交感神经皮肤反应
交感神经皮肤反应在脑卒中伴发高血压患者中的诊断价值
lg ,in C t Jl rvn e 1 2 1 2 De at n f u oo , id n s i l n L n tn D sr tJl t ,i e e J i i in P o ic ,3 0 3; . p r l y, i me t rlg T e o gHopt o ga it c ,i nCi J— o Ne y ai i i y
关 键 词 :脑卒 中伴发 高血 压 ; 自主神 经功 能 ; 交感神 经皮肤反 应
文献标 识码 :A 中图分 类号 :R 6 . 9 51
A i g o tc v l f s m p t e i k n r s o s n sr k a i n s wih h — d a n s i a ue o y a h tc s i e p n e i t o e p t t t y e
ra f inCt,inCt,inPoic , 0 0 C ia euo l i Ji i Ji rvne 12 0 , hn ) Ji y l y l 3 A src :Ob ci T x l etedan scvleo m a e csi rso s ( S b ta t j t e oepo i ot au fs p t t kn ep ne S R)i p t nswt s k e v rh g i y h i n a e t i t e i h r o
120 ) 300
要 :目的 探讨交感神经皮肤反应(S ) S R 在脑卒 中伴发高血压患者 中的诊断价值。方法 对 3 0例脑 卒
ssr是什么意思
ssr是什么意思
SSR在医学专业领域的意思包括交感神经皮肤反应、清道夫受体。
1.交感神经皮肤反应:人体接受刺激后出现的皮肤反射性电位。
由交感神经传出纤维释放的冲动诱发汗腺的同步活动所产生。
测定时刺激方式有多种,如电刺激、惊吓刺激、磁刺激等。
2.清道夫受体:清道夫受体是RA的致病分子。
SSR可促进机体炎性T细胞、产生致炎因子,靶向抑制SSR-A。
同时,清道夫受体可改善类风湿疾病的病情、严重程度。
从而为RA的诊断和治疗提供了新的生物标志物、靶点。
清道夫受体是吞噬细胞表面的一组异质性分子,至少以6种不同的分子形式存在。
非糖尿病功能性肠病老年人交感神经皮肤反应临床研究
=
表�
研究组和对照组 SSR 波 Am p 差异的单因素方差分析
上肢 下肢 组别 例数 � � � A� m p( m V , � ) 肢数 � 值 � 值 A mp ( m V , � ) 肢数 值 对照组 腹泻组 便秘组 60 � 2.70 0 .25 56 5.68 3 <0 .0 10 1.78 0 .26 3� 8 2.3 3 0 .28 30 5.0 4 2b <0 .0 10b 1.4 2 0 .3 0 4� 0 2.3 9 0 .19 31 4 .961c <0 .0 50c 1.3 8 0 .24
2 � , w ma n-Ke ul sT e st ), re Te s t ), . 0 5 为检验水 均数差异 � 两两比较用 检验( Ne � 构成比分析用行 列表的 检验( Ch i Squa 取 = 0
准� 二� 结果 1 . 研究组 SSR 波引出率的变化 : 两组共检测 1 3 8 条上肢, 1 7 个 SSR 波, 引出 1 其中 对照组 56 个, 引出 率 93.3 % , 研 究组 61 个, 引出率 7 8 . 2% , 两组差异有统计学意义( <0 . 0 1 ), 研究组引出率低于对照; 检测下 肢 1 38 条, 引出 10 8 个 SSR 波, 其中 <0 .0 1) �亚组分析显示, 腹泻组和便秘 > 0 . 0 5) , 见表 1� <0 . 0 1) �腹泻组� 便 � 7% , 8%, 对照组 52 个, 引出率 8 6. 研究组 56 个, 引出率 71. 研究组显著低于对照组 ( � SSR 波引出率均显 著低于对照组( < 0 .0 1) , 组上下肢 但两组间差异无统计意义 ( (1 .36
交感神经皮肤反应在神经内科中的应用
中国现代医药杂志2012年12月第14卷第12期MMJC ,Dec 2012,Vol 14,No.12交感神经皮肤反应(sympathetic skin response,SSR )是指人体在接受刺激后出现的交感神经皮肤反射性电位,是检测自主神经功能的电生理方法之一[1]。
20世纪80年代以来,随着该项技术的逐步成熟,SSR 在脑梗死等多种中枢神经系统疾病和周围神经疾病及失眠、抑郁症等中的应用越来越受到临床的重视,现把相关报道综述如下。
1中枢神经系统疾病1.1SSR 在脑梗死中的应用Korpelainen JT 等[2]通过58例脑梗死患者与健康人的对照性研究显示,大脑和脑干梗死患者SSR 幅度显著降低,潜伏期延长。
脑梗死急性期和缓解期SSR 幅度均降低,而只有脑梗死急性期的潜伏期延长。
刘萍等[3]对94例急性脑梗死患者分析发现,急性脑梗死SSR 异常率为40.4%,主要表现为SSR 波形缺失、潜伏期延长、波幅降低。
SSR 异常以基底节-丘脑最高(55.56%),皮质-皮质下次之(36.96%),脑桥最低(28.57%)。
其中,异常SSR 在皮质-皮质下及基底节-丘脑组绝大多数表现为双侧(82.35%、86.67%),而脑桥组则全部为双侧。
同时发现,波形缺失患者肢体瘫痪及神经功能缺损程度均严重,日常生活能力差。
陈寅等人同时发现[4],脑梗死组中大脑中动脉供血区梗死(MCAI )者单侧SSR 异常率明显高于脑干梗死组(P <0.05),但脑干梗死组双侧SSR 异常显著高于MCAI 组(P <0.01)。
提示大脑中动脉供血区的脑组织可能是中枢交感神经催汗纤维的起点或者说交感神经催汗纤维接受来自对侧大脑中动脉供血区域的传出冲动。
1.2SSR 在脑出血中的应用张福全等对38例脑出血患者的研究显示[5],急性脑出血后脑心综合征患者SSR 异常率达86.8%,主要表现为潜伏期延长、波幅降低、波幅率增高和波形缺失,与健康人比较差异非常显著(P <0.01);同时,多数患者出现ST-T 改变和心律失常。
皮肤交感反应及其临床应用进展
支配 汗腺 , 前 后 均 为胆 碱 能 C类 纤 维 , 后 末 梢 节 节
上肢 S R 出现率 为 7 , S 3 下肢 仅为 5 。 2
2 2 性 别 .
释放 乙酰 胆碱呈 毒 蕈碱样 反应 , 奋 时泌汗 。 兴
1 2 S R获 得 . S
无 明 显 差 别 。有 文 献 报 道 男 性 左 右 侧 肢 体
传出与下丘脑脑干网状结构密切相关泌汗纤维不交叉在脊髓起于胸1以下胸腰段侧角上肢来自胸2至胸8或9节段下肢来自胸10至腰2或3节段循周围神经血管周围支配汗腺节前后均为胆碱能c类纤维节后末梢释放乙酰胆碱呈毒蕈碱样反应兴奋时泌汗
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临 床 神 经 电生 理 学 杂 志 。 0 7年 6月 。 1 第 3期 . o r ao l i l lcrn u。 h s lg ( hn )J n 0 7 Vo.1 。 . 20 第 6卷 J un l f i c et。 e rp y i 。 y C ia .u e2 0 . 1 6 No 3 C n aE o
关, 主要 为 A 类有 髓 粗 径 纤 维 , 叶可 能 参 与 S R 额 S 引 出 , 叶参 与 波幅 调整 。传 出与 下丘脑 、 干 网状 顶 脑
2 S R 影 响 因素 S
S R是 多 突触 反射 , 激 方 法 多 , 响 因 素多 , S 刺 影
结构密 切相 关 , 泌汗纤 维 不交叉 , 脊髓 起 于胸 1以 在
下胸腰 段 侧角 , 上肢来 自胸 2至胸 8或 9节 段 , 肢 下 来 自胸 1 O至腰 2或 3节 段 , 周 围神 经 、 管 周 围 循 血
其 中皮 温 、 习惯 化影 响最 大 。
2 1 年 龄 . .
交感神经皮肤反应分析——附66例报告
新医学2008年4月第39卷第4期[2]张宝仁。
徐志云。
邢建iIII.单纯二尖瓣置换术3416例疗效分析[J].中华胸心血管外科杂志,2005,21(4):196-198.[3]C0xJL,sCHuEssLERRB。
BOINEAUJP,eta1.7n他devd.opmentoftIlema∞procedu弛f曲tIleh啪entof8ni8lfibrillati∞[J].sem.m7rhor∽cardiovascsuIg,2000,12(1):2一14.[41ABREUFILH0CA,USBOALA。
DALLANLA,etaLE伍∞.ti砌伪softllem矗跣pmcedu把啦ingc∞led硒pIadiolreql地ncyab-舢∞inpatientsw汕pe舯肋entahial6¨llali伽aIIdrheum日licmitralvalvedisea∞[J].circull岫彻,2005,112(9suppl):120一125.[5]KHARGIK,KEYHAN·FAIsAFlA,Hul’IENBA,elaLsurgi—cBl缸e曲memofatrmfi“lI撕∞[J].m脯∞IIril吼8chefth髓Elek.坤h埘ol(德文),2007,18(2):68_76.[6]丁平,李莉,徐志云,等.胺碘酮联合倍他乐克预防冠状动脉旁路术后心房颤动[J].中华高血压杂志,2007,15(3):215之18.(收稿日期:200r7一12—25)(编辑:洪悦民)糖尿病患者交感神经皮肤反应分析——附66例报告成都市第三人民医院(610031)陈兰赵新[摘要]目的:探讨检测交感神经皮肤反应(syIIlp8tlleticskinre8pon∞,SSR)在糖尿病自主神经病变中的应用价值。
方法:将66例糖尿病患者分为糖尿病A组26例(有自主神经功能症状患者)及糖尿病B组40例(无自主神经功能症状患者),对2组进行上、下肢的SSR检测;并与50名健康者(对照组)对比分析。
帕金森病50例皮肤交感反应特点分析
帕金森病50例皮肤交感反应特点分析目的分析帕金森病(PD)患者的皮肤交感反应(SSR)的特点,并探讨其与自主神经损害的关系。
方法收集2008年6月~2012年1月我院门诊或病房收治的PD患者50例,同时收集年龄、性别匹配的健康人50例,均采用常规肌电图检查,测定其运动神经传导、F波、感觉神经传导(SCV)和SSR。
结果正常对照组SSR全部引出,50例PD患者中,上肢5例波形缺失,下肢16例波形缺失。
SSR潜伏期:正常对照组上肢(1.33±0.04)s,下肢(1.99±0.38)s,PD 组上肢(1.50±0.11)s,下肢(2.16±0.17)s,两组比较差异有高度统计学意义(P < 0.01)。
SSR波幅:正常对照组上肢(3.31±2.15)mv,下肢(1.73±0.98)mv,PD组上肢(1.23±0.67)mv,下肢(0.72±0.45)mv,两组比较差异有高度统计学意义(P < 0.01)。
在50例PD患者中,SSR异常35例(70%),其中上肢异常10例,下肢异常35例,上肢SR异常的患者,其下肢SSR均有异常。
下肢异常率明显高于上肢,二者比较差异有高度统计学意义(P < 0.01)。
PD患者SSR异常主要表现在:波形消失16例,潜伏期延长7例,波幅下降19例。
自主神经损伤症状组SSR异常率明显高于无自主神经损伤症状组。
结论PD患者可出现SSR的异常,SSR能为PD的自主神经功能受损提供依据。
标签:帕金森病;自主神经;皮肤交感反应帕金森病(Parkinson disease,PD)又称震颤麻痹,是中老年人较常发生的中枢神经系统变性疾病。
平均起病年龄55岁,临床症状主要包括震颤、肌强直和运动障碍。
自主神经功能障碍是帕金森病最常见的非运动症状,可见皮脂腺分泌亢进所致的“脂颜”,汗腺分泌亢进所致的多汗,流涎,消化管蠕动运动障碍引起的顽固性便秘,交感神经系功能障碍所致的直立性低血压,血管反射性障碍为基础的四肢循环障碍以及尿频、尿潴留、性欲下降等,表现在心血管、胃肠道、泌尿生殖道及皮肤等多个系统[1]。
交感神经皮肤反应的研究进展
语 , 中 以 S R更 多 被 引 用 。 其 S S R是 一 种 由内 源或 外 源 性 刺 激 诱 发 的多 突 触 交 感 神 S 经 反射 。 内源 性刺 激 如 咳 嗽 、 呼 吸 等 , 源 性 刺 激 如 电刺 深 外 激 、 刺 激 和 听觉 刺 激 等 。这些 刺 激 经 由粗 大 的有 髓 感 觉 纤 磁 维或 听神 经 传 人 , 由催 汗 的 交 感 纤 维 传 出 。 但 S R 的 中枢 S
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实 用 临床 医学 2 0 0 8年 第 9卷 第 4期
P a t a C ii l dcn , 0 8 V l , o rc cl l c i n a Me i e 2 0 , o 9 N 4 i
交 感 神 经 皮 肤 反 应 的 研 究 进 展
感神 经 皮 肤 反 应 ( y ah t kn rs o s , S 等 诸 多术 s mp t ei s i e p n e S R) c
激 相 比 , 刺 激 为无 痛 性 刺 激 , 且 直 接 刺 激后 根 神 经 , 人 磁 并 传 冲动强 , 同步 性 好 , 明 显 的 适 应 性 , 目 前 认 为 诱 发 S R 无 是 S
处 胫 后 神 经 , 激 持 续 时 间 0 1 0 2ms 刺 激 强 度 1 ~ 刺 . ~ . , O
3 0 mA, 予 无规 律 刺 激 , 激 间 隔 >6 以 减 少 受 刺 激 部 给 刺 0s,
位 的 适 应 性 。 整 个 实 验 不 超 过 1 n 。 左 右 侧 记 录 的 S R 5mi S
文 就 S R 的反 射 机 制 、 测 技 术 、 S 检 主要 观 测 参 数 及 其 临 床 应
交感神经皮肤反应的研究进展
交感神经皮肤反应的研究进展关键词交感神经皮肤反应定量检测临床应用交感神经皮肤反应(ssr)是检测自主神经病变的一种电生理方法,是由内源或外源性刺激所诱发的皮肤瞬时电位变化。
它来源于交感神经传出纤维释放的冲动,诱发汗腺的同步活动,属于催汗运动[1]。
ssr检测技术的发展传统的临床植物神经检查方法诊断价值不太确切,虽然valsalva试验、心电图r-r间期变化的监测和体位性血压改变的测量等检查在神经科临床有一定诊断意义,但其敏感性、重复性和可靠性差,仍不能较全面反映植物神经系统功能。
ssr的研究和应用为临床诊断交感神经病变提供了一个敏感、可靠、无创的检查手段。
20世纪70年代,ssr检测法用于精神生理学研究,以观察人的各种心理现象相应的生理作用,这种生理现象称为心理电流反射。
80年代,shahani等首先应用电刺激腕部正中神经的方法[2],用表面电极在对侧掌心、足心记录到了一个双相电位,称为交感神经皮肤反应,其方法简便,且无创性,从而逐渐在临床应用。
90年代初uozumit等用磁刺激头部和下颈或下腰部诱发出与交感神经节后纤维有关的稳定[3]、清晰的ssr,而未产生明显的适应性,这样ssr 研究又向前迈进了一步。
ssr的发生机制目前ssr的解剖通路尚不完全清楚,多认为它是一种多突触反射。
其中枢段包括:下丘脑、脑干、边缘系统、脊髓中间侧柱;下丘脑后部和中脑网状结构是产生ssr的最重要神经结构。
其周围段为交感神经节,节前、节后纤维及皮肤汗腺。
电刺激正中神经时,冲动经周围有髓感觉纤维传入,经中枢突触传递后,再经交感神经节前纤维,椎旁神经节和交感神经节后纤维传出,兴奋皮肤上的汗腺,在该皮肤表面即可记录到ssr。
在内、外源因素刺激下,交感神经兴奋,通过上述通路产生ssr。
主要影响因素皮肤温度:皮温对无髓的交感神经节后c纤维有一定影响。
测定皮肤交感反应时,室温应22~25℃,皮肤温度应保持32~36℃,资料显示皮温<30℃时记录不到ssr。
交感神经皮肤反应在失眠诊断中的应用
Ab ta t sr c :0h e t eI i n et aeteciia au fsmp tei kn rso s S R), n rvd u iayi・ jci t st iv si t h l c lvleo y ah t s i ep n e( S v o g n c a dpo iea xl r n i
现代 中西 医结 合 杂 志 MoenJunl f n ga dTa ioa C i s n s r e i n 0 A g 2 ( 4 d r o ra o t rt rdt nl hn ea dWet nM d ie2 1 u , 0 2 ) Ie e i e e c l
wiho ,a d t i y eg tg d ra e ma c d h a ty c n rlgo r e pe tv l h c d f rS t utSD n hr — ih en e — g — the e lh o to rup we e r s ciey c e ke o SR,r c r h bn r l t e o d t e a o ma r t fS ae o SR n h ae c nd a a d t e l tn y a mpl u i de,a h t r n lz d saitc ly Re uls Th i e e c s b t e te i t nd t e daa wee a ay e ttsial . s t e df r n e ewe n h n・ f
交感神经皮肤反应联合短潜伏期体感诱发电位在卒中后抑郁患者早期诊断中的价值
交感神经皮肤反应联合短潜伏期体感诱发电位在卒中后抑郁患者早期诊断中的价值摘要】目的观察交感神经皮肤反应(SSR)、短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)在卒中后抑郁(PSD)患者中的特点,并评价两者在PSD早期诊断中的作用. 方法HAMD评分>18分的卒中患者57例,分为轻中度抑郁组(<24分)和重度抑郁组(>24分),50例健康人作正常对照.比较各组SSR、SLSEP结果.结果1.正常组SSR异常率12.0%,SLSEP异常率2.0%;PSD组SSR异常率73.7%,SLSEP异常率61.4%,两组有统计学差异(P<0.01);PSD组两者的异常吻合率为83.3%(35/42).2.PSD组SSR及SLSEP各波平均潜伏期较正常组延长,有统计学差异(P<0.05).3.亚组分析显示重度抑郁组SSR及SLSEP各波平均潜伏期较轻中度抑郁组延长,其差异具有显著性(P<0.05).结论PSD患者SSR及SLSEP明显异常,其异常程度与抑郁严重程度相关,可作为PSD患者的诊断参考指标应用于临床. 【关键词】卒中后抑郁、交感神经皮肤反应、短潜伏期体感诱发电位、Hamilton抑郁量表【中图分类号】R743.3【文献标识码】B【文章编号】1008-6315(2015)12-0029-02前言卒中后抑郁是脑卒中的常见并发症之一,但到目前为止仍没有明确的诊断标准,寻找一种简易的筛查手段,成为临床研究方向之一.有研究证实[1], 部分PSD患者可出现自主神经功能障碍,而交感神经皮肤反应是检测自主神经功能的一项较好的工具.短潜伏期体感诱发电位在一定程度上可反映脑功能损伤程度,对判断患者病情及预测预后有重要作用.本文就PSD 患者的SSR、SLSEP特点及相关性进行研究.1资料与方法1.1研究对象以2013年1月至2015年6月在我院就诊的首次脑卒中患者为调查对象,经头颅CT或MR确诊为脑出血或脑梗死,Hamilton抑郁量表评分>18分.排除标准:卒中后严重失语,严重视听力障碍不能配合调查,卒中前有抑郁症或精神疾病病史,正服用抗抑郁药物,肌电图提示正中、胫后神经损害,既往有痴呆、帕金森病等可能影响抑郁状态评分的患者.共入组57例,其中男26例,女31例,平均年龄62.72+7.81岁,平均病程3.80+1.90个月.对照组为我院门诊健康体检者,共50例,其中男24例,女26例,平均55.17+7.04岁.两组在年龄、性别方面均无显著性差异(P>0.05).PSD 组中脑梗死42例(73.7%),脑出血15例(26.3%).按HAMD 评分结果将其分为轻中度抑郁组(<24分)和重度抑郁组(>24分),分别为36和21例. 1.2SSR测定采用丹迪KEYPOINT八通道肌电/诱发电位仪,室温22℃-29℃,记录电极上肢置于掌心,下肢置于足心,背侧置参考电极,上肢刺激腕正中神经,下肢刺激踝部胫神经.电极间阻抗<5KΩ,电刺激时程为0.1-0.2ms,带通1-30Hz,分析时间为5s,刺激电流强度为50mA,每例取2次平均值.分析指标:测量起始波潜伏期:手掌1.65s,足跖2.23s,超过者属异常,波幅测量2个波中最高的一个波,手掌低于392uv,足跖低于61uv为异常. 1.3统计方法使用SPSS13.0软件包统计,计量数据用(X土S)表示,比较采用t检验.2结果2.1SSR测定PSD 组中SSR 波潜伏期或(和)波幅异常者42例,异常率为73.7%(42/57).与正常组相比,PSD组SSR潜伏期延长,波幅降低,存在显著差异(P<0.05).亚组间比较,重度PSD 组较轻中度PSD 组起始潜伏期延长,波幅降低,两组间存在差异(P<0.05).(见表1)PSD的发病机制学说众多,有学者认为卒中破坏了脑干NE和5-HT能纤维经过丘脑下部、基底核、放射冠到达皮质的传导径路,使5-HT和NE含量不足而出现抑郁症状[2].而近期研究发现PSD患者还存在自主神经系统功能障碍.卒中病灶引起下丘脑、脑干等部位或联系纤维受损的患者可能更易于发生PSD,亦是导致PSD患者发生自主神经功能障碍的原因.SSR常被用于检测相关疾病导致的自主神经障碍,是一种较为客观的电生理指标.下丘脑后部和中脑网状结构是产生SSR最重要的神经结构,同时参与情绪反应活动[3].故本课题以观察PSD患者SSR特点为研究内容,结果发现:PSD患者的SSR波潜伏期和波幅较正常人明显延长和降低,证实了PSD患者自主神经功能确实存在明显的损害.同时亚组分析显示重度抑郁组较轻中度抑郁组的SSR损害重,提示SSR不仅能反映PSD患者的自主神经功能损害又能反映抑郁的病情严重程度,因此对PSD临床诊治及预后判定有重要意义.SLSEP是对大脑和脑干功能量化的评价,与患者的功能状况密切相关,可反映脑功能损伤程度,对判断患者病情及预测预后有重要作用.N13一般认为与内侧丘系有关,N20起源于中央后回的感觉皮层,P37亦起源于此.本研究PSD 患者SLSEP中P13-N 20波间潜伏期、N20、P37波潜伏期较正常对照组延长,存在显著性差异(P<0.01),说明卒中可能确实通过损害脑干至皮层的纤维通路,引起神经递质改变,导致PSD发生.PSD组中SSR和SLSEP测定的异常率分别为73.7%(42/57)和61.4%(35/57),两者异常吻合率为83.3%(35/42).表明此两项指标有较高的敏感性和一致性.SSR和SLSEP作为两种被量化的电生理检查手段简便易行且无创伤,可作为PSD患者的参考诊断用于临床,尤其对于卒中伴失语无法行量表评分患者更有意义. 参考文献[1]SgoifoA,CarnevaliL,etal.Autonomicdysfunctionandheartratevariability[ indepression .Stress.2015May25:1-102]LoubinouxL,KronenbergG,EndresM,etal.Post-strokedepression:mechanisms,translationandtherapy.JCellMolMed.2012Sep;16(9):1961[ -93]BoettgerMK,GreinerW,RachowT,etal.SympatheticskinresponsefollowGingpainfulelectricalstimulationisincreasedinmajordepression.Pain.2010,4;149(1):130-4。
卒中后抑郁患者的交感神经皮肤反应
Ac o d n O Ha lo p e so t g S a e( c r i g t mi n De r s in Ra i c l HAM D)s o e t n c r ,Th S g o p wa i i e t l Omo e a e( 2 eP D r u sd vd d i o mi t d r t < 4 n d p i t )s b r u n e e ed p e so ( 2 o n s s b r u . Re ut S R a n r 1r t n p t n s wih PS wa o n s u g o p a d s v r e r s in > 4 p i t ) u g o p sl s S b o ma a e i a i t t D s e
皮肤 反 应 明 显 异 常 , 时其 异 常程 度 与 抑 郁 严 重 程 度 相 关 , 同 可作 为卒 中后 抑 郁 患 者 的 诊 断 参 考 指 标 应 用 于 临 床 。
【 键 词 】 卒 中后 抑 郁 ; 交感 神 经皮 肤 反 应 ; Ha l n抑 郁 量 表 关 mio t
西部 医学 21 0 0年 8月 第 2 2卷 第 8期 Me s C ia Au ut 0 0 Vo.2 N . dJWet hn , g s 2 1 , 12 , o 8
帕金森病患者的交感神经皮肤电反应临床分析
50’主垦塞旦韭丝壅痘盘查!!!!生!!旦箜!i鲞筮!!塑曼蔓!!!!』!!!!型生£!!笪!!!盥!!!业!垡!塑!塑堕!垫!!!∑!!:!i堕!:!!构,由于各种原因引起该区域的循环障碍,病变累及中脑、丘脑、小脑、颞叶内侧及枕叶所致的临床综合征,称为TO B S。
临床表现为不同程度意识障碍,眩晕,眼球运动障碍及瞳孔改变等。
有报道占脑梗死的7%[“。
3.1病因及危险因素本组均为急性起病,多有脑血管病危险因素(96.8%)。
主要病因为血栓形成、栓塞,其次为血管变异。
危险因素以高血压最常见,本组71.9%有高血压病史;本组9例为心房颤动患者,所以房颤是本病危险因素之一;其他为冠心病、糖尿病及高血脂症等。
3.2临床表现(1)意识障碍及幻觉:可表现为嗜睡、昼夜睡眠倒错、昏睡及昏迷。
其中以嗜睡最多见(40.6%),2例发病即昏迷,3例进行性昏迷。
意识障碍的发病机制,是由于机体不能通过受累的上行网状结构激活系统将外界刺激上传大脑皮质,导致大脑皮质兴奋性下降。
本组视幻觉3例,幻觉的产生与大脑脚后部及上部桥脑被盖内侧纵束附近受累有关。
(2)眼球运动及瞳孔改变:是T O B S的主要表现之一[4],本组占78.1%;中脑导水管腹侧被盖内侧缺血时,E--w核受累,出现瞳孔扩大,对光反应消失;动眼神经核或根受累,表现为眼球运动障碍;中脑顶盖病灶(常为双侧),可出现垂直注视麻痹;内侧纵束受累可出现核间性眼肌麻痹。
(3)眩晕及呕吐:前庭神经核受损所致,本组12例(37.5%)以眩晕为首发症状,因此当患者眩晕就诊时应警惕T O B S,如果眩晕伴一侧肢体活动不利时,更要想到T O BS可能。
(4)偏盲11例(34.4%),皮质盲7例(21.9%),为单侧或双侧大脑后动脉梗死累及枕叶。
(5)运动障碍:可表现为偏瘫或四肢瘫,本组17例(53.1%),因病灶或水肿波及皮质脊髓束所致。
3.3影像学改变32例患者共有病灶数98处,平均每个患者病灶数为3.1个。
交感神经皮肤反应的临床应用研究
如果仅有自主神经功能性异常, 则不会出现 SSR 的异常。
[关键词] 交感神经 临床研究
[中图分类号] R 443+.7
[文献标识码] B
自 主 神 经 功 能 的 传 统 检 测 方 法 如 眼 心 反 射 、皮 肤 划 痕 试 验 检
测较为 粗糙, Valsalva 试验、心电图 R- R 间期变化的 监测和体位
2008 年 05 月 第 3 卷 第 10 期
中 国医 疗前 沿 C hina Healthcare Innovation
May, 2008 Vol, 3 No.10 93
交感神经皮肤反应的临床应用研究
吴保 凡 许冰 ( 菏泽市立医院, 山东 菏泽 274031)
[摘要] 目的 通过电刺激诱发出交感神经支配的汗腺分 泌活动有关的电位( SSR ) , 分 析在不同的疾病状 态下, SSR 潜 伏期、波 幅、时
利用诱 发电位 仪记录 交感 神经皮 肤反 应电位 的潜 伏期、波 幅、时程等指标, 结合 正常值标准, 能够发现交感神经纤维早期受 损的证据, 从而达到对该病进行早期诊断和治疗的目的。
参 考 文 献: [1] 卢祖能, 主编, 实用肌电图学, 北京, 人民卫生出版社, 2006, 772~
岁 。更年期综合症 15 例, 男 1 例, 女 14 例, 年龄 48~58 岁, 平均
53 岁。
二、检测方法 : 受试 者安静放松, 仰卧 床上, 在隔音或 安静的
室内, 室温 22℃~24℃, 皮肤温度控制在 32℃以上。记录用皮肤表
面电极, 分别置于左足心( 记录) 、足背( 参考) 。鞍形刺激电极刺激
本项 研究 表明 : 8 年 以上 糖尿 病患 者和 周围 神经 病患 者 的 SSR 异常程度最高, 二者的异常率分别为 85.2%和 73.7%, 而国内 关于这两 类疾病的 神经传导速 度检测 的异常 率则分 别为 53.9% 和 61.2% [3] 。说明该两类患者除了有髓神经纤维损伤外还有更严 重的无髓鞘 C 类神经纤维的损伤, 甚至是中枢神经的损伤。尤其 是糖尿病患者对于无髓鞘 C 类神经纤维的损伤可能更为严重。至 于产生该类病变的原因 , 有学者认为较长的糖尿病病程和长期的 血 糖 控 制不 良 是 自 主 神 经 功 能 紊 乱 的 独立 产 生 因 素 [5, 7]。脑 梗 死患 者的 SSR 异常率为 55.7%, 说明 SSR 是有中枢参与的一种反射, 中枢参与程度与脑梗死的部位有密切的关系 [6]。更年期综合症患 者是由于内分泌的改变 而导致的生理性改变, 没有神经纤维损伤 的情况, 所以并不能引起 SSR 的异常[6]。
交感神经皮肤反应的临床应用价值
脑与神经疾病杂志 2018年第 26卷第 2期
交感神 经皮肤 反应 的钟 镝 陈 洪苹 马 帅 男 尹芄祺
中图分类号 :R741 文献标识码 :A 文章编号 :1006—351X (2018)02—0123—03
皮肤交感反射及其临床应用_2022年学习资料
SSR记录区域的汗腺可由各种精神和情感刺激-激活,如疼痛、恐惧、激动、计算测试和解决-问题或呼吸等。在内、 源因素刺激下,交感-神经兴奋,通过上述通路产生SSR。-*交感神经节前纤维属B类纤维,传导速度快且-短;节 纤维属C类纤维,传导速度慢期且长。-因此,认为SSR主要反映的是交感神经节后C-类纤维的功能。
*通过对感觉性周围神经病的研究发现,正中-神经刺激SSR消失,而经颅磁刺激,手掌、足-底记录的SSR潜伏期 别为1.39±0.19-秒;1.96±0.25秒与正常人比较无明显差别,-提出:经颅磁刺激SSR不依赖濑于 觉神经的功-能。-20
*经颅磁刺激SSR的机制尚不完全清楚,可能与刺-激皮层运动区产生的下行冲动直接兴奋汗腺运-动中枢和到达汗腺 周围神经有关。动物实-验已显示,刺激狗的皮层运动区后部,可引起-骨骼肌血管扩张效应。但也不能完全排除运动受刺激后,产生肌肉抽动,再经脊旁植物神-经链传入,经脊髓反射通路再兴奋汪腺产生-SSR。-1
*如将刺激器移向外侧,直接刺激C7和C8神经根-可计算出中枢传导时间,正常为300ms。刺激-强度从700 增加到900V,可见波幅增高,潜伏-期缩短。磁刺激SSR也有易化现象,当手部肌-肉在自主收缩状态下,汗腺运 电位的潜伏期-较放松状态下短30-40ms。
*关于S1和S2的起源尚不清楚,S1可能为快传导-汗腺运动纤维,S2可能为慢传导汗腺纤维。-SSR的中枢传 通路尚不清缘系统有关。
*3身高的影响:SSR潜伏期可轻度受身高影响,-但没有统计学意义:-4刺激强度的影响:当刺激电流小于10m 时,-SSR波形不稳定-*5适应性:反复多次刺激可见SSR的波幅明显-减低,因此,两次诱发SSR的时间间隔 少为-1分钟。以上因素的影响,使人们不断寻求新-的刺激技术和方法。
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二、方法学
交感神经皮肤反应
二、方法学
SSR异常:X+2.5×标准差为正常上限,超过者属延 长(异常);波幅(mV)测量5个波中最高的波幅的一个波, 取几次测量的均值,低于对照组最低者为降低(异常), 几次测量均不出波形者示属异常。
此外SSR受皮温,刺激方式,刺激强度,记录部位,深 呼吸等影响。
经典的交感催汗通路皮质下结构包括下丘脑后 部、脑干和脊髓,内囊基底节区对SSR皮质下中枢也 有调节作用。
交感神经皮肤反应
二、方法学
检查室要求明亮、安静,室温22~25℃。 受试者仰卧最佳,在检查过程中要求受试者 保持清醒和放松。
交感神经皮肤反应
二、方法学
记录电极采用表面盘形电极放置于手心,参考电极放置 于手背的第二骨间肌,距指蹼大约3cm处。接地电极位于腕上 15~20cm处。刺激电极位于对侧腕部正中神经处。刺激强度 以拇指屈曲动作为准(约15~20mA),电刺激时程0.1~0.2ms,带 通1—30Hz,分析时间3000ms(3秒),灵敏度0.1~0.5mv/cm,刺激 频率0.6HZ或0.1Hz,刺激2—4次,每次刺激间隔1min以上,给予 无规律刺激,以避免习惯性对结果的影响。不用叠加平均即 可阅读,测量起始潜伏期和波幅。
SSR由后根传入,经中枢反射(脑与脊髓),最后由交 感神经节后纤维传出,属于多突触反射。
交感神经皮肤反应
SSR可以用于评估男性阳萎的诊断,阴部皮 肤SSR检查可以区别阳萎是由于器质性或功能 性引起的。(记录电极与肢体记录一样,刺激部 位在会阴部肛门与阴囊之间的皮肤),
资料所见:阴部SSR正常值:1.63±0.26s,波 幅面积:1.18±0.88mV×S,年龄为35-53岁之间。
交感神经皮肤反应 (SSR)
2018.03.09
交感神经皮肤反应
一、原理
SSR是交感神经传出纤维释放冲动产生 的动作电位,其结果是使汗腺膜对钾离子通 透性产生变化而发汗,是在中枢神经系统参 与下的催汗反射。
交感神经皮肤反应
一、原理
SSR是多突触的交感神经反射,反射弧的中枢部 分目前还不完全清楚,下丘脑后部和中脑网状结构 是其最重要的神经结构,此外大脑皮层在调节SSR方 面也有重要作用,但植物神经调节的高级中枢在大 脑皮层代表区的定位目前仍不十分确定。
交感神经皮肤反应
二、方法学
SSR波形分三种:P型(正相波成分占优势),N型(负 相波成分占优势)和M型(P型与N型混合型),并发现M 型易产生习惯性。
所谓习惯性是指通过连续刺激使SSR波幅随刺激 次数的增加而逐渐下降,它受皮层意识及注意状态的 影响。
SSR的波形潜伏时一般为1.33±0.1s(秒),波幅 为1.59士0.378mV。
SSR潜伏时与波幅与皮肤温度呈线性相关,即皮 温下降,SSR潜伏时延长,波幅降低。
交感神经皮肤反应
三、SSR异常:
糖代谢障碍、微血管病变、周围神经损害、脑 梗死、焦虑症和抑郁症等均能致SSR异常。
SSR是一种与汗腺活动有关,并反映交感神经节 后纤维功能状态的表皮电位,可由内源性或外源性刺 激所诱发。
交感神经皮肤反应
三、SSR异常:
25例健康人上肢(15~65岁) SSR正常值(男15例、 女10例,本室测定)
潜时:1.36±0.10(S) 波幅:1.56±0.382(mV) 最高值:1.60s(秒) 最低值:0.95s(秒)
交感神经皮肤反应
三、SR异常:
SSR的异常标准:①SSR缺失;②SSR潜伏时延长;③ SSR波幅及波幅率异常;④SSR波形波幅面积(mVs)的 缩小。
SSR缺失提示交感神经反射通路阻断或中枢传导 通路的完全抑制。
SSR潜伏时延长提示周围神经感觉纤维损害 (MCV或SCV排除后),或交感神经节后纤维病变(C型无 髓纤维)。
交感神经皮肤反应
三、SSR异常:
SSR波幅及波幅率异常(降低或消失):提示 交感神经反射活动的中枢抑制,可预示亚临床 病变,皮层病变引起双侧SSR抑制,内囊基底节 区和脑干梗死也引起双侧抑制,但以病灶侧为 重度。
SSR波形面积缩小的程度提示神经损害的 轻重程度。
交感神经皮肤反应
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交感神经皮肤反应
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交感神经皮肤反应
交感催汗通路可能起源于大脑皮层广泛的区 域,然后投射到下丘脑后部和同侧中脑和桥脑被盖 部,穿过延髓后外侧,交叉到对侧脊髓。反射弧的 传入支由粗大的有髓鞘皮肤感觉神经纤维组成。 反射弧的传出支由细小的无髓鞘C型(胆碱能)纤维 组成,并支配汗腺活动。
交感神经皮肤反应
一、原理
SSR检查是反映植物神经功能,特别是交感神经 功能的客观指标,是定量分析交感神经功能的一项 敏感捡测手股。