2015年12月急性肺水肿护理查房PPT
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急性肺水肿的原则
• 病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 • 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧
血症。 • 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善
肺毛细血管通透性。 • 保持病人镇静，预防和控制感染。 • 维护循环功能，预防和纠正休克
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一、充分供氧和机械通气治疗
右心CO＞左心CO
肺血急骤增多 P m v增高 LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg
Pm v＞ πmv, Ppmv
急性肺水肿
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过 肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过 内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺 淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这 表明内皮细胞功能失常。
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呼吸机用于治疗肺水肿的理论依据
• 减低右心房充盈压与胸内血容量；增加 肺泡通气量；有助于提高氧的吸入浓度； 减少呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压 气流可使气道内的泡沫破碎，以利通气。
•
一般采用IPPV的潮气量为12~15ml/kg，每分钟通气
次数12~14次，吸气峰压不应高于30mmHg。
压力线 206PMK
温度测量电缆 PC80150
动脉热稀释导管
一次性压力传感器 PV8115 （包括PV4046）
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PICCO2
玉林市第一人民医院
PICCO的常用参数及正常值
参数 • CI (心指数) • SVI （每博量指数） • GEDI （全心舒张末期容积指数） • ITBI （胸腔内血容积指数） • ELW I *（血管外肺水指数） • PVPI * （肺血管通透性指数） • SVV （每博变异量） • PPV （脉压变异） • GEF （全心射血分数） • CFI （心功能指数） • MAP （平均动脉压） • SVRI （全身血管阻力指数）
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使用血管扩张药要注意的问题
1.凡前负荷不足者，使用血管扩张药将使病情恶化 2.当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈压下降至
正常，血管扩张药可使血压下降并反射性心动过速 3.心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低以致发生肺
充血者，扩张药无益，反而可致低血压，要慎重 4．应用血管扩张药必须进行血流动力学监测，以监测
Extra Vascular Lung Water
PBV
Pulmonarv Blood Volume
正常
EVLW PVPI = 正常 PBV
正常
正常
升高
EVLW
静水压
PBV
PVPI = 正常 PBV
肺水肿
升高
PBV
升高
PVPI = EVLW 升高 PBV
正常
通透性 肺水肿
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PiCCO的临床价值－ ITBV及GEDV
• 急性肺水肿是临床重症监测治疗中严重的肺部并 发症。
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发病机制
Starling理论：
影响肺内液体分布五大因素： 肺部毛细血管内流体静水压 肺毛细血管通透性、 血浆胶体渗透压、 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质
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发病机制
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病因与病理生理
• 一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升 高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但 蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任 何变化。
怎样预防和控制感染？
1、预防和控制感染：革兰阴性杆菌感染所致的败血症是 引起肺水肿的主要原因，
2、在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素，减轻毛细血 管通透性
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抢救与护理
• 1）体位：取坐位或半坐卧位，两腿下垂，减少静脉回流 • 2）吸氧：高流量6-8L/min,50%酒精湿化吸氧，必要时配合气管插管 • 3）减慢输液速度，保持静脉通道通畅，保持呼吸道通畅 • 4）立刻执行医嘱：
适应症和应用领域
•PiCCO主要对病人的心血管状况(CO)，前负荷(GEDV)，后 负荷(SVR)，心脏收缩能力(GEF)，肺状况(EVLW)进行监测
能有效检测：
• 休克
ICU
• 脓毒血症
• 肺水肿
• 器官衰竭
• 严重烧伤
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PiCCO的临床价值－监测肺水
血管外肺水（EVLW ）：指分布于肺血管外的液体， 包括细胞内液、间质液和肺泡内液。由于细胞内 液变化较小，肺泡内液和间质液反映了肺水肿的 程度。是目前监测肺水肿最具有特异性的量化指 标。其含量的多少与危重患者的预后密切相关
• 6）急抽血查血气及电解质等 • 7）心理安慰 • 8）记录
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特殊监测: PICCO2
• 又称为脉搏轮廓温度稀释连续心排量测量
• PiCCO是一种技术，是一种简便、微创、高效， 对重症病人的主要血流动力学参数进行监测的工 具，是新一代容量监测仪
• PiCCO基本工作原理基于动脉压波形是心脏SV和 动脉的力学特性相互作用产生的，通过计算动Biblioteka Baidu 压力曲线下面积算出SV，与经肺热稀释法结合便 可监测连续心输出量(CCO)、连续心脏指数(CCI) 、SV、SVR、每搏量变异(SVV)、胸内血容量 (ITBV)、血管外肺水(EVLW)及心功能指数(CFI)。
肺血管通透性指数（PVPI）是血管外肺水（EVLW） 与肺血容积（PBV）的比值，反映了肺水肿的类 型
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肺血管通透性指数
肺血管通透性指数（Pulmonary Vascular Permeability Index，PVPI）是血 管外肺水（EVLW）与肺血容积（PBV），反映了肺水肿的类型
• 如：革兰氏阴性杆菌所致脓毒血症，肺炎球菌所致肺炎
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临床表现
• 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺 泡水肿期
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肺间质水肿期
• 症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。 • 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，
可闻及哮鸣音。 • X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小
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中心静脉导管
注射液温度探头容纳管 PV4046 注射液温度电缆 PC80109
PICCO 的工作原理
13.03 16.28 TB37.0
AP
AP 140
117 92
(CVP) 5
SVRI 2762
PC
PCCI
CI 3.24 HR 78
SVI 42
SVV 5%
dPmx 1140
(GEDI) 625
急性肺水肿护理查房
ICU 黄彩云 2015年12月
玉林市第一人民医院
1
主要内容
1 急性肺水肿定义及相关知识介绍
2
病历介绍
3 护理诊断及护理措施
4
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定义
• 定义：急性肺水肿是指短时间内由多种病因引起 肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响 气体交换的一种病理状态。
• 肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所致 的综合征。
结果指导治疗。
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降低心脏前、后负荷的措施？
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为什么镇静使用药物？
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为什么使用激素？
常用药物：氢化可的松：首量：200~300mg 地塞米松 首量：30~40mg 甲基泼尼松 首量：30mg/kg
发病24~48小时内应用，用药不宜超过72小时
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急性肺水肿的治疗
• ACPE(急性肺水肿)传统的内科治疗多年以来并没有新的改 变，无非是在吸氧和呼吸支持的基础上应用吗啡、利尿剂 、硝酸酯类和强心药物、预防及控制感染。
• 为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气 管内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间 的气管内插管机械通气，机械通气治疗急性肺水肿有独到 的优势，比单纯药治疗更快速地缓解肺水肿的症状，减少 并发症的发生，是近年急性肺水肿治疗的新进展
左房压超过正常时，应采取措施降低前负荷。
增强心肌收缩力措施？
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降低心脏前、后负荷的措施？
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降低心脏前、后负荷的措施？ 使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻
硝酸甘油：小剂量时主要作用于外周静脉，降低左
右心室充盈压，大剂量时可产生小动脉 扩展，后负荷降低，心输出量增加
• 1．维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。 • 2．充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟6~8L
。重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机 械通气。 • 3．歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压 力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸 内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。 • 4．持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用 IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。
正常值 3 -5 40 – 60 680 – 800 850 - 1000 3–7 1-3 ≤ 10 ≤ 10 25 - 35 4.5 – 6.5 70 – 90 1700 – 2400
单位 l/min/m2 ml/m2 ml/m2 ml/m2 ml/kg
％ ％ ％ l/min mmhg
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• 二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不 仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质 通过内皮细胞也增加
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一、血流动力性肺水肿
• (一)心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
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心源性肺水肿
• 各种原发性心脏病
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二、通透性肺水肿
• (一)感染性肺水肿 • (二)毒素吸入性肺水肿 • (四)淹溺性肺水肿 • (五)尿毒症性肺水肿 • (六)氧中毒肺水肿
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感染性肺水肿
• 指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这 是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无 细菌大量繁殖。
• 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管 内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。
• 镇静剂：皮下或肌注吗啡5-10mg，昏迷、休克、严重 肺部疾病患者慎用 • 强心剂：西地兰0.2-0.4mg iv • 利尿剂：iv速尿 • 血管扩张剂：降低前后负荷 • 氨茶碱：解除支气管痉挛 • 糖皮质激素：减少毛细血管通透性，降低周围血管阻力
• 5）严密监测：神志、面色、口唇、肢端、皮肤、心率与心律、呼吸 、呼吸困难程度、血压、咳嗽、咳痰、肺部啰音、输液速度
• 胸腔内血容积（ITBV）和全心舒张末期容 积（GEDV）在反映心脏前负荷方面不但敏 感性和特异性优于常规使用的心脏灌注压 CVP / PCWP ，而且也优于右心室舒张末期 容积
• GEDV 和每搏输出量有良好的关联性 • ITBV和GEDV的显著优点是不受机械通气的
影响，可以更准确地反映前负荷的情况
在治疗ARDS、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。
副作用：
减少心排血量 →调整PEEP过程中应监测血流动力学
高PEEP可导致吸气过程中肺泡膨胀过度→减少潮气量
单侧肺疾病时，PEEP能导致肺血流向非通气肺区再分布，故可加重氧合障碍
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二、降低肺毛细血管静水压
• 1．增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类 • 2．降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉压和
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病史介绍
• 患者卜武汉，男，37岁，因“咽痛1月，发热伴畏寒7天”于2015年12月10日17 时56分由急救中心送入院。体温：36.5℃ 脉搏：90次/分 呼吸：21次/分 血压 ：97/55mmHg， 神志清楚，急性病容，胸前壁及背部可见大片紫色瘀斑,双侧巩 膜黄染。 2015-12-12 12:30转入ICU。
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PEEP作用
PEEP:即呼气终末正压，为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在 呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。
• 增加功能残气量,使肺泡在呼气末不易陷闭 • 提高肺泡－动脉血氧分压差,促进肺间质及肺泡水肿的消退 • 改善肺的顺应性和肺泡通气,PEEP可避免剪切力对肺泡的损伤（保护作用）
叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 • 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
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肺泡水肿期
• 症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。 • 体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全
麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管 喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿罗音， 血压下降 • X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规 则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或 见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶 状典型 • 血气分析: PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表 现为低氧血症和呼吸性酸中毒
急性肺水肿的原则
• 病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 • 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧
血症。 • 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善
肺毛细血管通透性。 • 保持病人镇静，预防和控制感染。 • 维护循环功能，预防和纠正休克
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一、充分供氧和机械通气治疗
右心CO＞左心CO
肺血急骤增多 P m v增高 LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg
Pm v＞ πmv, Ppmv
急性肺水肿
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过 肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过 内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺 淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这 表明内皮细胞功能失常。
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呼吸机用于治疗肺水肿的理论依据
• 减低右心房充盈压与胸内血容量；增加 肺泡通气量；有助于提高氧的吸入浓度； 减少呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压 气流可使气道内的泡沫破碎，以利通气。
•
一般采用IPPV的潮气量为12~15ml/kg，每分钟通气
次数12~14次，吸气峰压不应高于30mmHg。
压力线 206PMK
温度测量电缆 PC80150
动脉热稀释导管
一次性压力传感器 PV8115 （包括PV4046）
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PICCO2
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PICCO的常用参数及正常值
参数 • CI (心指数) • SVI （每博量指数） • GEDI （全心舒张末期容积指数） • ITBI （胸腔内血容积指数） • ELW I *（血管外肺水指数） • PVPI * （肺血管通透性指数） • SVV （每博变异量） • PPV （脉压变异） • GEF （全心射血分数） • CFI （心功能指数） • MAP （平均动脉压） • SVRI （全身血管阻力指数）
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使用血管扩张药要注意的问题
1.凡前负荷不足者，使用血管扩张药将使病情恶化 2.当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈压下降至
正常，血管扩张药可使血压下降并反射性心动过速 3.心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低以致发生肺
充血者，扩张药无益，反而可致低血压，要慎重 4．应用血管扩张药必须进行血流动力学监测，以监测
Extra Vascular Lung Water
PBV
Pulmonarv Blood Volume
正常
EVLW PVPI = 正常 PBV
正常
正常
升高
EVLW
静水压
PBV
PVPI = 正常 PBV
肺水肿
升高
PBV
升高
PVPI = EVLW 升高 PBV
正常
通透性 肺水肿
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PiCCO的临床价值－ ITBV及GEDV
• 急性肺水肿是临床重症监测治疗中严重的肺部并 发症。
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发病机制
Starling理论：
影响肺内液体分布五大因素： 肺部毛细血管内流体静水压 肺毛细血管通透性、 血浆胶体渗透压、 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质
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发病机制
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病因与病理生理
• 一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升 高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但 蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任 何变化。
怎样预防和控制感染？
1、预防和控制感染：革兰阴性杆菌感染所致的败血症是 引起肺水肿的主要原因，
2、在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素，减轻毛细血 管通透性
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抢救与护理
• 1）体位：取坐位或半坐卧位，两腿下垂，减少静脉回流 • 2）吸氧：高流量6-8L/min,50%酒精湿化吸氧，必要时配合气管插管 • 3）减慢输液速度，保持静脉通道通畅，保持呼吸道通畅 • 4）立刻执行医嘱：
适应症和应用领域
•PiCCO主要对病人的心血管状况(CO)，前负荷(GEDV)，后 负荷(SVR)，心脏收缩能力(GEF)，肺状况(EVLW)进行监测
能有效检测：
• 休克
ICU
• 脓毒血症
• 肺水肿
• 器官衰竭
• 严重烧伤
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PiCCO的临床价值－监测肺水
血管外肺水（EVLW ）：指分布于肺血管外的液体， 包括细胞内液、间质液和肺泡内液。由于细胞内 液变化较小，肺泡内液和间质液反映了肺水肿的 程度。是目前监测肺水肿最具有特异性的量化指 标。其含量的多少与危重患者的预后密切相关
• 6）急抽血查血气及电解质等 • 7）心理安慰 • 8）记录
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特殊监测: PICCO2
• 又称为脉搏轮廓温度稀释连续心排量测量
• PiCCO是一种技术，是一种简便、微创、高效， 对重症病人的主要血流动力学参数进行监测的工 具，是新一代容量监测仪
• PiCCO基本工作原理基于动脉压波形是心脏SV和 动脉的力学特性相互作用产生的，通过计算动Biblioteka Baidu 压力曲线下面积算出SV，与经肺热稀释法结合便 可监测连续心输出量(CCO)、连续心脏指数(CCI) 、SV、SVR、每搏量变异(SVV)、胸内血容量 (ITBV)、血管外肺水(EVLW)及心功能指数(CFI)。
肺血管通透性指数（PVPI）是血管外肺水（EVLW） 与肺血容积（PBV）的比值，反映了肺水肿的类 型
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肺血管通透性指数
肺血管通透性指数（Pulmonary Vascular Permeability Index，PVPI）是血 管外肺水（EVLW）与肺血容积（PBV），反映了肺水肿的类型
• 如：革兰氏阴性杆菌所致脓毒血症，肺炎球菌所致肺炎
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临床表现
• 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺 泡水肿期
玉林市第一人民医院
肺间质水肿期
• 症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。 • 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，
可闻及哮鸣音。 • X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小
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中心静脉导管
注射液温度探头容纳管 PV4046 注射液温度电缆 PC80109
PICCO 的工作原理
13.03 16.28 TB37.0
AP
AP 140
117 92
(CVP) 5
SVRI 2762
PC
PCCI
CI 3.24 HR 78
SVI 42
SVV 5%
dPmx 1140
(GEDI) 625
急性肺水肿护理查房
ICU 黄彩云 2015年12月
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1
主要内容
1 急性肺水肿定义及相关知识介绍
2
病历介绍
3 护理诊断及护理措施
4
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定义
• 定义：急性肺水肿是指短时间内由多种病因引起 肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响 气体交换的一种病理状态。
• 肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所致 的综合征。
结果指导治疗。
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降低心脏前、后负荷的措施？
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为什么镇静使用药物？
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为什么使用激素？
常用药物：氢化可的松：首量：200~300mg 地塞米松 首量：30~40mg 甲基泼尼松 首量：30mg/kg
发病24~48小时内应用，用药不宜超过72小时
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急性肺水肿的治疗
• ACPE(急性肺水肿)传统的内科治疗多年以来并没有新的改 变，无非是在吸氧和呼吸支持的基础上应用吗啡、利尿剂 、硝酸酯类和强心药物、预防及控制感染。
• 为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气 管内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间 的气管内插管机械通气，机械通气治疗急性肺水肿有独到 的优势，比单纯药治疗更快速地缓解肺水肿的症状，减少 并发症的发生，是近年急性肺水肿治疗的新进展
左房压超过正常时，应采取措施降低前负荷。
增强心肌收缩力措施？
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降低心脏前、后负荷的措施？
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降低心脏前、后负荷的措施？ 使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻
硝酸甘油：小剂量时主要作用于外周静脉，降低左
右心室充盈压，大剂量时可产生小动脉 扩展，后负荷降低，心输出量增加
• 1．维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。 • 2．充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟6~8L
。重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机 械通气。 • 3．歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压 力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸 内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。 • 4．持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用 IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。
正常值 3 -5 40 – 60 680 – 800 850 - 1000 3–7 1-3 ≤ 10 ≤ 10 25 - 35 4.5 – 6.5 70 – 90 1700 – 2400
单位 l/min/m2 ml/m2 ml/m2 ml/m2 ml/kg
％ ％ ％ l/min mmhg
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• 二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不 仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质 通过内皮细胞也增加
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一、血流动力性肺水肿
• (一)心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
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心源性肺水肿
• 各种原发性心脏病
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二、通透性肺水肿
• (一)感染性肺水肿 • (二)毒素吸入性肺水肿 • (四)淹溺性肺水肿 • (五)尿毒症性肺水肿 • (六)氧中毒肺水肿
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感染性肺水肿
• 指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这 是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无 细菌大量繁殖。
• 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管 内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。
• 镇静剂：皮下或肌注吗啡5-10mg，昏迷、休克、严重 肺部疾病患者慎用 • 强心剂：西地兰0.2-0.4mg iv • 利尿剂：iv速尿 • 血管扩张剂：降低前后负荷 • 氨茶碱：解除支气管痉挛 • 糖皮质激素：减少毛细血管通透性，降低周围血管阻力
• 5）严密监测：神志、面色、口唇、肢端、皮肤、心率与心律、呼吸 、呼吸困难程度、血压、咳嗽、咳痰、肺部啰音、输液速度
• 胸腔内血容积（ITBV）和全心舒张末期容 积（GEDV）在反映心脏前负荷方面不但敏 感性和特异性优于常规使用的心脏灌注压 CVP / PCWP ，而且也优于右心室舒张末期 容积
• GEDV 和每搏输出量有良好的关联性 • ITBV和GEDV的显著优点是不受机械通气的
影响，可以更准确地反映前负荷的情况
在治疗ARDS、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。
副作用：
减少心排血量 →调整PEEP过程中应监测血流动力学
高PEEP可导致吸气过程中肺泡膨胀过度→减少潮气量
单侧肺疾病时，PEEP能导致肺血流向非通气肺区再分布，故可加重氧合障碍
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二、降低肺毛细血管静水压
• 1．增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类 • 2．降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉压和
玉林市第一人民医院
病史介绍
• 患者卜武汉，男，37岁，因“咽痛1月，发热伴畏寒7天”于2015年12月10日17 时56分由急救中心送入院。体温：36.5℃ 脉搏：90次/分 呼吸：21次/分 血压 ：97/55mmHg， 神志清楚，急性病容，胸前壁及背部可见大片紫色瘀斑,双侧巩 膜黄染。 2015-12-12 12:30转入ICU。
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PEEP作用
PEEP:即呼气终末正压，为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在 呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。
• 增加功能残气量,使肺泡在呼气末不易陷闭 • 提高肺泡－动脉血氧分压差,促进肺间质及肺泡水肿的消退 • 改善肺的顺应性和肺泡通气,PEEP可避免剪切力对肺泡的损伤（保护作用）
叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 • 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
玉林市第一人民医院
肺泡水肿期
• 症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。 • 体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全
麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管 喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿罗音， 血压下降 • X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规 则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或 见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶 状典型 • 血气分析: PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表 现为低氧血症和呼吸性酸中毒