液凝固系统的多个组分和血管壁的相互作用。

在正常生理状态下,血液凝固系统处于动态平衡中,既能够迅速止血,又避免不必要的血栓形成。

在某些病理条件下,如血管损伤、血流缓慢或血液成分异常时,这种平衡可能被打破,导致血栓形成。

血栓形成的核心机制包括血小板活化和聚集、凝血功能亢进以及血管内皮细胞损伤等。

血小板在血管损伤部位被激活,通过一系列反应形成血小板聚集体,进而构成血栓的骨架。

凝血系统被激活,凝血酶原转化为凝血酶,促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白,形成血栓的基质。

抗血栓药物的研究进展

抗血栓药物的研究进展

3、噻唑类:噻唑类药物为格列奈类的一种,主要通过刺激胰岛素分泌、降 低血糖水平发挥疗效。代表性药物有瑞格列奈、那格列奈等。
4、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物:GLP-1类似物为新型抗糖尿病药物, 可通过激动GLP-1受体发挥降低血糖、抑制食欲等作用。代表性药物有利拉鲁肽、 度拉鲁肽等。
5、钠-葡萄糖转运蛋白抑制剂(SGLT2抑制剂):SGLT2抑制剂通过抑制肾脏 对葡萄糖的重吸收、促进尿糖排泄来降低血糖。代表性药物有卡格列净、达格列 净等。
定量分析方法在抗疟疾药物研究中具有重要应用价值,如药代动力学分析、 药物疗效评估等。定量分析可以客观地评价药物的吸收、分布、代谢和排泄等过 程,为优化给药方案和减少不良反应提供科学依据。
定性分析方法在抗疟疾药物研究中也有应用,主要涉及对药物作用机制和不 良反应的主观描述和分析。例如,通过病理学检查观察药物对肝、肾等器官的损 伤情况,利用免疫组化技术分析药物对机体免疫应答的影响。
2、药物不良反应研究
抗疟疾药物在临床应用中不可避免地会出现不良反应。研究主要集中在药物 的肝毒性、肾毒性、神经毒性等方面。例如,传统抗疟疾药物如氯喹等可能导致 视网膜病变、听力损害等。然而,一些新型抗疟疾药物如青蒿素及其衍生物等具 有较低的毒副作用,为临床治疗提供了新的选择。
3、抗疟疾疫苗研究
研究方法
抗血栓药物的研究方法主要包括动物实验、临床试验和统计分析等。动物实 验可通过建立动物模型,探讨药物的抗血栓作用及其作用机制;临床试验则通过 招募大量患者,评价药物的安全性和有效性,为药物上市提供依据;统计分析则 对试验数据进行处理和分析,得出科学结论。
研究成果
近年来,抗血栓药物的研究成果主要包括新药的发现、现有药物的优化和新 给药方式的探索等。在发现新药方面,研究发现了许多新型抗血栓药物,如直接 凝血酶抑制剂、组织型纤溶酶原激活物等;在优化现有药物方面,通过改进给药 方案、减少剂量等方法,提高了现有抗血栓药物的疗效和安全性;在新给药方式 方面,研究发现了一些新型的给药方式,如经皮给药、经肺给药等,为抗血栓药 物治疗提供了新的途径。

新型溶栓剂纳豆激酶的研究进展

新型溶栓剂纳豆激酶的研究进展

新型溶栓剂纳豆激酶的研究进展【摘要】纳豆激酶是一种由纳豆菌产生的具有强烈纤溶作用的丝氨酸蛋白酶,与传统的一些溶栓剂相比,其具有安全性好、成本低、经口服后可迅速入血、纤溶活性强、作用时间长等优点。

有望被开发为新一代的口服抗血栓药物。

本文就纳豆激酶的结构、理化性质、活性测定方法,作用机制以及开发现状和应用前景等方面进行了综述。

【关键词】血栓;纳豆激酶;活性测定;溶栓功能【Abstract】 Nattokinase is a kind of serine proteinase that has strong fibrinolytic activity produced by Bacillus subtilis (natto).As compared with some traditional thrombolytics,nattokinase possesses the advantages of safety,low cost,and effective by oral administration etc.Some advances in nattokinase research were reviewed in this paper,mainly its structure,physicochemical properties, biological function of dissolving fibrin, activity assay method and its prospect.【Key words】 thrombosis;nattokinase;activity assay;dissolve fibrin血栓疾病是一类严重危害人类健康和生命的疾病,包括心血栓、脑血栓、肺栓塞和末梢动静脉血栓等常见疾病。

据估计,全世界有血栓性疾病患者约1500万人,其中每年死于心脑血栓疾病的就高达1200万人。

2023急性缺血性脑卒中的溶栓治疗现状和未来展望

2023急性缺血性脑卒中的溶栓治疗现状和未来展望

2023急性缺血性脑卒中的溶栓治疗:现状和未来展望静脉溶栓是治疗急性缺血性卒中的一种方法,阿替普酶是目前唯一获得所有监管机构批准的溶栓药物。

临床常规使用静脉溶栓治疗急性缺血性卒中已经超过25年,在Ih匕期间一直强调提高溶栓药物的疗效和安全性,引发了对急性缺血性卒中系统再灌注治疗的进一步研究。

在过去的5年中,由于替奈普酶给药更方便(与阿替普酶相比),且报道对大血管闭塞引起的急性缺血性卒中的疗效更好,替奈普酶成为最有可能替代阿替普酶的溶栓药物。

替奈普酶试验的成功重新激起了人们对开发新型溶栓药物的兴趣。

全身再灌注治疗现在仍是急性缺血性卒中治疗研究的一个主要领域。

除了开发越来越有效和越来越安全的溶栓药物外,预防静脉溶栓后血管再闭塞的策略、提高再通和改善患者预后的辅助治疗也在研究中。

治疗策略从专注于大血管再通逐渐发展到针对组织再灌注和机械取栓术前后持续存在于脑循环中的微血栓研究。

由于两个原因,临床和研究对开发更好的全身再灌注治疗的兴趣有望在未来几年继续复苏。

首先,远程医疗的普及一提供对患者的远程评估一可以提高符合接受静脉溶栓治疗的个体患者的识别。

其次配备了急性缺血性卒中早期诊断和治疗的必要设备的卒中移动单元数量增加,缩短患者从症状发作到治疗的时间。

此外获得先进神经成像的机会增加,延长了部分患者静脉溶栓的可用时间窗。

在这篇综述中,我们讨论了目前溶栓药物和辅助治疗的最新研究。

我们还总结了目前在院前急救、时间窗延长和血管内取栓前静脉溶栓的证据。

急性缺血性卒中的静脉溶栓治疗1995年静脉溶栓作为急性缺血性脑卒中患者的再灌注治疗方法应用临床,由于需要在症状出现后的短时间内开始治疗,因此成为医学上最需要要求时间的疾病之一。

该小组总结了关于静脉溶栓的一些早期随机临床试验的缺陷和经验教训I,在这些试验中将阿替普酶与安慰剂在症状出现6小时内的急性缺血性卒中患者中进行了比较。

目前大多数全球卒中指南推荐在脑成像排除卢页内出血后,在症状出现后4.5小时内急性缺血性卒中患者中用阿替普酶静脉溶栓。

STEMI溶栓治疗专家共识和进展

STEMI溶栓治疗专家共识和进展
状持续≤3h); 具备24h急诊PCI治疗条件,患者就诊时症状
持续大于3小时,但就诊-球囊扩张与就诊-溶 栓时间相差(PCI相关的延误)超过60min或 就诊-球囊扩张时间超过90min(新指南的建 议为:FMC(首次医疗接触)到球囊扩张的 时间)。
总之
无论采取何种再灌注策略,关键是尽量 缩短心肌缺血时间,即从症状发作到开始 再灌注治疗的时间。
• 如果首诊医院不能进行直接PCI,也不能在90 分钟内转运PCI,若没有溶栓禁忌证应在30分 钟内溶栓;如果存在溶栓禁忌证或溶栓失败, 可考虑转运PCI。
溶栓 vs 直接 PCI
溶栓
• 血流TIMI 3 比例60% • 再梗死发生率 ~ 4% • 卒中总发生率 ~ 2% • ICH发生率 <1%
非特异性纤溶酶原激活剂:
——链激酶(SK) 和尿激酶(UK)
特异性纤溶酶原激活剂:
——人重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) ——瑞替普酶(r-PA),兰替普酶(n-PA),替耐普酶 (TNK-tPA)
——国家一类生物新药 尿激酶原(普佑克pro-UK)
不同溶栓药物主要特点的比较
溶栓药物 常规剂量 纤维蛋白 抗原性及过 纤维蛋白 90分钟再 TIMI 3级血
急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(2009年修订版).
溶栓是否已经过时?
• 我国经济和医疗资源分布不均衡,溶栓治疗具 有重要地位,尤其是经济不发达地区。
• 由于各种原因导致的时间延迟大大降低了直接 PCI的获益。对于不能通过直接PCI达到理想再 灌注治疗的患者,溶栓治疗仍然是较好的选择!
STEMI 再灌注治疗策略
应该根据: 患者症状发作的 时间、心肌梗死 的危险性、出血 并发症的危险和 转运至导管室所 需时间,综合考 虑选择恰当的血 管开通策略。

溶栓药物的临床应用进展

溶栓药物的临床应用进展

个体化治疗:根据患者的具体情 况,制定个性化的溶栓治疗方案, 提高治疗效果。
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联合治疗策略:与其他心血管药 物联合使用,提高溶栓治疗效果, 降低复发风险。
溶栓药物的靶向输送:利用纳米 技术等手段,实现溶栓药物的靶 向输送,提高药物利用率和安全 性。
溶栓药物在互联网医疗和远程治疗中的应用前景
作用机制和特点
作用机制:溶栓 药物通过激活纤 溶酶原,使其转 化为纤溶酶,从
而溶解血栓
药物种类:尿激 酶、链激酶、组 织型纤溶酶原激 活 剂 ( t- PA ) 等
特点:溶栓药物 具有快速溶解血 栓,恢复血流的 作用,对于急性 心肌梗死、急性 脑卒中等疾病的 治疗具有重要意

临床应用:溶栓 药物在临床上广 泛应用于急性血 栓栓塞性疾病的
稻壳公司
溶栓药物的临床应 用进展
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目录
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01
溶栓药物的种类和作用机制
02
溶栓药物的临床应用
03
溶栓药物的疗效和安全性
04
溶栓药物的研发进展
05
溶栓药物的临床应用前景和展望
06
01
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01
溶栓药物的种类和作用机制
第一代溶栓药物
链激酶
尿激酶பைடு நூலகம்
组织型纤溶酶原 激活剂
肺栓塞的溶栓治疗
适应症:适用于急性大面积或次大面积肺栓塞 禁忌症:活动性内出血、近期自发性颅内出血 溶栓药物:尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂 溶栓治疗时间窗:发病后2周内
其他血管栓塞疾病的溶栓治疗
肺栓塞:溶栓治疗可快速溶解肺 动脉内的血栓,恢复肺组织正常 灌注。

202X年新型溶栓药HTUPA的研究进展

202X年新型溶栓药HTUPA的研究进展
栓再通率高,降低病死率优于链激酶,但价格昂贵;
rt-PA只在有纤维蛋白存在的情况下,才可在纤维蛋白表面激活纤 溶酶原转变为纤溶酶发挥其纤溶作用,而当无纤维蛋白存在时rtPA的纤溶酶原激活作用很小,从而使其更有效、更安全。
但是,rt一PA半衰期短,需要一个复杂的给药系统,涉及到单剂 注射后还要进行分钟的输注。治疗输注的时间以及医疗过失 (guòshī)的风险会随着首次负荷量,给药方式的复杂而增加。
因此,研制一种疗效优于或相当于rt-PA,使用方法简单的溶栓 药物显得十分必要。
第四页,共四十八页。
新型(xīnxíng)溶栓药HTUPA的研发
人组织尿激酶型纤溶酶原(méi yuán)激活剂(Human Tissue Urokinase Type Plasminogen Activator, HTUPA),是北京裕华能生物科技有 限公司针对上述药物的特点,通过基因工程技术对组织型纤溶酶
已知的出血体质;
临床试验登记前 3 周之内,经历了新近的透壁心肌梗死和心包炎;
颅内肿瘤,动静脉剂型和动脉瘤;
其它身体状况异常,包括中度到重症肝炎或肾脏疾病,怀孕或需要护理的病人,严重的 心脏病,有红斑狼疮史,癌症患者(不包括非活动性非黑色素瘤的皮肤癌,原位宫颈管 癌或者癌症治愈 5 年以上);
500
t-PA, 20 mg, IV bolus n=3

(38069)
400
300
n=7
200
n=10 n=8
100
(155) (348)
(13481)
0
Time to Lysis
Time to Reoclusion
環球基因生物科技股份有限公司 GLOBAL BIOTECH INC.

急性心肌梗塞的溶栓治疗及进展

急性心肌梗塞的溶栓治疗及进展

急性心肌梗塞的溶栓治疗及进展北京大学人民医院急诊科朱继红治疗急性心肌梗塞药物的进展•阿斯匹林•既是冠心病、脑卒中的一级预防药物,也是急性心梗的首要治疗药物。

急性心梗病人应使用200mg-300mg/日,连续5-7天,其后则为120mg-160mg/日,常规服用。

ACEI类:急性心肌梗死病人应早期使用ACEI 类药物,但应注意其对血压的影响。

一般在发病后10-12小时予首次剂量,为通常剂量的一半,若血压在正常范围(平均压80-85mmHg)则全量服用至少半年。

Beta受体阻断剂:国外要求控制AMI病人的心室率在70次/分左右,减少氧耗、限制梗塞面积、防止心室过度重构、预防恶性心律失常。

在国内目前很少使用此类药物。

在使用此类药物时应注意尽可能使用静脉制剂,以酒石酸钾美托洛尔为例,每分钟静推1mg,一般使用3-5mg,间隔10-15分钟可重复使用。

降脂治疗: 血脂的异常与大多数心肌梗死病人的冠状动脉粥样硬化密切相关。

现在十分强调对AMI病人使用降脂药物,即使总胆固醇正常的病人,也应用此类药物,使血脂维持在正常值的70-80%左右。

血小板Ⅱb、Ⅲa受体拮抗剂:现国内已有售,可明确减少PTCA后的再狭窄率。

溶栓药物: 1.作用原理:溶栓药物通过各种途径促进体内自身的纤溶酶元转化为纤溶酶,从而使血栓处的纤维蛋白降解为纤维蛋白元,达到溶解血栓的作用。

可见,溶栓药物对以红血栓为主的急性心肌梗死有效,而对以白血栓为主的不稳定心绞痛无效。

抗凝药物如肝素,降纤药物如东菱克栓酶,对预防血栓形成及进展有效,而对已经形成的血栓无效。

2. 溶栓药物的分类:按作用机制分两类。

其一,为人体内本已存在的天然的具有促纤溶的成分如尿激酶和tpA;它来源于人类,故无抗原性。

另一类,为人体内不存在,但具有类似作用蛋白提取物如链激酶和葡激酶以及水蛭素。

它来源于人体以外的生物体,具有抗原性。

此外,随着基因工程技术的不断进步,人工合成的溶栓药物不胜枚举,如r-tpA,r-SK。

急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展

急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展

急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展摘要:溶栓治疗由于其操作简单方便、经济性高,是临床急性心肌梗死患者首选的治疗方式,对于患者冠状动脉再通、缺血心肌及时再灌注、挽救患者的生命安全具有积极的现实意义。

尤其是随着溶栓药物的进一步发展,在很大程度上改善了治疗效果并减少出血风险,降低了患者的病死率。

因此本文对近些年关于急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展进行综述,以期为临床急性心肌梗死溶栓治疗药物的选择提供参考。

关键词:急性心肌梗死;溶栓治疗药物;研究进展急性心肌梗死是临床上常见的突发病,主要病因为患者冠状动脉粥样硬化斑块破裂形成血栓,导致冠状动脉急性闭塞[1]。

急性心肌梗死发病急,危害大,具有较高的致死率和致残率,属于心血管疾病中的危重事件[2]。

临床主要采用再灌注治疗来开通患者堵塞的血管,挽救心肌,具体的治疗方法包括药物溶栓治疗、冠状动脉旁路移植术以及经皮冠状动脉介入治疗等[3-7]。

其中药物溶栓治疗简单方便,是临床采用的主要灌注治疗方式。

有研究表明院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓。

与院内溶栓相比,院前溶栓治疗的早期死亡率降低 17%,尤其是发病时间小于120分钟的[8]。

患者基于此,本文对近些年关于急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展进行综述如下。

1 第一代溶栓药物1.1 尿激酶作为第一代溶栓药物的典型代表,尿激酶可以将血液中的纤维蛋白溶解酶原有效转化为具有活动的纤溶酶,从而促进患者血栓溶解。

尿激酶没有致热原性和抗原性,并且价格低廉,因此在临床溶栓治疗中迅速得到了推广应用。

但是采用尿激酶进行溶栓治疗可能引起不良反应[9]。

李颖等选取40例急性心肌梗死患者作为研究对象,代用尿激酶进行溶栓治疗,观察所有患者的不良反应,结果显示有4例患者出现出血性不良反应,有1例患者出现过敏性皮疹[10]。

1.2 链激酶链激酶是一种抗原性蛋白质,它不直接激活血液中的纤维蛋白溶解酶原,二是通过与纤维蛋白溶解酶原进行有效结合形成链激酶-纤溶酶原复合物,对纤维蛋白溶解系统进行间接激活,促使血液中的纤维蛋白溶解酶原向纤溶酶进行转化[11]。

2023急性缺血性卒中静脉溶栓治疗进展

2023急性缺血性卒中静脉溶栓治疗进展

2023急性缺血性卒中静脉溶栓治疗进展急性缺血性卒中(AIS)治疗的关键在于尽早开通闭塞血管,挽救缺血半暗带。

1995年的NINDS研究奠定了重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗AIS的基石。

大量临床实践与实验研究证实了静脉溶栓能够挽救缺血半暗带,减轻AIS患者神经功能缺损,改善预后。

随着国际和国内AIS再灌注治疗相关临床研究不断深入陆续增添了新的循证医学证据。

超时间窗静脉溶栓静脉溶栓应用时限导致受众有限,但超时间窗血管开通获益可能性下降,且出血风险增加。

经过不断的探索,发现通过严格的影像学筛选,超时间窗患者也可从静脉溶栓或血管内治疗中获益。

2018年《新英格兰医学杂志游艮道对于颈内动脉颅内段和大脑中动脉M1段闭塞6~24h的患者,根据DAWN研究和DEFUSE3研究的入选标准可以进行介入治疗。

侧支循环是到院缺血核心体积和到院24h内缺血核心增长速率的独立影响因素。

不同侧支循环模式导致缺血核心增长速率的差异,即使在超过48h后依然在持续。

且再灌注后不良预后独立预测因子中,高美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、低A1berta 卒中项目早期CT评分(ASPECTS\症状性颅内出血、无错配均与侧支循环状态密切相关。

缺血半暗带在良好侧支循环支持下,多达50%的大血管闭塞患者的梗死核心缓慢增大。

因此,EXTEND研究人员假设,用药物进行血运重建与机械血运重建在再灌注和功能结果上可能具有一致性。

选择梗死灶较小、半暗带较大的患者,药物溶栓可以像机械溶栓一样在晚时间窗进行。

2019年EXTEND研究证实:经多模影像筛选发病4.5~9h的患者可从静脉溶栓中获益。

WAKE-UP研究证实:满足DWI-F1AI R不匹配的醒后卒中患者可从溶栓中获益。

由于WAKE-UP临床研究结果的发表,EXTEND研究被提前终止。

但WAKE-UP不同于EXTEND研究,针对的是那些可能有机会在标准时间窗内溶栓的患者和没有使用半暗带影像指导的患者。

冠状动脉腔内溶栓中局部溶栓药物释放的研究与进展

冠状动脉腔内溶栓中局部溶栓药物释放的研究与进展

冠状动脉腔内溶栓中局部溶栓药物释放的研究与进展冠状动脉腔内溶栓(intracoronary thrombolysis)是一种通过向冠状动脉内部释放药物来溶解冠状动脉内血栓的治疗方法。

相较于传统的静脉溶栓治疗,冠状动脉腔内溶栓具有精确靶向、药物浓度高、作用迅速等优势,已得到广泛关注和研究。

为了进一步提高溶栓疗效和减少相关并发症,目前有很多研究致力于寻找适合的局部溶栓药物。

局部溶栓药物是指可在冠状动脉腔内精确释放,并能够溶解血栓的药物。

常用的局部溶栓药物包括:尿激酶、酸性纤溶酶原激活物(APSAC)、瘤溶酶原激活物(TLPA)以及单链尿激酶等。

尿激酶是一种广泛使用的溶栓药物,其通过激活体内纤溶酶(plasminogen)转变成纤溶酶,从而起到溶解血栓的作用。

尿激酶溶栓疗效确切,但由于其系统性使用容易引起全身溶栓,导致出血风险增加。

因此,局部释放尿激酶成为了研究热点之一。

研究表明,尿激酶局部释放可减少尿激酶在体内的副作用,提高治疗效果。

例如,通过将尿激酶包裹在微球或涂在血管支架表面上,利用载体的溶解或血栓内的药物释放,可以实现局部尿激酶的选区释放。

此外,近年来还有人将尿激酶与负载纳米颗粒结合,利用纳米技术精确调控尿激酶的释放速率和药物浓度,提高溶栓疗效,减少毒副作用。

除了尿激酶,酸性纤溶酶原激活物(APSAC)也是一种常用的溶栓药物。

APSAC是通过激活纤溶酶原转变成纤溶酶,从而溶解血栓。

与尿激酶不同的是,APSAC溶栓作用相对不那么迅速,但溶栓效果稳定。

研究显示,APSAC局部释放治疗冠状动脉病变可显著改善患者的血流动力学状态,减少心肌梗死患者的死亡率。

然而,APSAC的使用也会伴随出血风险,因此局部释放APSAC也是一种被广泛研究的方向。

除了尿激酶和APSAC,瘤溶酶原激活物(TLPA)也是一种重要的溶栓药物。

TLPA与尿激酶和APSAC相比,具有更高的溶栓速度和强度,能更有效地溶解血栓。

近年来,研究者通过将TLPA包裹在载体中,实现了局部释放。

临床用溶栓药物的应用和进展

临床用溶栓药物的应用和进展

・综 述・临床用溶栓药物的应用和进展山西医科大学第二医院(030001) 吴文蓓 吴文军 血栓性疾病是严重危害人类健康的疾病之一,其致残率和致死率均较高。

常见的有急性心肌梗死、脑血栓、肺静脉栓塞、动脉血栓和缺血性休克等。

其中急性心肌梗死的死亡率高达30%。

溶栓治疗被认为是治疗血栓病最为有效的方法。

因此,寻找和研制效果好、不良反应小的溶栓治疗药物,对于更有效地治疗严重危害人类健康的心脑血管疾病具有十分重要的意义。

现将血栓的形成和溶栓机制,目前常用的溶栓药物及溶栓药物的研究发展概述如下。

1 血栓的形成和溶栓机制1.1 血栓形成机制:正常情况下人体内的血液是不会凝固的,因为在人体内有抗凝血因子和凝血因子相互制约。

一旦这种相互制约关系受到干扰或破坏,就会出现病理现象,产生血栓。

因此,血栓形成的原因,简言之,是随着人年龄的增长,体内纤溶系统功能逐渐降低导致血液中凝血与抗凝血功能失去平衡,从而出现凝血。

具体地讲,是人体内的纤维蛋白原在凝血酶的作用下生成纤维蛋白多肽A和纤维蛋白多肽B。

2种纤维蛋白多肽转化成纤维蛋白单体(α、β、γ)后自发聚合成不稳定的纤维蛋白多聚体,不稳定的纤维蛋白多聚体在Ca2+、Ⅷ因子的作用下交联成稳定的纤维蛋白多聚体,此即血栓的主要基质。

血栓的形成过程很复杂,就目前的认识一般认为与以下几个方面的因素有关:①血管壁的改变导致血栓的形成:②血液流速的变化导致血栓的形成;③血小板的改变促进血栓的形成;④血液凝固状态的改变导致血栓的形成;⑤血液流变学的改变导致血栓的形成[1]。

1.2 溶栓药物的溶栓机制:溶栓药主要通过纤溶酶原激活剂(PA)激活纤维蛋白溶解酶原(Pg)转化成纤维蛋白溶解酶(Pm),Pm可以催化血栓的主要基质纤维蛋白(F)水解。

2 溶栓药物的发展2.1 第一代溶栓药第一代溶栓药物以链激酶(SK)和尿激酶(U K)为代表,其作用机制是直接或间接激活Pg,使之转变为具有溶栓活性的Pm溶解纤维蛋白,达到溶栓目的。

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