高脂血症的发病机制

编辑本段病因病机

发病因素

1、饮食不节因偏食、恣食肥甘厚味或嗜酒成癖、以致脾胃受损、运化失健，聚湿生痰，痰从浊化，诚如《儒门事亲》所曰：“夫膏粱之人……酒食所伤，胀闷痞满，酢心。”

2、情志失调脾主运化水湿，输布水谷精微，思虑伤脾，脾虚气结，升降失司，津液不能输布，酿聚为痰；又肝胆之疏泄功能与脂质代谢关系更为密切，盖胆为中精之府，能净脂化浊，若忧郁恼怒损及肝胆，以致疏泄失度，清浊难分，胆气郁遏则清净无权，脂浊难化以致脂质代谢紊乱。

3、年迈体虚肾为先天之本，主藏精，主五液。禀赋不足或因年老，肾气渐衰，肾阳虚则不能鼓动五脏之阳，火不生土，可衍生痰饮脂浊，肝

肾阴虚可滋生内热，灼津炼液酿而成痰，熬而成脂，遂成本症。[2]

发病机理

1、传统中医理论高血脂是为病理产物，亦是致病因素，统属中医学“痰”的病理范畴，但痰的含义甚广，高脂血症仅是痰症中的一部分，不

能认为，凡痰症皆有高脂血症的存在，二者的区别在于痰在机体内无处不到到，而高脂血症仅存在血脉之中。痰有广义、狭义、有形、无形之分，而高血脂可通过检测来确定，是为狭义有形之痰。且血脂系阴精所化，具有粘稠、沉着之性，若血脂过高，则更加粘腻，沉着，又不同于正常之油脂，故可归纳其为“清从浊化，脂由痰生”之病机。[2]

高脂血症的病因有素体脾虚痰盛；或胃火素旺，饮食不节，恣食肥甘，痰浊内生；或年老体虚，脏气衰减，阴虚痰滞，终致痰积血瘀，化为脂浊，滞留体内而为病。

病理变化为素体脾虚，痰湿内盛，运化不利，致脂浊郁积。或阳盛之体，胃火索旺，恣食肥甘，致痰热壅积，化为脂浊。或痰积日久，入络成瘀，而使痰瘀滞留。或年高体虚，脏气衰减，肝肾阴虚，阴不化血，反为痰浊，痰积血瘀，亦可化为脂浊，滞留体内而为病。

2、现代医学研究血脂主要包括胆固醇(或称总胆固醇TC)和甘油三酯,在血循环中以非游离状态存在,和蛋白结合成脂蛋白这样的大分子运输.主

要的脂蛋白分类---乳糜微粒,极低密度(前-β)脂蛋白(VLDL),低密度(β-)脂蛋白(LDL),和高密度(a-)脂蛋白(HDL)---这些蛋白是紧密相联的,而分

类常就物理化学特性而言(例如电泳移动率及超速离心分离后的密度).血

中主要的脂蛋白转运为甘油三酯,乳糜微粒是最大的脂蛋白携带者,外源性

的甘油三酯经过胸导管到静脉系统,在脂肪的毛细血管和肌肉组织中,90%

的乳糜甘油三酯通过一组特定的酯酶被转运,乳糜微粒被水解成脂肪酸和

甘油进入到脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存,这种脂酶快速地使VLDL 中的内源性甘油三酯降解,引起中密度脂蛋白(IDL)丧失甘油三酯和脱辅基蛋白,2~6小时内IDL通过分离更多的甘油三酯而进一步降解成为LDL，LDL 在血浆中的半衰期为2~3天，VLDL为血浆LDL的主要来源。

LDL的排泄不是很清楚,肝脏清除约占70%,有活性的受体位点清除循环中的大多数LDL,这些位点在肝细胞和特定的与载脂蛋白B(apoB)结合的细胞表面,和LDL关联的配体,LDL则和LDL受体结合量很少但重要的一部分LDL被循环中的非-LDL受体旁路所清除,包括被巨噬细胞上的受体所摄入,清除,巨噬细胞可移动到动脉壁上成为动脉硬化斑上的泡沫细胞.

高脂血症由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL转变成LDL过多所致.肥胖,糖尿病,酒精过量,肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过多,LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联.LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关.另外,清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异常(活力降低),这可能为基因或饮食因素所致.LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL 受体功能异常常见的遗传学原因---基因缺陷的常见机制会在以下描述.

当食物中的胆固醇(乳糜微粒的残余部分)到达肝脏时,引起细胞内的胆固醇(或肝细胞的胆固醇代谢产物)升高抑制了LDL-受体合成,亦抑制了LDL基因的转录,受体数量的下降引起血浆LDL和TC水平增高.饱和脂肪酸亦使血浆LDL和TC水平增高,作用机制为它使LDL受体功能下降.在美国,食物胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量很高,LDL血浆水平可高达25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---这使冠心病的发病率显著升高。